NK活性与裸鼠体内移植肿瘤生长的关系

Ｂａｌｂ／Ｃ－ｎｕ／ｎｕ裸小鼠２４只，随机分为两组。环磷酰胺组１２只，腹腔注射环磷酰胺２ｍｇ／只，１周后随机抽取６只作为受瘤鼠，皮下接种ＳＭＭＣ—７７２１人肝癌细胞（１×１０７个／只），另６只处死后测定脾脏淋巴细胞自然杀伤活性（ＮＫ活性）；对照组１２只，腹腔注射等渗盐水０．４ｍｌ／只，１周后处理同环磷酰胺组。结果表明，注射环磷酰胺后裸小鼠ＮＫ活性从２６．６７±６．３２％降至１５．００±３．８０％（Ｐ＜０．０１），环磷酰胺组肿瘤生长速度明显快于对照组（３３．９２±１０．２１ｖｓ２０．０３±８．３１ｍｍ／周，Ｐ＜０．０５），且环磷酰胺组肿瘤成瘤率高，而潜伏期短。提示ＮＫ活性在裸小鼠抗肿瘤免疫中具有重要的作用     

小鼠骨髓间充质干细胞体内定向诱导分化与治疗肝功能损伤的实验研究

目的 观察小鼠骨髓间充质干细胞（MSC）在肝脏特定微环境下是否向具肝细胞表型与功能的细胞横向分化,并探讨其治疗肝功能损伤的可行性。方法 20只裸小鼠,随机分为4组,每组5只：A组：CCl4与橄榄油1：1混合,按1ml／kg腹腔注射,每周2次。1周后经尾静脉移植1×10^6GFP阳性MSC,术后继续注射CCl4,每周2次;B组：CCl4注射同A组,经尾静脉注入等量生理盐水;C组：正常小鼠,细胞移植同A组;D组：正常对照。术后4周处死全部受试动物,血清检测肝功能,HE、Masson染色行组织学观察,双荧光染色确认GFP阳性细胞并观察其是否表达肝细胞特异性蛋白。结果 A、B组受体肝纤维组织增生显示肝功能损伤模型制作成功,二组胶原分布百分比差异并无统计学意义（10．5±1．5vs12．7±1．6,t=-2．238,P〉0．05）。A组镜下可见GFP阳性细胞主要分布于汇管区及小叶间隔周围,部分同时表达白蛋白（35％±7％）;B、C、D组镜下均未见绿色荧光细胞。A组白蛋白水平明显高于B组（24．4g／L±3．3g／Lvs18．6g／L±2．9g／L,P〈0．05）,两组血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平差异有统计学意义（121U／L±21U／Lvs192U／L±29U／L,P〈0．05）。结论 持续肝功能损伤可以有效诱导MSC向肝迁移增殖,部分MSC在肝细胞持续损伤的微环境下有向肝样细胞横向分化的潜能,提示MSC移植可以在一定程度上修复受损肝功能。     

吗啡对小鼠血清一氧化氮含量的影响

目的：探讨吗啡对小鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法：（１）吗啡急性用药实验：将小鼠随机分为５组（每组１０只）,其中４组按１００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射盐酸吗啡,将小鼠在注射吗啡后０．５ｈ,１ｈ,２ｈ,４ｈ分批处死并收集血清,另１组注射生理盐水对照组,在注射后１ｈ处死小鼠并收集血清。（２）吗啡成瘾性实验,另将小鼠随机分为５组（每组１０只）,其中４组每ｄ按１００ｍｇ／ｋｇ注射盐酸吗啡,共注射１０ｄ,在末次     

丹参治疗心肌损伤的实验研究

丹参对抗心肌缺血、减轻缺血性心肌损伤或坏死的程度、促进损伤组织的修复和心肌细胞再生[1，2]，使之已应用于冠心病等疾病的治疗。为进一步探讨丹参对心肌细胞的电生理效应，从而探讨其治疗心肌损伤的作用机理及途径，故开展本项研究。1材料与方法实验动物：豚鼠，体重250～3009／只，雌雄不限，按体重随机分为四组：①对照组（Control）。②丹参组（DS）。③异丙基肾上腺素组（ISP）。④异丙基肾上腺素十丹参组（ISP＋DS）。第③④组每只动物按异丙基肾上腺素ling／kg体重腹腔注射1次，24h后处死进行实验；第②④组丹参给药采用灌流…     

肾上腺素与rhG—CSF协同动员小鼠造血干祖细胞的研究

目的通过比较肾上腺素和重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）单独或联合应用动员小鼠外周血造血干祖细胞（HSPC）的效果,以了解肾上腺素对HSPC的动员作用,为临床制定更为优良的动员方案奠定实验方面的基础。方法BALB／c小鼠48只,随机分成4组,每组12只。A组作为对照组,皮下注射生理盐水（NS）100μl·d^-1;B组皮下注射rhG—CSF250μg·kg^-1·d^-1;C组腹腔注射肾上腺素2．5mg·kg^-1·d^-1;D组皮下注射rhG—CSF250μg·kg^-1·d^-1＋腹腔注射肾上腺素2．5mg·kg^-1·d^-1（rhG—CSF后3h）,各组均连续用药5天。动态观察各组小鼠外周血中自细胞数（WBC）、Lin^-c—kit^＋（KL）、Lin^-c—kit^＋Sca-1^＋（KSL）细胞比例的变化。结果D组外周血WBC数及KL、KSL细胞比例明显高于B组（P〈0．05）或C组及A组（P〈0．01）;B组外周血WBC数及KL、KSL细胞比例明显高于C组及A组（P〈0．01）;C组外周血WBC数明显高于A组（P〈0．01）,但KL、KSL细胞比例与A组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论肾上腺素可协同rhG—CSF参与HSPC的动员。     

茶多酚对大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（10mg／kg）5d后，皮下注射异丙肾上腺素（1mg／kg）连续2d。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氨酶（LDH）及LDH1较生理盐水组下降，LDH2／LDH1比值增加。同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。HE染色亦显示病理损伤减轻。结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

芪丹通脉片对实验性异丙肾上腺素致心肌损害的心肌ICAM-1表达影响

目的：观察芪丹通脉片（QDTMT）对异丙肾上腺素引起心肌损伤时其损害心肌细胞间粘附分子－1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响，从而评价QDTMT对心肌损害中的保护作用。方法：SD大鼠32只（雄性），随机分成4组（模型组，正常对照组，高剂量组和低剂量组），1mo灌胃给药后，参考Rone等异丙肾所致心肌损害的方法改进，处理组腹腔注射异丙肾上腺素4mg.kg.^-1.d^-1，间隔24h，连续3d，建立异丙肾上腺素所致心肌损伤模型；通过免疫组化方法检测心肌ICAM－1的表达。结果：对照组大多数心肌的ICAM－1的表达为阴性，而缺血组受损心肌大多表达阳性（85％），QDTMT作用后心肌表达ICAM－1的阳性率明显下降（P＜0．01），以高剂量组显（63％），结论：在异丙肾所致心肌损害的心肌ICAM－1表达明显增加，而经灌服QDTMT大鼠心肌ICAM－1表达下降，尤以高剂量组明显，提示QDTMT对异丙肾上腺素造成的心肌损害具有保护作用。     

羟丁酸钠对普鲁卡因惊厥半数有效量的影响

目的观察羟丁酸钠对普鲁卡因惊厥半数有效量（ED50）的影响。方法30只小鼠随机分成2组：一组由腹腔注射羟丁酸钠（实验组）,另一组腹腔注射生理盐水（对照组）,15min后分别腹腔注射不同浓度的普鲁卡因,用序贯法测定、比较2组小鼠的惊厥ED50。结果实验组普鲁卡因惊厥ED50（326．8mg／kg）大于对照组（163．5mg／kg,P〈0．01）。结论羟丁酸钠对普鲁卡因引起的惊厥的毒性有一定保护作用。     

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

凉血解毒方治疗银屑病的实验研究

目的：观察凉血解毒方对小鼠尾部有颗粒层的鳞片和阴道上皮细胞有丝分裂的影响,探讨其治疗银屑病的可能作用机制。方法：选取60只小鼠随机分为凉血解毒方组、复方青黛胶囊组、阿维A胶囊组和生理盐水组,每组15只,另选10只正常小鼠作为空白对照组。按人鼠等效剂量连续灌胃相应药物14d,1次／d,第15天处死,取材,苏木精和伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色法检测并计算尾部表皮细胞中颗粒细胞百分比。随机选取60只雌性小鼠,腹腔注射乙烯雌酚3d后分为上述4组,继续腹腔注射乙烯雌酚。另选用10只正常小鼠作为对照组。分组和灌胃方法同前。第15天小鼠腹腔注射秋水仙碱（2mg／kg）,6h后处死,取材,HE染色法观察并计算小鼠阴道上皮细胞有丝分裂指数。结果：与生理盐水组比较,凉血解毒方组小鼠尾部鳞片颗粒细胞增加（P〈0．01）,小鼠阴道上皮基底细胞的有丝分裂细胞数减少（P〈0．01）。结论：凉血解毒方能促进小鼠尾部颗粒层形成和显著抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂,其治疗银屑病的机制可能与促进表皮细胞正常分化和抑制表皮细胞增殖有关。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对二甲基亚硝胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮（DPPD）对二甲基亚硝胺（DMN）急性肝损伤的保护作用.方法 小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组.剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4d,然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN（22 mg/kg体重）.染毒后24h测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,TBA法测定肝中丙二醛（MDA）含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变.结果 与单独给予DMN组相比,给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象,DMN＋DPPD高剂量组[（24.3±1.5）g]与DMN组[（22.7±1.0）g]相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量,DMN ＋DPPD高剂量组[ALT：（151±38）U/L,AST：（216±131）U/L,LDH：（1423±813）U/L]与DMN组相比[ALT：（1481±575） U/L,AST：（1155±559） U/L,LDH：（3196±784） U/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）.相比单独给予DMN组,给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善,并呈一定的剂量效应关系.进一步研究表明,预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象,且相比单独给予DMN组,给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加,DMN＋DPPD高剂量组（10.734±0.572）与DMN组（6.873±0.587）相比,差异有高度统计学意义（P＜0.01）.结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制..     

银杏叶提取物不同剂型对神经元损伤后保护作用的比较研究

目的观察不同制剂工艺生产的两种剂型银杏叶提取物（EGB）对神经元缺氧／复氧损伤的保护作用,探讨EGB在缺血性脑血管疾病中的应用价值,寻求最佳给药途径。方法原代培养新生SD大鼠皮层神经元,建立缺氧／复氧损伤模型。将细胞分为以下6组：正常培养组、缺氧／复氧组、EGB761低剂量组、EGB761高剂量组、EGB1212低剂量组和EGB1212高剂量组。后4组分别在神经损伤前24h给予相应药物处理,采用M丌法测定细胞存活率,乳酸脱氢酶（LDH）释放测定检测细胞毒作用,并观察神经元形态变化。结果缺氧／复氧损伤造成神经元细胞形态的改变,表现为轴突断裂、核固缩、细胞水肿。EGB761和EGB1212预处理可减轻神经元形态学改变。EGB761及EGB1212干预均能提高细胞存活率,减少LDH释放。且呈剂量依赖性。同等剂量下EGB1212对神经元的保护作用优于EGB761（P〈0．05）。结论EGB对缺氧／复氧造成的神经元损害有保护作用,新工艺剂型EGB1212比传统剂型EGB761保护作用更为突出。     

复方双参合剂对小鼠耐缺氧作用的影响

目的观察复方双参合剂对常压及减压状态小鼠抗缺氧能力的影响。方法将50只小鼠随机分成5组,分别为空白组、丹参组、人参组、复方双参组和红景天组,每组10只。复制常压密闭缺氧模型,测定小鼠存活时间;复制减压缺氧模型,测定此环境下小鼠脑含水量,脑、心脏及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果与空白组比较,常压密闭缺氧条件下,复方双参组可以显著延长小鼠的存活时间,比空白组延长了45.95%（P〈0.05）。减压缺氧条件下,除丹参组（76.07%）,其余给药组（人参组：74.03%,复方双参组：73.33%,红景天组：73.68%）与空白组（75.63%）相比脑含水量显著降低（P〈0.01）;给药组对小鼠脑部的SOD含量无明显作用,复方双参组（MDA：3.76 nmol/mL,LDH：3.44 IU/L）与空白组（MDA：6.13 nmol/mL,LDH：9.00 IU/L）和红景天组（MDA：4.87 nmol/mL,LDH：4.78 IU/L）相比可以显著降低小鼠脑部MDA和LDH含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：205.46 U/mL,MDA：1.31 nmol/mL）与空白组（SOD：138.55 U/mL,MDA：4.18 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠心脏SOD的含量（P〈0.01）并显著降低MDA含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：98.33 U/mL,LDH：5.27 IU/L,MDA：0.23 nmol/mL）与空白组（SOD：18.68 U/mL,LDH：1.98 IU/L,MDA：1.00 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠血清SOD和LDH的含量（P〈0.01）,并显著降低MDA含量（P〈0.01）,其效果优于阳性对照红景天组（SOD：54.13 U/mL,LDH：4.80 IU/L,MDA：0.15 nmol/mL）。结论复方双参合剂可以有效提高小鼠耐缺氧的能力。     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠心肌损伤的保护作用

【目的】研究曲美他嗪(Trimetazidin,TMZ)对低压缺氧致大鼠心肌损伤的保护作用。【方法】将60只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、TMZ高、中、低剂量组分别给予20、10、5 mg/kg,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原,持续12 h,建立高原缺氧模型。HE染色观察心肌组织形态学变化;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)含量。【结果】与低压缺氧模型组比较,HE染色显示,各剂量TMZ均可减轻大鼠低压缺氧造成的心肌损伤,TMZ高、中、低剂量组均可显著降低低压缺氧小鼠血浆LDH活性(P<0.01,中、低剂量TMZ P<0.05),减少血浆中ET-1及ANP含量(P<0.01)。【结论】TMZ对急性低压缺氧大鼠心肌的损伤具有显著的保护作用。     

单侧睾丸扭转复位后对侧睾丸组织CGRP和LDH的测定

目的：了解降钙基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）浓度在单侧睾丸扭转复位后对侧睾丸组织中不同时段的变化,阐明CGRP与对侧睾丸早期损伤之间的联系。方法：将30只青春期前SD大鼠随机分为假手术组、扭转复位组和扭转切除（不复位）组,每组10只。假手术组作为对照;扭转复位组和扭转切除组依Turner法建立左侧睾丸扭转模型,在扭转4h后,前者行复位固定术,后者行切除术。三组分别于实验完成后4h、24h各处死大鼠5只,取右侧睾丸组织行CGRP及乳酸脱氢酶（actatedehydrojgenase,LDH）浓度检测。结果：扭转切除组4h与24h时CGRP浓度分别为（712.4±23.1）μmol/L与（733.0±30.0）μmol/L,LDH浓度分别为（417.2±25.9）U/L与（458.1±23.5）U/L;而扭转复位组的CGRP在4h与24h时分别为（852.3±33.9）μmol/L与（861.7±29.8）μmol/L,LDH分别为（690.0±28.8）U/L与（706.7±32.3）U/L;显示CGRP与LDH浓度在扭转复位组均有不同程度升高（P〈0.05）,但各指标在扭转切除组与假手术组的相比中未显示明显的统计学差异。结论：在单侧睾丸扭转复位后,对侧睾丸组织可能存在缺氧状态,CGRP的反应性升高可能起一定保护作用。     

甲状腺功能减退症患者血清酶改变的临床意义

目的：探讨甲状腺功能减退症患者体内血清酶变化特点及血清酶检测的临床意义。方法：分别对40例甲状腺功能减退症患者（观察组）及40例健康体检者（对照组）血清酶水平进行检测分析。结果：观察组患者血清丙氨酸转氨酶（ALI）、磷酶激酶（CPK）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）分别为（12±3）U／L、（681±54）U／L、（81±15）U／L、（119±6）U／L、（52±11）U／L,对照组分别为（21±11）U／L、（79±26）U／L、（79±14）U／L、（108±4）U／L、（16±8）U／L。观察组ALT、CPK、AST水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,两组HBDH、LDH水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：AST、CPK、ALT三项血清酶指标可作为甲状腺功能检查及诊断的主要依据。     

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。     

乳酸脱氢酶β2微球蛋白及C反应蛋白在急性髓细胞白血病患者血清及脑脊液中检测的临床意义探讨

目的：为了探讨急性髓细胞白血病（AML）患者在初发、缓解、复发及并发中枢神经系统白血病（CNSL）时血清和脑脊液乳酸脱氢酶（LDH）、β2微球蛋白（β2-MG）及C反应蛋白（CRP）水平及临床价值。方法：检测了118例AML患者血清和脑脊液LDH、β2-MG及CRP水平并进行比较,分析其疗效及预后的关系。结果：AML患者的血清LDH、β2-MG及CRP水平在初发、复发组及CNSL组高于对照组（P〈0.01）;AML患者的血清LDH、β2-MG及CRP水平在初发、复发组高于CNSL组（P〈0.01）;CNSL组血清LDH、β2-MG及CRP水平高于缓解组,分别为（363±26.38）u/L vs（147±106.21）u/L,（4.75 1.26）mg/L vs（2.67±1.23）mg/L,（17.69±2.96）mg/L vs（6.12±1.13）mg/L（P〈0.05）。AML患者的脑脊液LDH、β2-MG及CRP水平在CNSL组高于初发、复发、缓解组（P〈0.01）;初发、复发组脑脊液LDH、β2-MG及CRP水平高于缓解组,分别为（190±101.91）u/L vs（13291.12）u/L,（284±91.33）u/L vs（132±91.12）u/L（P〈0.05）;（1.19±1.47）mg/L vs（0.722.10）mg/L,（1.59±1.71）mg/L vs（0.72±2.10）mg/L（P〈0.05）;（5.52±2.12）mg/L vs（2.353.31）mg/L,（6.90±3.29）mg/L vs（2.35 3.31）mg/L（P〈0.05）。结论：AML患者血清和脑脊液中LDH、β2-MG及CRP水平随病情活动而变化与瘤细胞计数、髓外组织侵润相关,可反映肿瘤负荷,对判断AML的病情、预后、复发有帮助,可以作为早期诊断CNSL的有效指标,血和脑脊液LDH、β2-MG及CRP联合检测对于疗效、预后、复发及并发CNSL意义更明显。     

金樱子对阿霉素心肌损伤大鼠的抗氧化和抗凋亡保护作用

目的观察金樱子(Rosa Laevigata Michx,RLM)对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组(8只)、DOX模型组(15只)、RLM和DOX联合用药组(每个剂量组30只)。空白对照组仅给予等体积生理盐水,DOX模型组大鼠用DOX腹腔注射,使其累计剂量达15 mg/kg。联合用药组在DOX组基础上每千克体重分别用1,2和5 g RLM灌胃。处理结束后,测量血清中天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、肌酸激酶(creatine kinase,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,同时采用比色法测量还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(myocardial lipid peroxide,MDA)、肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-alpha,TNF-α)及caspase-3的含量。结果 DOX能显著增高大鼠血清中AST,LDH,CK-MB和TC水平,5 g/L RLM处理能将血清中AST降至(6.73±0.18)U/L,LDH降至(251.34±33.08)U/L,CK-MB降至(53.62±4.45)U/L,TC降至(67.82±9.47)mg/dL,与DOX模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。DOX也降低还原型GSH水平,能增加MDA,TNF-α及caspase-3的含量。而给予RLM处理后,每毫克组织中GSH水平增加至(1.06±0.11)mg/g,MDA降至(0.82±0.14)nmol/mg,TNF-α降至(3.49±0.05)pg/mg,caspase-3 OD值降至(0.83±0.02),与DOX模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RLM通过其抗氧化、抗炎症及抗凋亡机制发挥对DOX诱导的心肌毒性的保护作用。     

氨溴索联合地塞米松对大鼠急性呼吸窘迫综合征早期的肺保护作 用简

目的 给予脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠氨溴索（AMB）及地塞米松（DXM）干预后,观察细胞因子的表达及病理学变化,探讨两药联合对急性呼吸窘迫综合征早期的肺保护作用及其可能的机制.方法 SD大鼠42只,随机分成6组,每组7只：空白对照组（C组）,阴性对照组（N组）,阳性对照组（L组）,AMB干预组（A组）,DXM干预组（D组）和AMB联合DXM干预组（AD组）.C组无处理,N组自尾静脉注入生理盐水2 mL,余各组均注入脂多糖（LPS）5 mg/kg,各干预组分别给予AMB（100 mg/kg）、DXM（6 mg/kg）.各组于6h后进行血气分析;测定肺组织湿重与干重比（W/D）;制备肺匀浆,测定其中髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β （IL-1β）水平并观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,各干预组血气分析指标明显改善[氧分压（PO2）：C组：（106.47.8）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,N组：（104.1±7.2）mm Hg,L组：（69.0±4.5）mm Hg,A组：（77.3±5.4）mm Hg,D组：（78.8±6.2）mm Hg,AD组：（86.8±5.6）mm Hg],而在W/D比[C组：（4.42±0.12）,N组：（4.39±0.13）,L组：（5.42±0.05）,A组：（4.95±0.16）,D组：（4.90±0.12）,AD组：（4.73±0.10）、MPO[C组：（0.35±0.06）U/mg,N组：（0.33±0.04）U/mg,L组：（0.85±0.05）U/mg,A组：（0.55±0.04）U/mg,D组：（0.58±0.05）U/mg,AD组：（0.48±0.04）U/mg]及TNF-α[C组：（228.2±18.3）ng/L,N组：（234.6±19.3）ng/L,L组：（719.4±60.2）ng/L,A组：（479.1±29.2）ng/L,D组：（310.9 ±20.5）ng/L,AD组：（294.7±17.5）ng/L]、IL-1β[C组：（0.112±0.005）μg/L,N组：（0.116±0.002）μg/L,L组：（0.189±0.008）μg/L,A组：（0.144±0.009）μg/L,D组：（0.139±0.013）μg/L,AD组：（0.130±0.007） μg/L]各项指标检测均明显降低;光镜下观察C组及N组肺组织学正常,L组出现弥漫性肺泡间隔增厚、渗出及水肿明显、透明膜形成,同时可见大量炎症细胞浸润,肺间质弥漫性出血,而A、D及AD组光镜下上述病理表现明显减轻.上述结果在两药联合干预组改善更为明显.结论 氨溴索与地塞米松合用对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠具有协同肺保护作用,其机制考虑为两者的共同抗炎及促肺泡表面物质生成作用所致.