刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的:动态观察刺五加注射液对脑缺血再灌注模型脑组织bcl-2及p53表达的影响,以探讨其作用机制.方法:线栓法制备脑缺血再灌注模型,免疫组化法于不同时间点检测bcl-2及p53表达情况.结果:刺五加注射液能提高bcl-2的表达并延长其表达的时间,且刺五加注射液能有效降低p53的表达并降低其峰值.结论:刺五加注射液通过抑制细胞凋亡保护脑缺血再灌注造成的损伤.     

生脉注射液对心肌再灌注损伤的影响

目的 :观察生脉注射液对急性心肌梗塞 (AMI)静脉溶栓治疗后再通指标及并发症的影响。方法 :10 0例AMI患者随机分为治疗组 (5 2例 )和对照组 (4 8例 ) ,两组均以尿激酶15 0万U 常规溶栓 ;治疗组在溶栓的同时静滴生脉注射液5 0ml(加入 5 %葡萄糖 2 5 0ml内 ) ,每日 1次 ,连用 7日。比较两组再通指标及并发症情况。结果 :两组再通指标中 ,再灌注心律失常发生率 ,治疗组为 4 8 0 8% ,明显低于对照组的85 4 2 % ,两组间比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;治疗组心力衰竭及心绞痛发生率分别为 7 6 9%和 3 85 % ,均明显低于对照组 (39 5 8%和 2 2 97% ) ,P均 <0 0 5。结论 :治疗组伍用尿激酶溶栓治疗AMI可提高疗效 ,减少再灌注心律失常等并发症。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的：观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元内细胞周期因子（cyclin D1,CDK4）和神经元凋亡的影响。方法：大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫印迹法和流式细胞计数分别检测细胞周期因子和细胞凋亡。结果：再灌注48小时后海马细胞周期因子（cyclin D1,CDK4）表达升高,凋亡细胞增多,针刺组cyclin D1,CDK4表达和凋亡细胞明显减少（P〈0．01）。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤有防护作用,其机制可能与调控细胞周期因子从而抑制凋亡有关。     

生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注生脉注射液保护组(Ⅲ组),观察缺血30min和再灌注60min肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,以及电子显微镜下家兔心肌超微结构的变化。结果:Ⅲ组家兔血清CPK、CK-MB含量、MDA值显著低于Ⅱ组(P<0.01),心肌SOD活性显著高于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组家兔心肌超微结构较Ⅱ组明显改善。结论:SMI具有清除氧自由基,减少心肌酶的释放,明显改善缺血再灌注损伤心肌的超微结构。     

生脉注射液防治急性心肌梗死介入术后再灌注损伤的临床研究

目的探讨生脉注射液防治急性心肌梗死患者介入术后再灌注损伤的疗效。方法采用随机对照试验方法 ,将62例急诊介入诊疗的急性ST段抬高心肌梗死患者随机分为2组:对照组应用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用生脉注射液治疗,疗程7 d。观察2组再灌注损伤事件(再灌注心律失常、血管无再流或慢再流、心功能不全以及严重心血管事件)发生情况及临床疗效。结果与对照组相比,治疗组术后12 h内心律失常的发生率明显降低(P0.05),左室射血分数显著升高(P0.05),术后及酶峰cTnI、CK-MB明显减少。2组间严重心血管事件发生情况无显著性差异。2组均未见严重不良反应。结论生脉注射液防治急性心肌梗死介入术后再灌注损伤有一定的疗效。     

芪棱汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子-κB表达的影响

目的观察芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注后核因子-κ B(NF-κ B)表达的影响.方法雄性 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及治疗组,除正常组外其余各组按再灌注的时间又随机分为 1、 3、 6、 12、 24、 48和 72h共 21个亚组;采用颈内动脉线栓与环扎法建立 MCAO模型.在术前 12、 24h及术后即刻治疗组予腹腔注射芪棱汤精制液,余组给予等体积生理盐水.动物杀检前进行神经学评分;采用免疫组化二步法检测再灌注各时点 NF-κ B p65和 ICAM- 1的表达.结果正常组和假手术组神经学评分正常,治疗组神经学评分较模型组显著降低. NF-κ B p65在正常组和假手术组有微弱表达,两组情况相近;模型组和治疗组 NF-κ B p65表达较假手组明显增加,但治疗组表达低于对照组. ICAM- 1在正常组和假手术组未见表达,治疗组和模型组表达增加,与模型组相比,治疗组 ICAM- 1表达显著减少.结论芪棱汤可降低 NT-κ B和 ICAM- 1的表达,可能是其抗脑缺血再灌注损伤的部分作用机制.     

针刺百会、四神聪对脑缺血再灌注损伤模型大鼠缺血半暗带组织NF-κB信号通路的影响

目的采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠脑缺血半暗带组织中NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪治疗缺血性脑病的部分作用机制。方法SPF级SD大鼠45只,将大鼠随机分为2组:假手术组(15只);造模组(30只)。然后采用改良线栓法对造模组30只大鼠进行CIRI模型复制,评价模型成功后,再将成功的动物模型随机分为2组:非穴区对照组和针刺组。最终实验分为3组,即:假手术组、非穴区对照组和针刺组。假手术组大鼠采用相同术式但不予线栓干预。模型复制成功后,针刺组大鼠给予百会、四神聪穴针刺干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束;非穴区对照组大鼠分别于百会、四神聪穴区周边5 mm处进行针刺皮肤干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束。末次针刺后1 h,过量麻醉法处死大鼠,取脑组织,去除缺血液化区组织后,沿缺血灶走行,剥离缺血灶周边2 mm区域内半暗带组织,用于NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测。结果假手术组神经功能缺损评分为0,TTC染色未见梗死灶。非穴区对照组和针刺组神经功能缺损评分和梗死百分比均具有显著的统计学差异。与假手术组比较,非穴区对照组和针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著上调(P0.01),IκB蛋白表达水平显著下降(P0.01),有统计学差异;针刺干预后,与非穴区对照组比较,针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著下调(P0.01),IκB蛋白表达水平显著上调(P0.01),有统计学差异。结论针刺百会、四神聪穴可明显降低脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能缺损评分,减小梗死百分比。其作用机制可能是通过调节NF-κB信号通路实现的。     

水蛭地龙注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症信号转导的影响

急性炎症反应是急性脑梗死缺血再灌注损伤后最常见的机制之一，在急性脑梗死损伤的早期主要是以脑血流量减少和能量衰竭为主，数小时后则是由兴奋性毒性诱导的炎症反应和细胞凋亡起主要作用。     

龙眼多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨龙眼多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、高剂量龙眼多糖组(60 g.kg-1.d-1)、低剂量龙眼多糖组(30 g.kg-1.d-1)、尼莫地平阳性对照组(10 mg.kg-1.d-1)。给药组术前连续灌胃7 d,末次给药60 min后,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注4 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗塞面积、脑含水量、脑组织中NO的含量。结果与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗塞面积和脑含水量,降低脑组织中的NO含量。结论龙眼多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的NO含量有关。     

康脑液对局灶型脑缺血大鼠梗死体积及血管密度的影响

目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠血管新生影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,每组12只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。大鼠缺血2h,再灌注7天,每组取6只大鼠于再取脑TTC染色观察梗死体积,另6只取脑观察各组大鼠脑血管分布情况,制备脑片,免疫组化方法标记CD105观察新生血管密度(MVD)。结果:与模型组相比,康脑液治疗组脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05或P<0.01),脑表面血管分布数目明显多于模型组、CD105显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:康脑液能促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域血管新生,明显减小脑梗死体积。     

电针对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax caspase-3表达的影响

目的:研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、电针治疗组(左侧肩禺、外关、髀关、足三里)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点)。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于缺血后即刻、再灌注后即刻和再灌注后2h电针,共3次。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究海马神经细胞caspase-3、Bcl-2和Bax基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;电针能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL、caspase、Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:电针可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用。     

脓毒症大鼠肝损伤机制及参附注射液治疗作用研究

目的:通过大白鼠肠穿孔建立脓毒血症模型,观察大白鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并使用参附注射液治疗,探讨大白鼠脓毒血症引起肝损伤的发病机制和参附注射液的治疗作用。方法:手术造成大白鼠肠穿孔并引发脓毒血症。健康大白鼠65只,随机分为正常对照组(NS组)、实验组(CLP组)和治疗组(SF组)。NS组开腹,分离出盲肠,穿线不结扎-穿孔,然后关腹,术后腹腔注射生理盐水(20mL/kg)。CLP组开腹,分离出盲肠,结扎并穿孔,然后关腹,术后腹腔注射生理盐水(20mL/kg),然后关腹。SF组术后腹腔注射参附,然后关腹,并每隔10h追加一次给药。根据不同时间点将CLP组和SF组分为3h、6h、12h、24h四个亚组,每个亚组各5只大鼠,在4个不同手术时间点分别通过腹主动脉取血,并无菌提取肝组织标本,检测单个核细胞中NF-κB活性、TNF-α水平。结果:与NS组对比,CLP组:①单个核细胞中NF-κB活性明显增高,6h最明显(P<0.01);②血清TNF-α浓度明显升高,6h最明显(P<0.01);SF组与CLP组对比,参附注射液可显著降低NF-κB活性、TNF-α水平(P<0.01)。结论:①NF-κB和TNF-α参加了脓毒血症的发生发展,导致肝脏损伤;②参附注射液可能通过减少NF-κB以及TNF-α的释放,减轻肝脏损伤,对脓毒血症起治疗作用。     

清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1（TGF—β1）表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠，随机分成正常组、模型组及清开灵注射液治疗组。反复夹闭双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注损伤模型。利用免疫组织化学方法在缺血再灌注不同时间点分别检测脑组织中GFAP及TGF—β1的含量。结果：大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织中GFAP及TGF—β1的表达有不同程度增加，而清开灵注射液可不同程度地降低GFAP及TGF-β1的表达。结论：清开灵注射液可能通过抑制星形胶质细胞活性而降低TGF—β1的表达。     

谷红注射液对脑缺血再灌注损伤的临床疗效

目的:观察谷红注射液对脑缺血再灌注损伤的临床疗效,及对肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:随机选取2011年2月至2016年6月,于我院神经科住院部就诊的脑缺血再灌注损伤患者60例,以就诊先后顺序编号,单盲随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。观察组患者中女19例,男11例;年龄41~74岁,平均年龄(56.04±9.41)岁。对照组患者中女17例,男13例;年龄42~73岁,平均年龄(53.82±8.26)岁。2组性别、年龄差异无统计学意义(P0.05)。运动功能评定:治疗前后采用Fugl-Mayer评估量表(FMA)评估患者的偏瘫肢体运动功能;治疗前后采用改良Barthel指数(m BI)评估患者日常生活活动能力(ADL)包括独立生活的能力和技巧熟练程度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:2组治疗后FMA评分均高于治疗前(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后FMA评分均较高(P0.05)。治疗后,观察组m BI量表评分明显提高,与治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.01)治疗后,2组TNF-α表达水平明显下降,观察组治疗后与观察组治疗前、对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.01)。将脑缺血再灌注患者FMA、m BI和TNF-α进行相关性分析,结果显示,与FMA相比,r=-0.971,P=0.0000.05;与m BI相比,r=-0.969,P=0.0000.05,两者均呈负相关。结论:谷红注射液能有效改善脑缺血再灌注损伤患者的肢体运动功能障碍,同时下调TNF-α表达水平,其疗效机制可能与下调TNF-α表达水平有关。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

生脉注射液治疗老年脑梗死临床疗效及作用机制探讨

目的：观察生脉注射液治疗老年脑梗死的临床疗效,并探讨其作用机制。方法：将112例老年脑梗死患者分为治疗组（56例）和对照组（56例）,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用生脉注射液,于治疗前后观察临床疗效并检测血液流变学和血流动力学参数。结果：两组总有效率,治疗组为89．3％,对照组为69．6％,差异有显著性（P＜0．05）,治疗组总有显效率58．9％,明显高于对照组总显效率32．1％（P＜0．01）。治疗组血流动力学和血液流变学参数均有明显改善（P＜0．05,P＜0．01）,神经功能缺损有明显改善（P＜0．01）。结论：生脉注射液对老年脑梗死血流动力学和血液流变学参数有明显改善,与常规治疗合用临床疗效更显著。     

丹参多酚酸对大鼠糖尿病脑缺血再灌注损伤恢复期相关基因表达的影响

目的:研究丹参多酚酸对大鼠糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤恢复期相关基因表达的影响,探索丹参多酚酸治疗糖尿病脑卒中的作用机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,体重200~220 g,按60 mg·kg-1剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组和丹参多酚酸治疗组,每组6只大鼠,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。丹参多酚酸治疗组于再灌注3 h后尾静脉注射(21 mg·kg-1),每日1次,连续给药14 d,假手术组和模型组给予同体积生理盐水。采用基因芯片技术检测脑组织中相关基因表达。结果:糖尿病大鼠脑卒中14 d后,模型组与假手术组比较差异表达的基因有67条,其中有41条基因上调,26条基因下调(P≤0.05,倍数变化(FC)≥2.0;丹参多酚酸治疗组与模型组比较差异表达的基因有64条,其中有45条基因上调,19条基因下调P≤0.05,FC≥2.0。结论:丹参多酚酸对糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织基因表达具有调控作用,为进一步研究注射用丹参多酚酸治疗糖尿病脑卒中的机制提供了新的线索。     

生脉注射液中高异黄酮类成分研究

 目的 探讨生脉注射液中高异黄酮类成分物质基础。方法 以麦冬萃取物化学成分研究为基础,采用液相色谱-质谱联用技术对8家生产企业的生脉注射液样品进行化学成分指认。结果 麦冬萃取物中8个主要化学成分中8家生产企业多数共有成分为麦冬黄酮B,麦冬黄烷酮B,麦冬黄烷酮A,甲基麦冬黄烷酮A,甲基麦冬黄烷酮B。结论 建立了生脉注射液中高异黄酮类成分的检查方法,为研究注射剂高异黄酮类成分及统一制法提供实验依据。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。