无创纯氧机械通气救治急性一氧化碳中毒病人的护理

煤炉是我国某些地区家庭冬季取暖的主要工具,其产生的一氧化碳(CO)及煤气泄露是造成生活中CO中毒的主要原因.CO经呼吸道吸入后,形成碳氧血红蛋白(HbCO),阻碍血氧的释放,引起组织缺氧.一氧化碳中毒治疗目的是加速一氧化碳从体内排出,解除一氧化碳对组织的直接毒性作用,尽快恢复功能[1].吸入加压纯氧时,肺泡氧分压增高,加速碳氧血红蛋白离解,促进CO清除,使血红蛋白(Hb)恢复携氧功能,有效地纠正缺氧,纠正CO引起的组织中毒,改善脑组织血液循环,缩短病程,对预后有积极作用.我院自2000年3月-2004年12月收治159例CO中毒病人,采用无创纯氧机械通气救治,取得很好效果.……     

纳洛酮治疗急性重度一氧化碳中毒患者的疗效观察

急性一氧化碳中毒主要是经呼吸道吸入肺内的一氧化碳与血红蛋白很快结合成碳氧血红蛋白(COHb),由于COHb无携氧能力,致使组织发生严重缺氧,出现中枢神经系统、呼吸系统和循环系统等中毒症状,中毒过深者当场死亡,重者如救治不当则成为持续植物人状态或遗留偏瘫、痴呆等后遗症.本研究旨在探讨纳洛酮(NLX)对急性重度一氧化碳中毒的临床疗效.     

无创纯氧机械通气救治急性一氧化碳中毒病人的护理

煤炉是我国某些地区家庭冬季取暖的主要工具，其产生的一氧化碳（CO）及煤气泄露是造成生活中CO中毒的主要原因。CO经呼吸道吸入后，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍血氧的释放，引起组织缺氧。一氧化碳中毒治疗目的是加速一氧化碳从体内排出，解除一氧化碳对组织的直接毒性作用，尽快恢复功能。吸入加压纯氧时，肺泡氧分压增高，加速碳氧血红蛋白离解，促进CO清除，使血红蛋白（Hb）恢复携氧功能，有效地纠正缺氧，纠正CO引起的组织中毒，改善脑组织血液循环，缩短病程，对预后有积极作用。我院自2000年3月-2004年12月收治159例CO中毒病人，采用无创纯氧机械通气救治，取得很好效果。     

1例重度一氧化碳中毒伴吸入性肺炎患者使用体位引流的护理

一氧化碳中毒是我国北方冬季常见的急症,血液中血红蛋白(Hb)与一氧化碳(CO)结合形成碳氧血红蛋白(COHb),致使组织细胞严重缺氧[1].由于中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累,严重者可出现脑水肿、昏迷、甚至死亡.对一氧化碳中毒最有效的治疗是高压氧治疗,而严重肺部感染又是高压氧的禁忌症[2].体位引流对吸入性肺部感染有很重要的治疗作用[3],但却可能加重一氧化碳中毒患者的脑水肿.因此对于一氧化碳中毒伴吸入性肺炎的患者,呼吸道护理是极其重要的.     

中重度急性一氧化碳中毒病人的护理

急性一氧化碳(CO)中毒是常见的急性中毒之一,它是指人体短时期内吸入过量CO所造成的脑及全身组织缺氧性疾病,最终导致脑水肿和中毒性脑病[1]。在我国冬季,居民常用燃煤取暖,如果有煤气泄漏、燃烧不充分、通风不畅等情况,就可发生CO中毒。临床分型有:轻度中毒病人血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度为10%~20%,经治疗后症状很快消失;中度中毒病人血液COHb浓度高达30%~40%,经治疗后可恢复正常且无明显并发症;重度中毒病人血液COHb浓度高于50%,病死率     

1例重度一氧化碳中毒患儿换血疗法的护理

一氧化碳（CO）为无色、无臭、无味的气体,吸入过量的一氧化碳后可发生急性中毒。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳吸入人体后85％与血液红细胞中的血红蛋白结合,形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。COHb不能携带氧且不易解离,还能使氧合血红蛋白的解离曲线左移,血氧不易释放而造成细胞缺氧。一氧化碳中毒时体内对缺氧最敏感的组织,     

急救护理学

急救护理学４６７０００解放军第１５２医院赵普干河南省平顶山市卫生学校刘晓平急性一氧化碳中毒１急症的概念一氧化碳中毒俗称煤气中毒，是由于吸入一氧化碳气体入血后，与血红蛋白相结合而成碳氧血红蛋白，致使血红蛋白丧失携带氧的能力，造成人体各器官组织缺氧，因而...     

高氧液救治一氧化碳中毒的临床观察

目的探讨高氧液救治急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床效果。方法对32例急性一氧化碳中毒应用高氧液救治的临床效果进行分析。结果痊愈28例(87.5%),有效3例(9.375%),死亡1例(3.125%),未发现迟发性脑病。结论高氧液救治ACOP患者清醒快,治愈率高,并发症少,病死率低,设备简单,容易普及。     

早期高压氧治疗急性一氧化碳中毒40例疗效观察与护理

一氧化碳中毒使血液中的碳氧血红蛋白增加而使氧合血红蛋白减少造成低氧血症,致全身各组织器官严重缺氧.高压氧能加速碳氧血红蛋白解离,促进一氧化碳消除,使血红蛋白恢复携氧功能.2009年10月～2010年3月,我们对40例急性一氧化碳中毒患者早期进行高压氧治疗,经精心护理,效果满意.现报告如下.     

一氧化碳中毒病人属于什么类型的缺氧？其发生机制是什么？

答：CO中毒病人，属于血液性缺氧。吸入的CO可以与血红蛋白结合而成为碳氧血红蛋白（HbCO）。一旦形成碳氧血红蛋白，则不能再与氧结合而失去带氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力约大210倍。     

急性一氧化碳中毒的护理

一氧化碳中毒俗称煤气中毒,由于吸入一氧化碳气体入血后,与血红蛋白相结合形成碳氧血红蛋白,致使血红蛋白丧失携带氧的能力,造成人体的各器官组织缺氧。因中枢神经系统对缺氧特别敏感,因而临床出现以神经系统缺氧损害为主的各种表现,严重者可致昏迷、窒息而死亡。     

一氧化碳中毒的视力损害

一氧化碳为窒息性气体，经呼吸道吸人后与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，能够降低血红蛋白的携氧能力，造成细胞缺氧；同时，较高浓度的一氧化碳还能抑制细胞色素氧化酶与铁的结合，抑制呼吸过程，使组织缺氧更加严重。目前，我们对一氧化碳中毒所致的中枢神经系统损害和心肌损害已经有了充分的认识，但对一氧化碳     

红细胞交换治疗一氧化碳中毒12例

一氧化碳(CO)中毒为冬春季常见的气体中毒,CO与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(HbCO),HbCO不易解离,导致组织器官缺氧,脏器功能受损.提高机体血氧含量,降低HbCO水平是治疗CO中毒的关键之一.     

11例一氧化碳中毒病人神经系统后迟发性脑病的护理

[目的]总结11例一氧化碳中毒病人神经系统后迟发性脑病的护理经验。[方法]对11例一氧化碳中毒后迟发性脑病病人的神经精神症状行心理护理、高压氧的护理、氧疗效果的观察和健康宣教。[结果]11例一氧化碳中毒后迟发性脑病病人治愈出院10例,1例遗留精神分裂样症状。[结论]一氧化碳中毒后脱离不良环境的早晚和开始进行高压氧的时间与迟发性脑病的发生紧密相关,积极有效的治疗和精心的护理是病人早日康复的关键。     

32例急性一氧化碳中毒的急救护理体会

急性一氧化碳中毒是一种冬季常见疾病。其发病机制为：一氧化碳经呼吸道进入血液，与血液中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。另外，一氧化碳还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸而引起急性中毒症状。临床根据血液中碳氧血红蛋白的浓度分为：轻、中、重度中毒。在抢救急性一氧化碳中毒的过程中，积极有效的氧疗已成为我们成功救治的     

成功救治急性氮气中毒1例

目的探讨氮气中毒窒息致缺氧性脑病的发病机制、临床表现及临床救治措施。方法分析1例急性氮气中毒患者发病环境及临床救治过程。结果1例氮气中毒窒息致缺氧性脑痛患者昏迷84d后苏醒,无明显智力障碍。结论氮气窒息是由于缺氧导致的单纯性窒息,早期充分给氧,减轻脑损伤是救治成功的关键。     

一氧化碳中毒病人有关迟发性脑病认知水平调查

[目的]了解一氧化碳(CO)中毒病人对中毒后致迟发性脑病的认知水平,以便选择合理、有效的健康教育方式与内容,实施针对性的健康教育工作.[方法]采用现场面对面的方式,对76例一氧化碳中毒后有一过性昏迷的住院病人进行问卷调查.[结果]一氧化碳中毒病人普遍缺乏迟发性脑病的相关知识、预防一氧化碳中毒以及中毒后自救知识.[结论]降低迟发性脑病发生率需要全社会的参与,提高农民工的安全意识与炉火安全使用知识起着举足轻重的作用.     

一氧化碳中毒病人有关迟发性脑病认知水平调查

[目的]了解一氧化碳(CO)中毒病人对中毒后致迟发性脑病的认知水平,以便选择合理、有效的健康教育方式与内容,实施针对性的健康教育工作.[方法]采用现场面对面的方式,对76例一氧化碳中毒后有一过性昏迷的住院病人进行问卷调查.[结果]一氧化碳中毒病人普遍缺乏迟发性脑病的相关知识、预防一氧化碳中毒以及中毒后自救知识.[结论]降低迟发性脑病发生率需要全社会的参与,提高农民工的安全意识与炉火安全使用知识起着举足轻重的作用.     

自血光量子疗法治疗一氧化碳中毒46例观察

一氧化碳经呼吸道吸入后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,二者亲和力比氧合血红蛋白的亲和力大200倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍;碳氧血红蛋白不仅不能携带氧,而且还影响氧合血红蛋白的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,引起组织缺氧。而自血光量子疗法是将患者静脉血在体外抗凝后,经紫外线照射并充氧后再回输到患者体内的一种疗法。现将我科对46例急性一氧化碳中毒的治疗结果报告如下。 1 临床资料     

急性一氧化碳中毒临床特点及护理研究新进展

正急性一氧化碳(CO)中毒是临床上常见的危急重症,主要是由于患者短时间内吸入大量CO有毒气体,导致CO与人体血液中的血红蛋白结合,从而导致机体发生缺氧[1]。当人体脑部发生缺氧后容易造成不同的器官发生功能性障碍,由于人体不同组织对于缺氧的耐受性不同,而脑部对缺氧耐受性较差,从而增加了脑水肿甚至延迟型脑病[2]。数据报道显示,CO中