甲基胆蒽诱发大、小鼠胃癌的实验观察

本文作者应用甲基胆蒽5mg和2mg进行诱发大、小鼠胃癌实验,并比较了大、小鼠诱发胃癌的发生率。以巨观、镜检、钡剂造影和病理检查了胃腔、胃粘膜情况。     

3-甲基胆蒽和X线幅射诱发小鼠T细胞淋巴瘤的实验研究

皮肤涂刷３－甲基胆蒽（３－ＭｅｔｈｙｌｃｈｏｌａｎｔｈｒｅｎｅＭＣＡ）和分级辐射（Ｘ－Ｉｒｒａ－ｄｉａｔｉｏｎ，Ｘ－Ｒ）不同品系小鼠，研究近交系（ＲＦ／Ｊ．ＤＢＡ／１Ｊ等）及其杂交Ｆ１代对两种致癌方式的抗性。结果表明，ＲＦ／Ｊ小鼠经ＭＣＡ涂刷和Ｘ－Ｒ辐射后，淋巴瘤诱发率最高，接近１００％；ＤＥＡ／１Ｊ和ＤＢＡ／２Ｊ小鼠淋巴瘤诱发率次于ＲＦ／Ｊ，诱发率达７０～８０％；ＤＢＡ／１Ｊ，ＤＢＡ／２Ｊ分别与ＲＦ／Ｊ杂交Ｆ１代，诱发率在ＲＦ／Ｊ与ＤＢＡ／１Ｊ，ＤＢＡ／２Ｊ之间；ＳＷＲ／Ｊ×ＲＦ／ＪＦ１代，ＳＷＲ小鼠，诱发率仅为２０～３０％。实验结果显示，多数能抵抗ＭＣＡ的小鼠，亦能抵抗Ｘ－Ｒ诱发淋巴瘤。     

20—三甲基胆蒽诱发小鼠颌下腺纤维肉瘤及其超微结构的研究

应用２０—三甲基胆蒽进行小鼠颌下腺肿瘤的诱发实验。实验动物２０只，其中有５只在给药第１０周后陆续发生肿瘤，观察时间为３．５个月。诱发的肿瘤光镜下由大小不等、分化不良的细胞构成，间质成份缺乏。电子显微镜下未见到上皮肿瘤细胞结合装置的桥粒连接，提示肿瘤来源于间叶组织，为纤维肉瘤。该实验为深入研究口腔颌面部纤维肉瘤提供了理想的动物模型。     

胃癌癌前病变的免疫学治疗

胃癌癌前病变（ precancerous lesions of gastric cancer ,PLGC）主要表现为胃黏膜上皮腺体萎缩、上皮纤维化和胃黏膜上皮肠化生,无论是何种病理表现,其都可以表现为正常的组织异常化。现在研究认为造成胃黏膜萎缩的主要是幽门螺旋杆菌的感染和自身免疫系统的作用。幽门螺旋杆菌造成的胃黏膜损伤主要起源于幽门,逐渐向胃底扩展[1];但是由免疫系统引发的损伤却主要起始于胃底,逐渐向幽门进发。同时这两者之间可以相辅相成协同作用,造成PLGC病理状态的不断恶化。既往关注幽门螺旋杆菌的研究较为多见,在此篇综述中,笔者将免疫相关因素与PLGC发生发展的关系做一详细的论述。     

用甲基胆蒽诱发小鼠胃癌的研究

胃癌严重地危害我国劳动人民的健康,为了研究其根治的办法,建立胃癌模型非常必要。本实验企图在较短的时间内在小鼠诱发与人体胃癌类似的腺胃癌瘤。材料和方法第一批实验采用体重20克左右的小白鼠21只,第二批实验采用体重18～22克雄性小白鼠82只,无菌手术在腺胃粘膜面穿挂含甲基胆蒽线结。首先打开腹腔取出胃,在腺胃前壁作一长约2毫米的切口,然后将缝针自切口进入胃腔,从幽门小弯侧粘膜面经肌层和浆膜穿出,在浆膜表面打结固定,使含甲基胆蒽线结紧贴于粘膜。顺序分别将腺     

7，12-二甲基苯蒽诱发小鼠恶性肿瘤动物模型的建立

目的:建立7,12-二甲基苯蒽诱发小鼠恶性肿瘤模型.方法:BALB/c小鼠,经口喂服7,12-二甲基苯蒽,每次1.0 mg,每周1次,连续4周,给药后连续观察11个月后处死,取胸腺、肝脏、肾脏、脾脏、胃、生殖腺、肠系膜、盲肠、大脑等组织器官,甲醛固定后进行病理学检查及裸鼠致瘤试验.结果:给药后11个月后,BALB/c小鼠出现的肿瘤类型以肺癌和白血病为主,经病理学证实肺癌为细支气管肺泡癌,白血病为淋巴细胞型白血病,白血病小鼠肿瘤移植实验已稳定连续传代.结论:本研究建立的7,12-二甲基苯蒽诱发的小鼠恶性肿瘤动物模型是成功的.     

甲基胆蒽诱发小鼠腺胃癌一癌变过程的组织形态学和细胞动力学观察

胃癌组织发生学是胃癌防治研究中的一个基础理论问题。以往不少作者通过动物胃癌模型,从病理形态上研究了胃癌发生过程。近年来,国外进行了实验性胃癌的细胞动力学研究。但二者结合的综合性分析文献很少。本实验用甲基胆蒽挂线法诱发小鼠腺胃癌,目的在于通过病理形态学和放射自显影的研究方法,对胃癌的早期发生和演变过程,进行形态观察和综合分析,进一步探讨胃癌的组织发生学。     

影响乳腺癌预后的免疫形态学研究

本实验着重观察了乳腺癌同侧引流淋巴结的组织形态,窦组织细胞的反应及癌周淋巴细胞的浸润范围,以期探讨肿瘤与宿主间的免疫学机制。HE 染色、光镜观察,乳腺癌免疫形态学分级如下。1.依据乳腺癌引流,淋巴结窦腔内组织细胞     

胃癌患者外周血淋巴细胞免疫功能的研究

目的检测胃癌患者外周血淋巴细胞免疫功能状态,探讨其与胃癌新临床病理分期(TNM)及组织病理学类型的关系.方法流式细胞仪测定胃癌患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞数量,以胃溃疡患者及正常人作对照分析.结果胃癌患者外周血CD3 、CD4 、NK细胞数量及CD4 /CD8 比值较正常对照组和胃溃疡组均明显下降(P＜0.01),而CD8 细胞水平显著升高.T淋巴细胞亚群及NK细胞数量的改变与胃癌组织病理学类型无关,而与胃癌临床病理分期有关,分期越晚,CD3 细胞、CD4 细胞、CD4 /CD8 细胞比值及NK细胞数量越低,CD8 细胞水平越高;在Ⅰ、Ⅱ期胃癌患者与Ⅲ、Ⅳ期患者之间存在显著差异(P＜0.05或P＜0.01).结论胃癌患者外周血淋巴细胞免疫功能低下,且临床病理分期越晚,其免疫功能越低.积极的外科手术治疗以及免疫治疗有助于恢复其免疫功能.     

端粒酶在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨胃癌及癌前病变中端粒酶(hTERT)的表达及临床意义.方法:采用原位杂交方法,检测了130例石蜡包埋标本.结果:1.端粒酶(hTERT)主要分布在细胞浆中,在慢性浅表性胃炎(CSG) 、慢性萎缩性胃炎(CAG) 、非典型增生(DYS) 及胃癌(GC)中表达率分别是0%、10%、30%、78.75%.在GC中表达率最高,GC组中的端粒酶与CSG 、CAG、DYS相比P＜0.01.2. 80例胃癌中,端粒酶在高分化、中分化、低分化癌中表达率分别为71.43%,75%,75%,各组之间无差异性(P>0.05).结论:端粒酶的表达与胃癌的发生密切相关.端粒酶检测对胃癌诊断具有重要意义,是一个很好的恶性肿瘤标记物;端粒酶表达强度与胃癌的分化程度无相关性.     

胃癌和癌前病变免疫组化与组化的研究

应用胃癌单克隆抗体ＭＧ７、高铁二胺－阿尔新蓝（ＨＩＤ／ＡＢ）及核仁组成区（ＡｇＮＯＲｓ）等免疫组织化学（免疫组化）与组织化学（组化）染色方法，对９０例胃粘膜及胃癌组织进行研究。结果表明，ＭＧ７在胃癌原发灶及淋巴结转移灶癌细胞的阳性率分别为７６．７％和１００％，萎缩性胃炎为２５％，胃癌与非癌组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。在各组的病变组织中，ＡｇＮＯＲｓ计数均值随异型程度的加重而递增，胃癌与非肿瘤病变组间有明显的差异（Ｐ＜０．０５）。１６例ＨＩＤ阳性的大肠型肠上皮化生（肠化）病变中有８例ＭＧ７抗原表达，占５０％，在１５例ＨＩＤ阴性的小肠型肠化中，无１例呈ＭＧ７阳性反应，两者之间也有明显差异（Ｐ＜０．０５）。     

THE ROLE OF HELICOBACTER PYLORI IN GASTRIC CANCER AND PRECANCEROUS LESIONS

Objective To determine the role of Helicobacter pylori ( Hp ) in the development of gastric cancer and gastric precancerous lesions. Methods From the biopsy specintestinal metaplasiaens of gastric cancer and precancerous lesions lip organisms were detected by a combination use of three methods ( Clo-test,Giemsa and PCR ). Mutations of C-Ha-ras and p53 genes were determined by polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism analysis-direct sequencing ( PCR-SSCP-S ) . Results The detection rates of lip in gastric cancer, dysplasia and intestinal metaplasia were significantly higher than that of normal gastric mucosa , and the mutational rates of C-Ha-ras and p53 genes in Hp positive patients were significantly higher than those in lip negative patients. In gastric cancer patients, the mutational rate of p53 gene in lip positive patients was significantly higher than that of lip negative patients, in which spot mutation was the main pattern of gene changes.Conclusion Hp infection might be related to gastrocarcinogenesis and gene mutation might play a role in Hp related gastric cancer.     

胃癌及癌前病变P—糖蛋白的表达及意义

目的：研究胃癌及癌前病变组织中P－糖蛋白（P－glycoprotein,P-gp)的表达。方法：用免疫组化S－P法对65例胃癌,20例萎缩性胃炎伴肠上皮化生,18例不典型增生和10例正常胃粘膜中P－gp的表达进行检测。结果;20例胃癌（30．8％）,3例萎缩性胃炎伴肠上皮化生（15．0％）,3例不典型增生（16．7％）和1例正常胃粘膜（10．0％）呈阳性表达,胃癌与正常胃粘膜中P－gp的表达有显著性差异（P＜0．05）。胃癌中淋巴结转移及癌细胞浸润浆膜、浆膜外者P－gp表达率明显高于无淋巴结转移及浆膜内浸润者。结论：P－糖蛋白的表达与胃癌原发性耐药的产生有关,且对胃癌细胞的浸润、淋巴结转移可能有促进作用。     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

胃癌及癌前病变MG7—Ag表达的免疫组织化学研究

应用抗胃癌单克隆抗体MG_7ABC法标记正常胃粘膜、胎儿食道、胃、结肠粘膜和胃癌及癌前病变组织标本.MG_7对胃癌的特异性高,MG_7-Ag在胃癌中的阳性表达率为86.7%,强阳性表达率为53.3%,显著高于肠上皮化生及中重度异型增生.MG_7不与正常胃粘膜反应,但可与胎儿食道、胃、结肠粘膜反应.结果表明,MG_7免疫组化有助于胃粘膜良恶性病变的鉴别和胃癌的早期诊断.     

大肠癌及其癌前病变定量形态学研究

本研究应用自动图象分析仪对６５例大肠癌，伴不同程度不典型增生的大肠腺瘤以及正常肠粘进行了细胞定量形态学指标的测量研究。     

胃镜下黏膜染色联合黏膜切除术在早期胃癌和癌前病变中的应用

目的探讨胃镜下黏膜染色联合黏膜切除术在早期胃癌和癌前病变中的应用效果。方法选取本院2011年1月—2013年1月胃镜下可见胃黏膜隆起性病变患者95例,随机分为二组,47例患者行活检钳病理检查为对照组,48例患者行胃镜下黏膜染色联合黏膜切除术为观察组,活检组织经病理诊断后,分析二组患者早期胃癌和癌前病变的诊断准确率。结果观察组早期胃癌和癌前病变的诊断准确率(47.9%)明显高于对照组(23.4%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃镜下黏膜染色联合黏膜切除术可显著提高早期胃癌和癌前病变的诊断准确率,具有较高的临床价值。     

胃癌高发区肠上皮化生与异型增生的关系

目的：研究两型肠上皮化生中异型增生的发生率并探讨其在胃癌发生中的作用。方法：对我国胃癌高发区山东省临朐县３５～６４岁的居民３４０１人进行了胃内７个标准部位的胃镜活检，对所有的活检材料均进行了病理检查，并研究肠化生类型及其与异型增生的关系。结果：这一人群的肠化生检出率为５２．８％，异型增生检出率为２０．１％，小肠型肠化生中异型增生的发生率为３３．６％，大肠型肠化生中的发生率为５１％（Ｐ＜０．０１）。结论：研究表明，与小肠型化生相比较，大肠型化生更易于发生异型增生，因此，最终发生癌变的危险性可能高于小肠型化生     

MNNG诱发狗微小胃癌和癌前期病变的病理形态学研究

本文报告用MNNG溶液(250ug/ml),拌喂普通食物复制家狗胃癌模型的实验结果。在10只狗中,三只诱发了微小胃癌。共发现16个癌灶。分布在胃体和胃底、大小弯,为多发性;组织类型为高分化管状腺癌(9/16),及印戒细胞癌(7/16),位于粘膜内或粘膜下浸润;肉眼类型属Ⅱ_(b-c)型。系统地观察了各种癌前期病变的病理组织学变化及其与胃癌发生的关系。研究表明:重度慢性萎缩性胃炎伴重度非典型腺体增生是重要的癌前期病变,并提出了狗微小胃癌组织发生模式的初步设想。