Survivin在子宫内膜异位症的表达及其与bcl-2、bax相关性的研究

目的 探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症的表达,及其与bcl-2、bax的相关性. 方法应用免疫组织化学S-P法,检测40例子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果 子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的表达率4.2%(P＜0.05),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＜0.05);survivin蛋白表达与bcl-2蛋白呈正相关(P＜0.05),而与bax蛋白呈负相关(P＜0.05). 结论 survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用;survivin与bcl-2、bax在子宫内膜异位症的发生、发展中分别起协同和拮抗作用.     

细胞凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax与子宫内膜异位症的关系研究进展

子宫内膜异位症（简称内异症，endometrisis，EMs）是指子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫体以外部位。该病一般仅见于生育年龄妇女。估计3％～10％生育年龄妇女患有此病。在不孕患者中，25％～35％有此症存在。20％～90％的慢性盆腔痛患者和40％～60％的痛经患者与此病有关。目前有关EMs发病机制尚未完全阐明。近年来，细胞凋亡与EMs的关系受到许多专家及学者的注意。其中，研究较多的凋亡调节基因有Bcl-2、Bel—X、c—myc、p53、survivin、Bax等。在EMs中研究最多的为Bcl-2／Bax。现就近几年来细胞凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax与子宫内膜异位症的关系的研究作一综述。     

子宫内膜异位症与内膜细胞凋亡的关系

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为。EMs细胞的抗细胞凋亡能力增强，使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏，细胞死亡少于增殖，生存时间延长，易导致这些细胞的种植、生长，促发EMs。本文拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜细胞凋亡率的变化，探讨细胞凋亡在EMs发病中的作用。[第一段]     

细胞凋亡与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是指有生长功能的子宫内膜出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位,并在局部生长、浸润、反复出血,从而引起疼痛、包块、不孕等临床表现的妇科常见疾病.这种性质良性而行为却类似恶性的疾病长期在病因及治疗上困扰着临床.目前,已有大量研究表明细胞凋亡与子宫内膜异位症的发生、发展有着密切关系.本文就细胞凋亡与子宫内膜异位症的关系作一综述.     

子宫内膜异位症与细胞凋亡

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是正常的子宫内膜腺体和间质存在于子宫外的部位而引起的一种妇科常见病。本病多发生在30~40岁的妇女,发病率占一般人群的1%~7%,占不孕妇女的30%~40%。近年来关于EM的发病机制备受关注,尤其细胞凋亡在EM发生、发展中的作用日益受到重视,现仅就     

细胞凋亡调控蛋白FAP-1、bag1与子宫内膜异位症的相关性

目的　研究正常子宫内膜、子宫内膜异位症 (endometriosis,EMS)患者在位及异位内膜中细胞凋亡调控蛋白FAP 1、bag1表达的改变。方法　采用放射免疫及酶标法测定雌二醇 (E2 )及孕激素 (P)水平 ,免疫组化法检测 6 0份内膜标本中FAP 1、bag1的表达。 结果　 (1)各组雌、孕激素水平无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )正常子宫内膜、FAP 1、bag1的表达增生期高于分泌期 (P <0 .0 5 ) ;(3)增生期FAP 1的表达在正常子宫内膜、EMS在位、异位内膜三者间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,而分泌期FAP 1在正常子宫内膜的表达显著低于EMS在位及异位内膜(P <0 .0 5 ) ,而后两者之间无差异 (P >0 .0 5 ) ;(4 )增生期bag1在EMS在位、异位内膜的表达低于正常子宫内膜(P <0 .0 5 ) ,而在分泌期的表达与正常子宫内膜无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　细胞凋亡及相关调控蛋白FAP 1、bag1与EMS的发生、发展有一定相关性     

细胞凋亡与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是育龄妇女的一种常见疾病,其发病率为10%～15%,有逐年上升趋势.EMs主要引起不孕、痛经、慢性盆腔痛等症状,严重影响患者生活质量.它的某些生物学行为与恶性肿瘤类似,具有组织侵袭、局部播散、远处转移和复发等恶性行为.自1921年Sampson教授首次描述该病以来,至今尚无一学说能完整解释其发病原因.近年来,EMs与凋亡的关系日益受到重视,越来越多研究表明,子宫内膜细胞自发性凋亡是内膜组织保持正常结构和功能的关键因素,而异位子宫内膜细胞得以在宫腔外种植并继续存活,与其自发性凋亡减弱和对凋亡信号不敏感等凋亡特性改变有关.     

细胞凋亡调控基因bcl-2和bax在肾上腺髓质增生大鼠肾上腺组织中的表达与意义

目的研究肾上腺髓质增生大鼠肾上腺组织细胞凋亡抑制基因bcl-2和促进基因bax在肾上腺髓质增生发病机制中的作用。方法用免疫组化SP法对肾上腺髓质增生大鼠和正常对照组大鼠的肾上腺组织细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的表达进行检测。结果bcl-2的表达,肾上腺髓质增生大鼠组阳性细胞数为(89.3±10.86)个,正常对照组为(21.2±7.65)个(P<0.05)。bax的表达,肾上腺髓质增生大鼠组阳性细胞数为(16.1±4.62)个,正常对照组为(54.8±9.31)个(P<0.05)。结论细胞凋亡调控基因参与了肾上腺髓质增生的病理过程。在此调控网络中,bcl-2基因发挥了较为重要的作用,bax基因的表达减少。     

补肾活血法对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影响

[目的]探讨补肾活血法对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡基因bcl-2、baxmRNA表达的影响。[方法]将雌性8～12周龄Wister大鼠分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药组。造模成功并分别给药后,采用电镜及RT-PCR法检测药物干预前后模型大鼠异位子宫内膜的病理形态学及凋亡调控基因bcl-2、bax mRNA的阳性表达情况。[结果]补肾活血高剂量组及西药组的异位内膜组织发生凋亡的改变最为明显,并可明显下调bcl-2 mRNA阳性的表达和提升baxmRNA阳性的表达,而中药低剂量组及模型组的改变不明显。[结论]子宫内膜异位症的发生与细胞凋亡能力的下降有关。补肾活血中药能促进内膜细胞发生凋亡,使异位病灶萎缩、消退。     

survivin在脑胶质瘤中的表达及其与bcl-2、bax相关性的研究

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在脑胶质瘤中的表达,及其与bcl-2、bax蛋白表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例脑胶质瘤瘤组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达,与正常脑组织10例进行对照.结果:胶质瘤中survivin蛋白阳性表达率为42.5%,明显高于正常脑组织的阳性表达率0%(P＜0.05),其中Ⅲ级、Ⅳ级阳性表达率分别为50.0%、80.0%,明显高于Ⅰ～Ⅱ级的阳性表达率16.7%(P＜0.01);survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关(P＜0.01),而与bax蛋白表达呈负相关(P＜0.05).结论:survivin可通过抑制肿瘤细胞凋亡,对脑胶质瘤的发生、发展起作用;survivin可能与凋亡相关基因bcl-2、bax在脑胶质瘤的发展中分别起协同和拮抗作用.     

机械牵张力对血清饥饿诱导的成骨细胞凋亡的作用研究--caspases，bcl-2及bax的差异表达

目的：细胞凋亡参与了机械力作用下骨组织的适应性改建。本研究的目的是观察机械牵张力对体外培养成骨细胞凋亡的影响,并通过检测caspases,bcl-2和bax的表达来探讨其相关机制。 方法：使用Flexcell 4000TM细胞应变加载系统对新生SD大鼠颅顶骨成骨细胞施加不同大小的牵张力,细胞培养于含10%胎牛血清或无血清的MEM培养液中。运用流式细胞技术检测成骨细胞的凋亡,Elisa检测caspase-3活性,Real-time RT-PCR检测细胞caspase-8,caspase-9,bcl-2和bax的基因表达。 结果：在含10% 胎牛血清的培养液中,牵张力对成骨细胞的凋亡无影响。无血清培养时,成骨细胞凋亡率和caspase-3活性增加,同时caspase-9和 bax表达也增加。6%牵张力对无血清培养诱发的成骨细胞凋亡有抑制作用,同时caspase-3活性和caspase-8表达下降,并伴随bcl-2表达升高。而12%牵张力作用于无血清培养的成骨细胞时,细胞凋亡率增加,并伴随caspase-3活性、caspase-8和bax表达升高。Caspase-9的表达在张应变刺激作用下无明显变化。 结论：机械牵张力通过caspase-8引发的caspase级联反应调控成骨细胞的凋亡。轻力上调bcl-2 的表达来抑制无血清诱导的成骨细胞凋亡,而重力通过上调bax的表达促进细胞凋亡。     

凋亡相关基因bcl-2及bax在肝癌的表达及意义

目的 :探讨凋亡抑制基因和凋亡促进基因 bax表达与肝癌生物学行为的关系及对肝癌预后的关系。方法 :用免疫组化L SAB法测定 40例肝癌细胞和 16例正常肝组织的 bcl- 2和 bax蛋白表达水平。结果 :bcl- 2及 bax蛋白表达阳性率在正常肝组织和肝细胞癌分别为 12 .5 % (2 / 16 )、45 .0 % (18/ 40 )、87.5 % (14/ 16 )、5 2 .5 % (2 1/ 40 ) ,两组间差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 bcl-2、bax蛋白表达与肿瘤病理分级、分期、淋巴结转移及患者预后相关。结论 :Bcl- 2和 Bax蛋白的表达参与了肝癌的发生及进展 ,并存在相互作用的关系。 Bcl- 2蛋白表达在肝癌有独立预后价值。     

凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的了解凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及相关性。方法应用SP免疫组化方法检测在位内膜、异位内膜、及正常子宫内膜分别在增生期、分泌期凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的阳性率。结果凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2分别在正常子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均未见阳性表达,但凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在在位子宫内膜、异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均存在阳性表达,且凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期的阳性率均分别高于在位内膜的阳性率．差异具有统计学意义（P〈0．05））。但Survivin、Bcl-2分别在异位内膜的增生期与分泌期阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜异位症组织中survivin蛋白表达与Bcl-2表达呈正相关（r=0．785,P=0．000）。结论Survivin、Bcl-2二者在异位内膜中共同协作抑制了异位内膜的凋亡,从而参与了子宫内膜异位症的发病过程。     

光动力作用对人肝癌细胞HepG2的影响及其机制探讨

目的 研究血卟啉衍生物光动力作用诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及其机制.方法 应用流式细胞仪分析光动力作用后细胞凋亡及免疫组化染色检测凋亡相关蛋白bcl-2蛋白、bax蛋白表达水平.结果 血卟啉衍生物光动力组人肝癌细胞HepG2凋亡率达(25.28±1.52)%,与对照组相比,差异有极显著意义(P＜0.01);并且光动力作用后凋亡相关蛋白bcl-2表达显著高于对照组(P＜0.05).结论 血卟啉衍生物光动力作用具有诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的生物学效应,而凋亡调控蛋白bcl-2表达水平的降低可能是血卟啉衍生物光动力作用诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的一个重要机制.     

缺氧刺激对人骨髓间充质干细胞凋亡基因Bcl-2和Bax的影响

目的探讨缺氧刺激对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)凋亡基因Bcl-2和Bax的影响。方法本研究将hBMSCs按不同氧浓度分为对照组(20%O_2)和低氧组(2%O_2),检测不同作用时间缺氧对hBMSCs抑凋亡基因(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)蛋白表达的影响。结果与对照组比较,低氧组各时间点hBMSCsBcl-2蛋白表达有明显的下调,hBMSCs Bax蛋白表达有明显的上调,差异有统计学意义(P<0.05)。且12 h时变化最明显,总体上呈现出时间依赖性特点。结论缺氧培养对hBMSCs的Bcl-2有明显的抑制作用,对hBMSCs的Bax有明显的促进作用,促使骨改建平衡向破骨方向倾斜。     

CCK-8通过上调Bcl-2/Bax的比率和下调Caspase-3的表达降低谷氨酸诱导的皮层神经元凋亡

目的:研究八肽胆囊收缩素(Cholecystokinin octapeptide,CCK-8)抗谷氨酸诱导皮层神经元凋亡的相关机制.方法:体外培养皮层神经元至第8 d,随机分为对照组、谷氨酸组和CCK组.对照组不予任何处理;谷氨酸组用50μmol/L谷氨酸处理30min后,换用正常培养基继续培养;CCK组在谷氨酸处理前先用CCK-8处理24 h;各组细胞在谷氨酸损伤后用原培养基继续培养0、6、12、24、48h后分别获取标本待检.用噻唑蓝(MTT)染色法检测神经元活力,免疫细胞化学技术检测神经元Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达.结果:CCK组神经元活力、Bcl-2表达较谷氨酸组增高,Bax、Caspase-3较谷氨酸组降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:CCK-8抗谷氨酸诱导的皮层神经元凋亡的作用机制可能与上调Bcl-2/Bax比率、抑制Caspase-3的激活有关.     

Effect of Hypoxic Preconditioning on Neural Cell Apoptosis and Expression of Bcl-2 and Bax in Cerebral Ischemia-Reperfusion in Rats

Hypoxic preconditioning(HP)is a phenome-non,which can initiate the internal protectionmechanism after one or more ti mes of low-gradehypoxia in the body and prevent the subsequentgreat damage following severe hypoxia and ische-mia.The previous study has demonstratedthat hy-poxic preconditioning with11%O2for48h beforecerebral occlusion could reduce46%-64%in-farct area24h after the ligation of the middle cere-bral artery(MCA)for90min[1].However,theunderlying mechanism how the hypoxic precondi-…     

bax、bcl-2在大肝癌、小肝癌中的表达差异及其意义探讨

目的:检测bax及bcl-2蛋白在大、小肝癌组织中的表达及其与肝癌生物学行为的关系。方法:应用免疫组化方法检测40例小肝癌和43例大肝癌中bax及bcl-2蛋白的表达,结合临床病理资料分析。结果:bax在小肝癌中的表达显著高于大肝癌(P<0.05);bax的表达与肿瘤转移呈显著负相关(P<0.05);bax与bcl-2的表达呈显著负相关(P<0.01)。结论:bax和bcl-2在肝癌细胞凋亡调控方面相互拮抗;伴随bax的表达减少或缺失,肝癌细胞凋亡的趋势逐渐减弱,这可能是导致肿瘤迅速生长、增大的重要原因之一;bax的表达与肝癌的生物学行为密切相关。     

针刺对发育期脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察针刺疗法对宫内缺血脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,为针刺疗法应用于发育期脑损伤提供实验依据。方法采用结扎孕鼠双侧子宫动脉,完全阻断血供25 min娩出胎鼠,制成宫内窘迫脑损伤模型,将成功的模型随机分为针刺组和模型组,每组各8只;正常组剖宫产取出胎鼠,8只;其余胎鼠丢弃。正常组和模型组不治疗,针刺组于出生后7~30 d行针刺治疗,每日针刺1次,不留针。30 d实验结束后断头取脑,运用TUNEL法检测脑细胞凋亡,SABC法测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果正常组大鼠脑细胞凋亡数极少,而模型组较高,针刺组介于两者之间,3组差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2染色指数正常组或针刺组比模型增加,差异有统计学意义(P<0.05);Bax染色指数正常组或针刺组比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺可以减少宫内窘迫脑损伤大鼠脑组织神经细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,这可能是应用针刺疗法治疗发育期脑损伤的机制之一。