幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白对儿童胃粘膜炎症的影响

目的探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白(CagA)与儿童胃粘膜炎症程度之间关系.方法采用免疫印迹法检测88例幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患儿血清CagA抗体,并观察胃粘膜病理变化.结果88例幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患儿血清CagA抗体阳性74例,阳性率84.09%,其中胃粘膜轻度炎症12例(16.22%)、中重度炎症62例(83.7%);而14例CagA抗体阴性患儿胃粘膜轻度炎症7例(50.00%)、中重度炎症7例(50.00%),两组相比,差异有显著性(χ2=6.07,P＜0.05).结论产CagA的幽门螺杆菌能引起胃粘膜较重的炎症.     

慢性胃炎病人血清CagA抗体和胃黏膜炎症活动性及Hp密度检测

目的探讨细胞毒素相关基因A（CagA）对慢性胃炎胃黏膜组织炎症活动性程度、幽门螺杆菌（Hp）密度的影响。方法对慢性胃炎病人80例进行血清CagA抗体检测及胃黏膜组织病理学检查,分析CagA抗体与慢性胃炎病人胃黏膜病理变化之间的关系,以及CagA抗体对慢性胃炎病人Hp密度的影响。结果慢性胃炎病人血清CagA抗体阳性52例（65.0%）,阴性28例（35.0%）。同性别CagA抗体阳性组与阴性组炎症活动性程度比较,差异有显著性（χ2=12.161、6.111,P〈0.05）;肠上皮化生、萎缩、Hp密度差异均无显著性（P〉0.05）。不同性别间各指标差异无显著性（P〉0.05）。结论慢性胃炎CagA抗体阳性病人的胃黏膜中性粒细胞浸润更明显,人体不能有效清除Hp在胃黏膜中的定植。     

儿童幽门螺杆菌相关霉素的检测及临床意义

目的探讨不同H.pylori菌株类型与小儿胃十二指肠黏膜疾病的关系,了解本地区儿童感染的H.pylori菌株类型。方法胃镜下活检及快速尿素酶试验诊断H.pylori感染及观察胃十二指肠黏膜病理变化,用免疫印迹法测定153例H.pylori阳性患儿血清多种H.pylori毒素抗体。结果胃炎患儿Ⅰ型H.pylori菌株为14例(27%),十二指肠球部溃疡患儿Ⅰ型H.pylori菌株为43例(74%),两组检出率比较差异有显著性。CagA抗体阳性者黏膜中重度炎性反应58例(92%),CagA抗体阳性者黏膜轻度炎性反应21例(35%),两组检出率比较差异有显著性。结论本地区儿童感染的H.pylori为Ⅰ型和Ⅱ型毒力菌株,CagA抗体阳性能引起胃十二指肠黏膜较重的炎性反应。     

幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃窦黏膜炎症程度及细菌定植密度的关系

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)菌株类型与儿童胃窦黏膜炎症程度及H.pylori定植密度的关系。方法采用免疫印迹法测定134例H.pylori感染患儿血清细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)抗体,对H.pylori进行血清学菌株分型,并行胃镜检查,取胃窦黏膜经HE及改良Giemsa染色后观察胃窦黏膜炎症程度及H.pylori定植密度。结果CagA、VacA抗体总检出率分别为85.07%(114/134)、91.04%(122/134),检出H.pyloriⅠ型菌株113例,Ⅱ型菌株11例,中间型菌株10例,各型菌株感染引起胃窦黏膜中重度炎症分别为100例(88.50%),5例(45.45%),5例(50.00%),差异有显著性(H=20.048,P=0.000);110例胃窦黏膜检有H.pylori,其中H.pylori定植密度“ ”63例(57.27%),“ ”32例(29.09%),“ ”15例(13.64%),H.pylori各型菌株患儿胃窦黏膜H.pylori定植密度无明显差异(H=1.366,P=0.505)。结论H.pylori菌株类型与儿童胃窦黏膜炎症程度有关,而与H.pylori定植密度无关,Ⅰ型菌株能引起胃窦黏膜较重的炎症。     

儿童幽门螺杆菌菌株类型与胃、十二指肠疾病的关系

目的 探讨幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病类型及胃黏膜炎症程度之间的关系.方法 选择2010年1月至2012年10月江西省儿童医院收治的具有不同程度上消化道症状的112例患儿,其中,幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎(CG) 67例,消化性溃疡(PU) 45例,过免疫印迹法检测患儿血清的CagA及VacA抗体,并观察其胃黏膜的病理变化.结果 112例中,CagA、VacA抗体检出率分别为82.14％和86.61％,两者差异无统计学意义(P＞0.05).CagA、VacA抗体在CG中检出率分别为79.10％和83.58％,在PU中检出率分别为86.67％和91.11％,CagA、VacA抗体在PU、CG中的检出率差异均无统计学意义(均P＞0.05).112例Hp感染患儿中,Ⅰ型菌占80.36％,Ⅱ型菌占11.61％,中间型占8.03％,各型菌株在CG、PU中检出率差异无统计学意义(均P＞0.05).90例Ⅰ型菌株,感染引起胃黏膜中重度炎症占92.22％,轻度炎症占7.78％,而13例Ⅱ型菌株,9例中间型菌株感染引起胃黏膜中重度炎症分别为23.08％及55.56％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 CagA及VacA与CG、PU的发病有关,但不能作为判断CG、PU的依据,当儿童Ⅰ型菌株Hp感染时,对胃黏膜破坏最大,应积极治疗.     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性。方法选取慢性胃炎患者80例,均行Hp和胃镜检查。根据胃镜检查结果分为慢性萎缩性胃炎组(58例,其中胃窦胃体均萎缩患者18例,仅胃窦萎缩患者40例)和非慢性萎缩性胃炎组(22例)。观察两组Hp检查阳性率。分析Hp感染与病理特征的关系。结果慢性萎缩性胃炎Hp阳性率(70.69%)明显高于非慢性萎缩性胃炎患者(40.91%),差异有显著性(P0.05)。慢性萎缩性胃炎患者中胃窦胃体均萎缩患者Hp阳性率(88.89%)明显高于仅胃窦萎缩患者(62.50%),差异有显著性(P0.05)。随着炎症程度、活动性、肠化分级和萎缩程度分级升高,Hp阳性率显著升高(P0.01)。结论 Hp感染与慢性胃炎患者炎症程度、活动性、肠化分级和萎缩程度密切相关。     

胃黏膜病变组织中RASAL_1基因的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨RASAL1基因在幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法内镜及活检病理证实的慢性胃炎58例(慢性胃炎组)、肠化生及异型增生58例(肠化生及异型增生组)和胃癌58例(胃癌组),分别用13C-呼气试验及Giemsa染色检测Hp,链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)免疫组化检测RASAL1,比较各组及组内Hp阳性亚组和Hp阴性亚组中RASAL1的表达。结果慢性胃炎组、肠化生及异型增生组和胃癌组中RASAL1的阳性率分别为89.66%、56.90%和13.79%,呈递减趋势。各组Hp阳性亚组与Hp阴性亚组中RASAL1的阳性率分别为,慢性胃炎组:73.33%和96.43%,肠化生及异型增生组:40.63%和76.92%,胃癌组:14.29%与13.51%,两两比较均有显著差异。结论 Hp感染可降低胃黏膜RASAL1表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃癌的发生发展。     

胆汁反流与慢性胃炎关系初探

目的:探讨胆汁反流与慢性胃炎程度的关系。方法:作配对病例对照研究,病例组为胃镜检查证实的慢性胃炎伴有胆汁反流病例,对照组为年龄、性别配对的慢性胃炎但不伴有胆汁反流的病例。结果:199对患者中(男性72对,女性127对), 病例组年龄50.0±14.5岁,对照组49.8±14.5岁。胃窦炎症程度在病例组(轻度/中度:48.2%/51.7%)重于对照组(52.9%/ 47.1%),肠上皮化生的比例在病例组高于对照组(25.1%vs 23.1%,P>0.05)。胃体炎症程度在病例组(轻度/中度: 50.8%/49.2%)重于对照组(53.9%/46.1%),肠上皮化生的比例在病例组高于对照组(20.9%vs 18.7%,P>0.05)。两组患者幽门螺杆菌(Hp)感染率的显著差异(27.6%vs 24.6%,P>0.05)。Hp阴性人群中,病例组胃炎的程度仍然重于对照组(中度炎症比例:胃窦为48.0%vs.40.0%,胃体为44.1%vs.38.4%)。两组肠上皮化生的发生率相似(胃窦:25.0%vs. 24.7%,胃体:16.2%vs.18.1%)。但在Hp阳性人群中,病例组胃炎的程度却轻于对照组(中度炎症比例:胃窦为61.8%vs. 69.4%,胃体为62.7%vs.70.2%)。但肠上皮化生的检出率在病例组高于对照组(胃窦:25.5%vs.18.4%,胃体:33.3%vs. 23.4%)。结论:胆汁反流与胃窦、胃体慢性炎症有关,胆汁反流为主的慢性胃炎合并Hp感染需要根除幽门螺杆菌治疗。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜三叶因子2表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)对慢性胃炎胃黏膜三叶因子2(TFF2)表达的影响。方法采用免疫组化及半定量的分析方法检测Hp阳性组与Hp阴性组,以及Hp根除前后胃窦黏膜TFF2表达量的变化。结果TFF2阳性物质表达于胃黏膜上皮近基底部的胃腺细胞的细胞质内,呈棕黄色颗粒;与Hp阴性组比较,Hp阳性组的TFF2染色评分显著减少(P<0.05);根除Hp后的胃黏膜较根除前TFF2的表达量显著增加(P<0.05)。结论Hp感染导致胃黏膜TFF2表达减少,提示TFF2在Hp相关性胃炎的发病机制中起一定作用。     

幽门螺杆菌根除与灭Hp煎剂对慢性胃炎胃黏膜屏障的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)根除后灭Hp煎剂对慢性胃炎胃黏膜屏障的影响。方法46例Hp( )慢性胃炎患者应用丽珠胃三联根除治疗后,随机分成3组;分别予以灭Hp煎剂、胃复春、氢氧化铝(胃舒平)治疗3个月,治疗前后行胃镜检查,观察药物对慢性胃黏膜病变的治疗情况,同时测定血清表皮生长因子(EGF)和胃窦黏膜磷脂含量以及胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达情况。结果单纯Hp根除使各组胃黏膜急性炎症明显消退,但对慢性病变没有影响;灭Hp煎剂治疗后慢性胃黏膜病变明显好转,磷脂含量显著增加,血清EGF从治疗前的(0.45±0.08)μg/L下降至治疗后的(0.36±0.05)μg/L(P<0.05);EGFR表达从治疗前的(35.20±4.95)%增加至治疗后的(48.80±5.19)%(P<0.05),而胃复春组则无明显变化。结论灭Hp煎剂能够增加胃黏膜表面磷脂和血清EGF含量,并使胃黏膜EGFR表达上调,有增强胃黏膜屏障的作用。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.