动脉粥样硬化斑块出血形成机制及其影响因素

<正>心脑血管病如心肌梗死和脑卒中导致人类死亡的所有疾病之首,严重威胁人类健康。作为心脑血管事件的发生主要原因之一,为动脉粥样硬化(AS)易损斑块破裂引发的急性血栓栓塞。病理学上,AS易损斑块的主要特征包括:(1)大脂质核薄纤维帽;(2)斑块内出血(IPH);(3)纤维帽破裂或溃疡形成;(4)炎性细胞的浸润和(或)新生血管化。近年来,作为易损斑块特征之一的IPH逐渐成为研究热点。     

虚拟组织学血管内超声检测冠状动脉易损斑块的临床应用进展

<正>动脉粥样硬化易损斑块(vulnerable plaque)破裂和继发血栓形成是导致急性心血管事件的主要原因。易损斑块具有薄纤维帽、大脂质核心及包含大量巨噬细胞在内的炎症细胞浸润的主要病理特征,即薄纤维帽粥样斑块(thin-cap fibroatheroma,TCFA),其易于破裂。易损斑块的早期识别和干预对于急性心血管事件的预防具有十分重要的意义。虚拟组织学血管内超声(virtual histology intravascular ultra-     

冠状动脉易损斑块的识别

冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成,部分或全部阻塞血管,常可导致心肌梗死、心力衰竭、致死性心律失常甚至死亡等一系列严重后果。“易损斑块”一词,最初用来描述那些易于破损或血栓形成导致急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的斑块,即指那些即将破裂并极有可能触发一系列不良心脏事件的斑块。如何在斑块破裂之前即进行早识别、早治疗已成为我们面临的重大挑战。本文将对易损斑块的形成机制、有创及无创影像学检查、血清标记物和治疗等方面,尤其是影像学评价进行论述。一、易损斑块的可能发病机制易损斑块是一个病理学名词,其组织学特征包括薄帽纤维粥样硬化(即有较大的脂质核心、薄纤维帽和     

老年高血压患者颈动脉易损斑块与近期缺血性脑卒中的相关性

目的应用高分辨率磁共振成像技术,探讨老年高血压患者颈动脉粥样硬化易损斑块发生与近期缺血性脑卒中之间的相关性。方法选择连续符合纳入标准的73例患者,分为有症状组44例和无症状组29例,双盲评价影像资料,分析2组斑块成分(斑块内出血、脂质坏死核、纤维帽较薄/破裂)及管腔狭窄程度与30d内发生缺血性脑卒中的相关性。结果与无症状组比较,有症状组患者纤维帽较薄/破裂发生率高,差异有统计学意义(P=0.001)。斑块纤维帽稳定性预测30d内临床症状稳定性的敏感性、特异性和准确率分别为79.5%、65.5%和74.0%,纤维帽较薄/破裂患者发生缺血性脑卒中的危险性是纤维帽完整较厚者的7.39倍,OR值7.39,95%CI:2.69²0.3(P<0.001)。2组斑块内出血、脂质坏死核及管腔狭窄程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年高血压患者颈动脉斑块纤维帽较薄/破裂与30d内发生缺血性脑卒中具有显著相关性,可以作为预测近期临床症状稳定性的影像学指标。     

巨噬细胞、血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性研究

冠状动脉动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,以血管壁斑块形成为特征.易损斑块定义为易于导致血栓形成或能迅速发展为罪犯病变的所有斑块,其最常见的组织学亚型具有薄纤维帽(厚度＜65μm)、大脂核(脂质池体积＞40％)、大量巨噬细胞浸润(显微镜下＞25个/0.3mm直径)以及血管正性重构等特点.研究表明,65％～70％的血栓南薄纤维帽粥样硬化斑块引起[1],它的破裂是急性冠脉综合征的发病基础.冠状动脉动脉粥样硬化的各种发病机制均与巨噬细胞和血管平滑肌细胞有紧密关系.在易损斑块中,这两种细胞成分明显有别于稳定斑块以及正常血管,主要表现为:(1)较多巨噬细胞浸润;(2)纤维帽中的血管平滑肌细胞及其分泌的细胞外基质(包括胶原纤维和蛋白多糖等)均明显减少[2].冠状动脉粥样硬化斑块的易损性与这两种细胞密切相关,故深入研究有助于认识易损斑块的发生机制并积极进行预防干预.我们就巨噬细胞和血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性进行简要综述.     

易损斑块的研究进展

全世界每年死于急性冠状动脉综合征(ACS)与心脏猝死者多达1900万,其中70%死于不稳定性冠状动脉粥样斑块的破裂、继发血栓形成与心肌梗死。斑块稳定性是影响ACS发生与发展的主要决定性因素,既往将不稳定性斑块称为高危或软斑块,现将之称为易损斑块,强调它能形成血栓并发症,并导致病情急剧发展的趋势与严重后果。易损斑块与稳定性斑块相比有许多特有的组织形态学特征,这些特征在斑块破裂前就已存在,这些特征包括:①相对大的体积;②薄的纤维帽(平滑肌和     

血管内超声对急性冠状动脉综合征的认识

斑块破裂基础上血栓形成是急性冠状动脉(冠脉)综合征发生的主要病理机制。血管内超声在心导管室中应用越来越广泛,它能够在体观察斑块组成以及识别血栓和斑块破裂,有助于加深对急性冠脉综合征的认识。但是,心血管事件发生之前常常没有先兆症状,如果我们能够在急性冠脉事件发生之前检出易损斑块,并进行临床干预使之稳定,不良心血管事件的发生将大大减少。血管内超声下,含有无回声区脂质软斑块、薄纤维帽和正性重构被认为斑块易损的标志。当然,我们不仅要关注于局部病变性质的判断和处理,而且要着眼于整个冠状动脉和相关的系统因素。     

冠状动脉易损斑块相关炎性因子的研究进展

炎症在动脉粥样硬化(AS)中扮演重要的角色.炎症贯穿于疾病发生、发展的各个阶段,包括易损粥样斑块形成和最终的破裂.其过程涉及许多炎性细胞,如单核细胞源性巨噬细胞、T淋巴细胞及其合成和分泌的细胞因子、趋化因子和酶.这些炎性因子导致内皮细胞活化,平滑肌细胞增殖,纤维帽基质的降解而形成易损斑块.这些有关炎性因子通过各种方法 可从外周血检测到,且循环血液中的炎症因子浓度与将来的心血管事件的发生密切相关.现将易损和破裂斑块的生物标记物的最新进展进行综述.     

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明，不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成、破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和T细胞浸润。体外研究表明，巨噬细胞和T细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡，从而促使斑块破裂。因此，颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素，进而发生栓塞或颈动脉闭塞。进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为，有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法。     

冠状动脉易损斑块的药物干预

急性冠脉综合征(ACS)是心血管病患者发生心脏事件的主要原因，粥样斑块发生破裂，并且在此基础上继发血栓形成是ACS的主要病理基础。目前将那些濒临破裂，进而发生血栓和(或)迅速进展的粥样斑块称为易损斑块(VP)。及时识别或检出冠脉易损斑块并给予积极有效的干预，对于临床有效预防ACS具有十分重要的意义。现就近年有关易损斑块的药物干预研究综述如下：     

探察心血管学的未知——动脉粥样栓塞谜团

<正>现已明确,斑块破裂是急性心肌梗死和脑卒中的主要原因。虽然我们的了解在进步、治疗在进步,但未能消除冠心病。一般认为一个易破斑块(亦称薄帽纤维粥样瘤,TCFA)是斑块破裂的先驱。它的中心坏死,外裹纤维帽(65μm,为巨噬细胞严重浸润。纤维帽由Ⅰ型胶元构成),缺乏平滑肌细胞。研究者们曾以有创方法识别出数百个TCFA,但只有很少(10%)在3年内破裂。我们虽然能识别出易破斑块,但不能预见哪些将要破裂。识别出后将何时破裂?不得而知。     

易损斑块的影像诊断研究新进展

易损斑块是一种不稳定、易破裂、具有血栓形成倾向的动脉血管病变。它具有特征性的薄弱纤维帽与较大脂质核心,是引发一系列不良心血管事件、威胁患者生命的罪犯斑块。新兴数据表明,不良心血管事件的发生主要由传统血管造影术无法检出的不稳定斑块破裂引起。因此,敏感、特异地识别易损斑块对于降低心血管病患者急性心血管事件发生率、改善患者治疗及预后具有重要意义。近年来,各类侵入性及非侵入性影像学诊断方法的发展使诊断易损斑块成为了可能。综述阐述了易损斑块的基本概念及病理特点,总结了近年来各类影像学诊断方法的临床应用价值及其主要的局限性和前景。     

光学干涉断层成像在冠心病介入治疗中的临床应用现状

急性冠状动脉综合征(ACS)多数发生在冠状动脉(冠脉)血管狭窄<50%的患者,其中70%是由于不稳定的粥样硬化斑块破裂和血栓形成引起,与伴有<100μm的薄纤维帽的易损斑块有关,如何早期识别不稳定斑块是当前的研究热点。自2001年美国率先将光学干涉断层成像(optical coher-ence tomography,OCT)应用于临床[1],到目前为止,美国、日本、德国、荷兰、中国等国家已经开展了此项技术。OCT是目前国内外最新、最前沿的生物医学光学影像技术,具有高分辨率,高速动态成像,比血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)能更精确测量冠脉内膜和纤维帽厚…     

血管内超声在急性心肌梗死患者中的应用

<正>急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)主要由自发斑块破裂或侵蚀及继发血栓形成所致[1]。血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)在检测斑块特点、围术期并发症及评估药物治疗后斑块演变方面起到重要的作用。PCI术前,通过IVUS检测能够提供血管管腔大小、斑块长度,评估斑块形态、钙化程度及血管重构类型;发现易损斑块(包括斑块破裂、血栓形成、斑块衰减、透亮斑块、点状钙化斑块及薄帽的纤维粥样斑块);检测是否存在血管夹层及动脉     

血栓与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征（Acute coronary syndromes，ACS）包括不稳定性心绞痛（UAP）、急性心肌梗塞（AMI）和猝死。多数急性冠脉事件系由冠状动脉狭窄并不十分严重的斑块破裂、继发血栓形成所致。斑块破裂可由血液动力学、生物力学因素（包括血压及脉压、心肌收缩、冠脉血管痉挛、斑块内毛细血管出血、管壁应力增强）及介入手术机械外力间接或直接引起。业已证实，由粥样斑块核心，薄的纤维帽伴有活动性炎症的易损斑块破裂是导致冠脉内血栓形成的主要原因。     

预测冠状动脉易损斑块新的炎症标志物:脂蛋白相关磷脂酶A_2

急性冠状动脉综合征主要由易损斑块引发血栓形成,导致急性心肌梗死,其罪犯病变的突出特征包括薄纤维帽破裂、巨大的富含脂质坏死核心和大量的炎症细胞浸润.     

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明,不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成。破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和Ｔ细胞浸润。体外研究表明,巨噬细胞和Ｔ细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡,从而促使斑块破裂。因此,颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素,进而发生栓塞或颈动脉闭塞、进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为,有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法。     

光学相干断层成像在冠状动脉临界病变介入诊断与治疗中的应用

目的评价光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)在冠状动脉临界病变介入诊断与治疗中的可行性与有效性。方法在获得患者知情同意后,对来自15例患者的共16处冠状动脉造影结果显示狭窄程度(最小管腔直径/参照管腔直径)介于40%和70%之间的病变(即临界病变)行冠状动脉内OCT检查,评价病变狭窄程度、脂质核心大小、纤维帽的厚度、是否存在斑块破裂、是否伴有血栓形成以及斑块钙化程度。根据检查结果对伴随临床症状和心电图改变的易损斑块进行介入治疗。支架置入术后重复OCT检查,判断支架是否充分覆盖病变、与血管壁贴合情况,是否有斑块组织通过支架网眼突入管腔,以及局部是否存在微小夹层。结果入选的16处病变中的14处成功行OCT检查并获取满意图像。检查结果显示14处病变中有10处病变狭窄程度超过50%,并且脂质核心较大、纤维帽厚度小于65μm,判定以上10处病变为易损斑块,行冠状动脉内支架置入术。对其中2处伴有斑块破裂、局部形成夹层的病变行球囊预扩张后也行OCT检查,可见明显内膜撕裂、夹层形成。10处病变支架置入术后复查OCT显示支架均充分覆盖病变,其中2处支架与血管壁贴合不良,3处发生斑块组织明显突入管腔,有2处支架部分节段释放不充分。其余4处病变脂质核心较小,纤维帽厚度大于65μm,无斑块破裂表现,未行冠状动脉介入治疗。结论冠状动脉内OCT是一种判定冠状动脉病变特征的有效手段,对诊断易损斑块、制定经皮冠状动脉介入治疗策略以及评价支架置入术后即刻效果具有重要意义。     

炎症反应在易损斑块中的作用及其机制研究进展

炎症反应在易损斑块的形成和进展中发挥重要作用,同时调控血管局部病变及全身炎症状态。一些促炎性细胞和炎症因子使斑块纤维帽的抗张强度降低,坏死脂质内核增大,血管机械稳定性丧失和斑块破裂;另一方面,炎症反应的激活和代谢紊乱也会引起内皮功能不全、斑块侵蚀进而导致血栓形成。该过程主要由巨噬细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与,并受到多种因素调控,包括胆固醇结晶和脂质递质、血管剪切力、血管新生及斑块内出血等。此外,机体还存在一些抑炎性分子,能避免易损斑块向破裂或侵蚀进展。促炎和抗炎反应的平衡影响急性冠状动脉事件的发生。因此,以炎症反应为靶点,筛选出有易损斑块的患者并干预,或可减少急性冠状动脉事件的发生和改善预后,具有重要临床价值。     

关于脂联素与易损斑块相关性的研究进展

所谓易损斑块是指易于破裂的高风险斑块,有别于引起管腔狭窄,导致稳定型心绞痛的斑块。此种斑块具有独特的组织学特性,由脂质核心、薄纤维帽等构成,并伴有血管壁的正性重构。而脂联素是一种脂肪因子,几乎参与到了从易损斑块形成至破裂的全部过程。目前更有大量研究指出,血清脂联素水平的降低同日益增长的冠状动脉疾病尤其是急性冠状动脉综合征的发病率密切相关。脂联素能够解释冠状动脉疾病病理进程中所涉及的炎症及动脉粥样硬化机制。