白首乌茎叶总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:研究白首乌茎叶总黄酮(TFC)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:连续7d灌胃给予10,20mg/(kg·d)白首乌茎叶总黄酮,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.01),减轻增加的肝脏重量指数,显著抑制肝组织中MDA和NO含量的升高及SOD活性的下降(P<0.01)。结论:白首乌茎叶总黄酮对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这种作用与其抗脂质过氧化有关。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

金草消毒颗粒对D-GalN/LPS致小鼠急性肝损伤保护的影响

目的:研究金草消毒颗粒(JCG,由肿节风、金钱草、白花蛇舌草、大青叶组成)对D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)所致小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:JCG(1.7,3.4,6.8 g·kg-1)连续给药10 d后,采用腹腔注射给予D-GalN(700 mg·kg-1)和LPS(10μg·kg-1)建立小鼠肝损伤模型。记录8 h小鼠存活率,生化检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),尿素氮(BUN),肌酐(CREA),免疫球蛋白G(Ig G),免疫球蛋白M(Ig M)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织一氧化氮合酶(i NOS),环氧合酶-2(COX-2),磷酸化型核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)的表达,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化。结果:与模型组比较,金草消毒颗粒可提高小鼠存活率,降低血清ALT,AST,TBIL,BUN,CREA,IL-1β,IL-6,TNF-α水平(P0.05,P0.01),显著升高Ig G,Ig M水平(P0.05,P0.01),下调肝组织i NOS,COX-2,p-NF-κB p65表达(P0.05,P0.01),肝组织病理性损伤明显减轻。结论:金草消毒颗粒有很好的护肝作用,其机制可能是通过改善肝肾功能,减少促炎症因子水平,增强机体免疫功能,抑制肝组织i NOS,COX-2,p-NF-κB p65细胞因子的表达水平,达到保护肝细胞作用。     

乌药叶总黄酮的抗氧化作用及对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的 考察乌药叶总黄酮(LA--flavonoids)的抗氧化作用,初步探讨其抗氧化机制.方法 在化学模拟体系中,利用总抗氧化能力和抗超氧阴离子自由基试剂盒评价LA-flavonoids抗氧化活性.利用腹腔注射四氯化碳(CCl4)造成小鼠急性肝损伤动物模型,以血清转氨酶活性以及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平为指标判断LA-flavonoids对化学性肝损伤的保护作用,并通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定肝组织中相关抗氧化基因表达量的变化.结果 在化学模拟体系中,随着LA-flavonoids浓度的增加,其总抗氧化活性和抗超氧阴离子自由基活性均显著增加.在CCl4肝损伤模型中,50～200 mg/kg的LA-flavonoids均可显著降低肝损伤小鼠血清转氨酶的活性,显著增强总抗氧化能力和SOD活力,减少MDA释放;进一步研究发现,LA-flavonoids可显著提高受损肝组织中抗氧化相关基因thioredoxin(抗细菌硫氧还原蛋白)、heme oxygenase-1(血红素加氧酶-1)以及peroxiredoxin-1(过氧化物酶-1)的表达.结论 LA-flavonoids能通过清除自由基,抑制脂质过氧化产生,从而保护CCl4所致小鼠急性肝损伤,其机制可能与调节抗氧化相关基因的表达有关.     

淡竹叶总黄酮对拘束负荷所致小鼠肝损伤的保护作用

目的:通过小鼠拘束应激模型,研究淡竹叶总黄酮对拘束应激负荷小鼠肝损伤的保护作用。方法:利用Hp20大孔吸附树脂对淡竹叶提取物经不同浓度乙醇洗脱后得到淡竹叶总黄酮。观测淡竹叶总黄酮125,250,500mg·kg-1连续ig5d,对拘束应激18h后致急性肝损伤模型小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、抗氧化能力指数(ORAC)、肝组织中ORAC、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与模型组相比,淡竹叶总黄酮可以明显降低小鼠血浆ALT活性、肝组织的MDA含量和NO含量,显著提高血浆和肝组织的抗氧化能力指数。结论:淡竹叶总黄酮对拘束负荷引起小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

忍冬叶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。     

松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 松花粉总黄酮予小鼠连续灌胃给药10 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,观察光镜下小鼠肝组织的病理变化.结果 松花粉总黄酮高、中、低各剂量组均能抑制小鼠腹腔注射CCl4引起的急性肝损伤所致的ALT和AST的升高,同时能升高肝组织中SOD的活性,并能降低MDA的含量;减轻肝组织坏死程度.结论 松花粉总黄酮对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

藤茶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的 探究藤茶总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 随机将50只小鼠随机分为空白组、模型组及藤茶总黄酮低、中、高(50、75、100mg/kg)给药组,每组10只,除正常组外,其余各组按16 ml/kg剂量灌胃56％白酒,每天1次,灌酒lh后各剂量组灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药21 d.对肝脏...     

三叶木通总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

目的:研究三叶木通总黄酮对四氯化碳(CCl_4)诱发的急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:各组小鼠灌胃给予药物或溶剂干预10 d后,腹腔注射0.1%CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。生化法检测小鼠血清中门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,三叶木通总黄酮能显著降低小鼠血清AST、ALT活性,提高血清SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,下调肝组织NF-κB蛋白表达,并改善肝组织病变。结论:三叶木通总黄酮对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机制可能与抗氧化和抑制炎症反应有关。     

山楂叶总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL保护组和维生素E阳性对照组.以56度白酒16ml/(kg·d)连续灌胃2周造成急性肝损伤模型,造模同时给予FMCL保护,2周后处死小鼠,通过检测血清中ALT、AST活性及肝组织中的MDA、GSH水平,HE染色观察肝组织病理学变化,评价FMCL对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.结果 FMCL明显降低小鼠血清ALT、AST活性,升高肝组织GSH的含量、降低MDA的含量,并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死.结论 FMCL对急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,其机制与FMCL的清除自由基,抗脂质过氧化有关.     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及机制.方法:将小鼠分为正常对照组(NC),模型对照组(MC),YLSF高(YLSFH)、YLSF中(YLSFM)、YLSF低(YLSFL)剂量组,及联苯双酯组(BPDC).NC组及MC组以生理盐水ig,各剂量YLSF组和阳性对照组分别给予YLSF(112,56,28 mg·kg-1)和BPDC(150 mg·kg-1) ig,连续给药7d,每天1次.以分光光度法测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC),以及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于光镜观察小鼠肝损伤程度.结果:YLSF高、中剂量YLSF能降低血清AST、ALT、ALP含量(P＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量(P＜0.01),提升血清T-AOC水平(P＜0.01)及肝组织T-SOD活力(P＜0.01);低剂量YLSF能降低血清AST、ALP含量(P＜0.01或P＜0.05)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量,但对小鼠血清ALT含量、血清T-AOC水平及肝组织T-SOD活力的影响无统计学意义.同时,各剂量YLSF均能减轻肝细胞损伤程度(P＜0.01,P＜0.05).结论:YLSF对CCl4诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其抗氧自由基抑制脂质过氧化作用有关.     

亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索亚麻子水提物和醇提物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺建立小鼠急性肝损伤模型。将90只小鼠分为9组,分别为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、亚麻子水提物和醇提物的低、中、高各3个剂量组。空白组和模型组每天ig等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天ig1次,共10 d。第9天ig 12 h后,按600 mg·kg-1ip 10%D-半乳糖胺溶液进行造模。末次给药24 h后取小鼠眼球血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量。取肝脏称重计肝指数,并切片,做HE染色,光镜观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高ALT,AST,MDA水平(P0.05,P0.01),降低SOD,GSH活性(P0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,亚麻子水提物(高剂量组)和亚麻子醇提物(低剂量组)可增高血清中SOD活性(P0.05),降低MDA水平(P0.01),亚麻子治疗组均降低血清ALT,AST,降低肝指数,均有改善肝组织结构,减少肝细胞坏死数量,有肝细胞再生,高剂量组改善较明显。结论:亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

岩柏草总黄酮对大鼠肝损伤保护作用的研究

目的:探讨卷柏对实验性肝损伤大鼠保护作用机理。方法:采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射导致大鼠急性肝损伤的动物模型,用岩柏草总黄酮混悬液灌胃给药,并以水飞蓟宾葡甲胺组为实验对照。结果:岩柏草总黄酮能显著地降低CCl4所致大鼠血清中ALT、AST、NO、PGE2和肝组织中MDA的含量;并可使CCl4所致大鼠肝组织中降低的SOD活性升高,改善肝脏组织的病理损伤。结论:岩柏草对CCl4所致大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机理可能与降酶、抗脂质过氧化反应、清除自由基、抑制NO过量成生,降低PGE2含量等有关。     

黄芪总黄酮对扑热息痛所致小鼠肝损伤防护作用的研究

目的 :研究黄芪总黄酮 (TFA)对扑热息痛所致肝损伤的防护作用。方法 :用 1%羧甲基纤维素钠 10ml·kg^-1,TFA10 0mg·kg^-1或维生素C (Ascorbicacid ,VC) 1000mg·kg^-1给小鼠灌胃 1h后 ,灌扑热息痛 1000mg·kg^-1,观察小鼠死亡率的变化 ;提前 1h用不同剂量的TFA或VC处理后 ,再灌 400mg·kg^-1的扑热息痛 ,检测血清酶学和肝脏组织学的改变。结果 :给小鼠扑热息痛 1000mg·kg^-1灌胃组 ,24h后可致 80 %小鼠死亡 ;提前 1h用TFA10 0mg·kg^-1或VC灌胃其死亡率可分别下降至 20%和0%。血清转氨酶 (ALT)和病理切片显示当给 400mg·kg^-1扑热息痛灌胃 24h后即可引起严重肝损伤 (ALT升高和肝组织大面积坏死 ,P<0.001)。TFA或VC预防组 (提前1h给药)的肝损伤程度与对照组比较明显减轻 ,其作用强度与药物浓度成正比。结论 :TFA对扑热息痛所致肝损伤有保护作用。     

地锦草总黄酮预防四氯化碳所致急性肝损伤的实验研究

目的研究地锦草总黄酮(total flavonoids ofEuphorbiae hum ifusae,TFEH)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(serum glutam ic pyruvic transam inase,SGPT)、肝组织谷丙转氨酶(liver glutam ic pyruvic transam inase,GPT)、超氧化物歧化酶(superoxidase d ismutase,SOD)活性及丙二醛(m alonaldehyde,MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用光镜观察肝脏组织学变化。结果与四氯化碳模型组比较,经TFEH预防性治疗后,GPT、LGPT活性和MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而GSH含量和SOD活力明显增高(P<0.05)。通过病理学切片观察,TFEH明显改善肝组织的病理变化。结论TFEH对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

白芍总苷对急性肝损伤小鼠肝脏保护作用的研究

目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对四氯化碳(CCl₄)致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:90只小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、TGP高剂量组、TGP中剂量组、TGP低剂量组和双环醇片组,每组各15只。TGP各剂量组自造模前1周起,以15μL·g^-1为给药剂量灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水,双环醇片组给予110 mg·kg^-1双环醇片溶液灌胃,每天1次,连续7 d。建立CCl₄诱导小鼠化学性肝损伤模型,造模24 h后自小鼠后眼眶静脉丛采血0.4 mL,使用试剂盒测定法检测中血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用Lowry法检测肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione ...     

毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠的保肝作用

目的研究毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠的保肝作用,为毛橘红的综合开发利用提供实验依据。方法分别用毛橘红总黄酮和五子衍宗丸对已造模成功的雄性SD大鼠给药,检测大鼠血清中ALT和AST含量以及肝组织中肝蛋白,肝糖原,MDA,SOD含量。结果与模型组比较,毛橘红总黄酮各剂量组均能降低ALT,AST,MDA含量和提高肝蛋白和SOD含量;低、高剂量组能降低肝糖原含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠的肝脏具有一定的保护作用。     

四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤药理作用研究

目的探讨白藜芦醇对四氯化碳(CCl₄)引起的小鼠急性肝损伤的药理作用。方法购买SPF级健康昆明种雄性小鼠50只,体质量18～22 g,随机分为5组,通过腹腔注射CCl₄致使小鼠肝急性炎症损伤,不同剂量的白藜芦醇给予治疗,2周后,收集小鼠静脉血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)的表达量;适量肝组织匀浆后,ELISA试剂盒检测各组小鼠肝内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达差异。肝匀浆后对丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性进行检测,观察白藜芦醇对急性肝损伤的保护作用。结果 CCl₄能够成功诱导小鼠急性肝损伤,白藜芦醇降低肝损伤小鼠血清中ALT、TBIL和AST活性,降低肝内MDA含量,提高肝内SOD、CAT活性,逆转血清中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达,各项指标呈剂量依赖性地受到改变。结论白藜芦醇对CCl₄诱导的肝损伤小鼠具有抗炎和抗氧化作用,降低MDA的活性,提高了...