弓形虫Fukaya株在慢性感染小鼠体内分布的研究

目的观察弓形虫(Fukaya株)感染时的慢性期病变特点及虫体在主要脏器的动态分布,以期为弓形虫病的病理诊断提供依据,并对弓形虫的致病机理加深理解。方法弓形虫Fukaya株速殖子(5×104个)分别以腹腔、皮下和口服途径感染小鼠,给适量药物使之形成慢性感染,对照组不给药。于感染后第3、6、14、21、28、42和90 d,取肝、肺和脑进行间接免疫酶染色检查。结果经腹腔感染的实验组小鼠第21、28 d肺与脑内均可见虫体,脑内有包囊;皮下感染组第21 d肺和脑内也可见虫体,脑内有包囊;经口感染组第14、21 d肺和脑内均可见虫体,脑内偶见包囊,并检测到弓形虫抗原。感染后第21 d,3种方式感染的实验组小鼠肺内虫体数差异无显著性(P>0.05),而脑内虫体数差异有显著性(P<0.05),口服感染组>皮下感染组>腹腔感染组。结论间接免疫酶染色方法可清楚显示弓形虫感染慢性期的组织内弓形虫速殖子、抗原成分和包囊。弓形虫感染慢性期小鼠肺与脑多被累及。小鼠脑内较其他脏器易成囊。弓形虫体内成囊的影响因素很多,感染方式及感染阶段也是影响成囊的重要因素。     

不同途径感染弓形虫小鼠在脑内形成包囊的研究

目的用3种不同途径感染Fukaya株弓形虫速殖子,观察弓形虫感染小鼠慢性期病变特点及虫体在脑内的成囊过程,以期寻求一个稳定、易建的慢性感染动物模型,为弓形虫病的病理诊断提供依据,并对弓形虫的致病机理加深理解。方法弓形虫Fukaya株速殖子(5×104个)分别以腹腔、皮下和口服途径感染小鼠,给适量药物使之形成慢性感染,并与不给药组做对照,于感染后第3d、6d1、4d2、1d、28d、42d和90d,取脑进行间接免疫酶染色,统计脑内虫体数量及形成包囊情况。结果不给药组第3d、6d与给药组第6d,3种感染途径的腹腔含虫数比较:均为腹腔感染>皮下感染>经口感染。比较小鼠脑内虫体分布:腹腔感染组,第28d的脑内虫体达到高峰,此时脑内包囊最多。皮下感染组,第21d的脑内虫体最多,脑内包囊也多。经口感染组,第21d脑内虫体最多,但脑内偶见包囊。经口感染Fukaya株速殖子似不易成囊。经腹腔、皮下和口服感染虫体的小鼠存活率在第42d分别为100%、66%、80%。结论弓形虫感染慢性期小鼠脑多被累及。腹腔与皮下感染弓形虫Fukaya株速殖子比口服易成囊,经腹腔感染方式建立弓形虫慢性感染动物模型较稳定。     

弓形虫（RH株）慢性感染小鼠空间学习记忆能力的初步研究

目的 探讨弓形虫所致慢性感染对小鼠空间学习记忆能力的影响。 方法　 将同系雌性昆明小鼠２０只，随机分为实验组和对照组，每组１０只。RH株弓形虫速殖子经－20 ℃贮存15 d后取出，37 ℃快速复苏，腹腔接种实验组小鼠（7.7×10⁵个/只）；对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.5 ml/只；2月后作莫里斯水迷宫实验，记录游泳轨迹；并作脑组织匀浆涂片和病理学检查。 结果 ①实验组小鼠脑组织匀浆涂片可见弓形虫包囊，平均密度为15个/ HP；海马及邻近脑区未见明显病理改变。②实验组和对照组小鼠逃避潜伏期、距离隐藏站台的累积距离、游泳总路程均随训练次数的增加呈明显下降趋势（P<0.01）；实验组的潜伏期、距离隐藏站台的累积距离均长于对照组（P<0.01）。③实验组小鼠在60 s 内搜索策略与对照组有明显区别。 结论 腹腔接种经处理的RH株弓形虫可以致小鼠慢性感染；慢性感染在一定程度上损害了小鼠的空间学习记忆能力。     

PRU株弓形虫包囊感染小鼠模型的建立

目的建立一个合理、经济的弓形虫包囊小鼠感染模型,为弓形虫的相关研究提供参考。方法 20个PRU株弓形虫包囊分别感染C57BL/6J、ICR、KM或BALB/c四个品系雌性小鼠10只,感染后42d,统计小鼠存活率、脑组织包囊数和包囊直径。结果 KM小鼠存活率100%(10/10),ICR小鼠存活率70%(7/10),C57BL/6J存活率10%(1/10),BALB/c全部死亡(0/10);ICR小鼠包囊数和包囊直径与KM小鼠相比具有显著性差异(P0.01):ICR鼠脑组织包囊数为1385.71±378.555,直径为4.044±0.187μm;而KM鼠脑组织包囊数为290.00±129.743,直径为3.557±0.271μm。结论与其他3个品系小鼠相比,ICR小鼠对PRU株弓形虫包囊的抗性较强,可以作为弓形虫包囊感染模型。     

弓形虫慢性感染对小鼠脑内葡萄糖代谢影响的研究

目的探讨弓形虫慢性感染对小鼠脑内葡萄糖代谢的影响。方法将30只SPF级ICR小鼠随机分成弓形虫感染组和正常对照组,感染组每只小鼠口服感染弓形虫PRU株包囊悬液0.3m（l含包囊10个）,对照组口服0.3ml生理盐水。小鼠感染弓形虫6个月后,应用MicroPET扫描脑内葡萄糖代谢,结束后解剖小鼠进行脑组织病理学观察。结果与正常对照组小鼠相比,弓形虫慢性感染6个月后,＂无症状＂的感染小鼠脑内葡萄糖代谢均显著下降,脑组织中可见大小不一、数量不等的包囊,脑膜下有大量淋巴细胞浸润、血管充血、小血管淋巴细胞袖管形成。结论弓形虫慢性感染可造成宿主脑内葡萄糖代谢下降,神经元变性或细胞丢失。     

大蒜素、美浓霉素对小鼠脑内弓形虫包囊形成的影响

目的　观察大蒜素、美浓霉素对小鼠脑内弓形虫包囊形成的影响。方法　将弓形虫Fukaya株包囊腹腔注射感染小鼠 ,分别用大蒜素、美浓霉素治疗 ,设置不治疗对照组 ,45d后处死小鼠 ,观察脑内包囊数 ,以判断药物效果。结果　急性期用大蒜素能明显提高小鼠脑内包囊数 ;美浓霉素可杀灭弓形虫速殖子而使脑内包囊数明显减少 ;包囊形成后大蒜素、美浓霉素均无杀灭包囊的作用。结论　初步认为大蒜素可提高弓形虫包囊的收获量 ;美浓霉素对弓形虫包囊无作用     

弓形虫包囊体外培养的研究进展

弓形虫多为隐性感染，当宿主免疫功能受损时，包囊活化，缓殖子转化为速殖子，导致宿主发生弓形虫脑炎等严重病变，甚至致死。体外培养弓形虫包囊模型的建立，为研究包囊形成的生物学和免疫学特性，探讨包囊活化机制、速殖子和缓殖子的相互转化机制及制备包囊抗原等提供了良好条件。该文综述了弓形虫在体外培养条件下形成包囊及速殖子与缓殖子间转化的研究进展。     

弓形虫包囊体外培养的研究进展

弓形虫多为隐性感染,当宿主免疫功能受损时,包囊活化,缓殖子转化为速殖子,导致宿主发生弓形虫脑炎等严重病变,甚至致死。体外培养弓形虫包囊模型的建立,为研究包囊形成的生物学和免疫学特性,探讨包囊活化机制、速殖子和缓殖子的相互转化机制及制备包囊抗原等提供了良好条件。该文综述了弓形虫在体外培养条件下形成包囊及速殖子与缓殖子间转化的研究进展。     

ToxoDB#17型弓形虫卵囊对昆明小鼠致病性的研究

目的为探究ToxoDB#17型弓形虫对昆明小鼠的致病特点。方法分别选择1个,1个,101个,102个,103个,104个,105个,106个ToxoDB#17型弓形虫卵囊灌胃小鼠,观察小鼠的临床症状,采用改良凝集试验、HE和IHC方法研究弓形虫的感染率,小鼠生存率及其大脑内的包囊数量。结果≥104个卵囊组小鼠在攻虫后出现一过性的精神沉郁,弓背,被毛逆立现象,其余组精神状态正常;≥102个卵囊可引起小鼠100%感染,感染小鼠的成囊率为2.38%(1/42),感染小鼠生存率为85.71%(36/42),存活时间≥360DPI。结论 ToxoDB#17型弓形虫对昆明小鼠的致病力弱,包囊形成率低。     

弓形虫感染与精子膜功能完整性的研究

目的　探讨弓形虫感染对精子膜功能的影响。方法　将 1 79例弓形虫检测的不育男性分为抗弓形虫抗体(ATAb)阳性组 (53例 )和阴性组 (1 2 6例 ) ,对其精液做低渗膨胀试验 ,进行对照分析。结果　ATAb阳性组的精子总膨胀率(44 50± 8 69)明显低于ATAb阴性组 (58 2 5± 9 48,P <0 0 1 ) ;ATAb阳性组 g型精子总膨胀率 (1 0 75± 3 2 2 )明显低于ATAb阴性组 (1 6 0 2± 6 2 8,P <0 0 1 )。结论　弓形虫感染对精子膜功能有明显影响 ,是弓形虫引起男性不育的原因之一     

弓形虫RH株在实验小鼠脑组织内的动态分布

目的通过观察实验小鼠脑组织内不同部位弓形虫的动态分布,进一步探讨弓形虫感染与血脑屏障的关系,为弓形虫脑病患者的早期诊断和治疗提供帮助。方法弓形虫（RH株）经静脉途径感染小鼠,应用直接涂片法动态观察小鼠脑组织弓形虫感染情况。结果弓形虫感染第8d,小鼠大脑皮质及间脑内查获虫体,第10d,虫体出现于脑干、中脑及海马。结论实验小鼠静脉途径感染弓形虫后,第8d脑内开始出现虫体,但脑组织各部位出现虫体的时间不一致。脑组织不同部位血脑屏障对弓形虫的阻隔作用存在差异。     

孕鼠感染弓形虫对子鼠发育影响及干预措施

目的观察孕鼠感染弓形虫后出生子鼠的身体、智力发育、寿命、免疫功能及干预效果。方法以1×103个/ml和2×103个/ml RH株弓形虫0.1ml腹腔感染孕中期鼠(d10),获得分娩子鼠。1.1比较不同剂量感染母鼠产子鼠体重、智力发育、寿命情况;1.2非感染组、孕期感染弓形虫所产阳性、阴性子鼠的体重、智力发育、寿命比较;1.3对阳性子鼠干预效果观察。结果重度感染组、感染阳性组子鼠体重轻、智力低、寿命短。治疗组较未治疗组智力高、寿命长;与非感染组比较,智力低、寿命无差别,感染阳性组治愈后再感染时,非感染组12月龄感染率最低,重度感染组2月龄最高。阳性率与抗体IgG含量呈负相关。结论孕期感染弓形虫可使存活子代体重减轻、智力降低、寿命缩短,其严重程度与感染剂量大小有关,及早地采取有效干预,可使子代的发育得到改善。     

云芝糖肽和灵芝抗小鼠弓形虫感染的实验观察

目的　观察云芝糖肽 (cvp)、灵芝 (gl)抗小鼠弓形虫感染的作用。 方法　用 5× 10 2 量的Fukaya株弓形虫速殖子感染 6～ 8周龄昆明种小鼠 (♀ ) ,cvp连续口服 10d ,gl口服 10d或 30d ,螺旋霉素口服单用、与cvp或 gl合用 ,观察小鼠存活时间及脑组织中包囊数。结果　感染弓形虫的小鼠 ,单服用cvp或 gl后 ,平均存活时间分别为 2 1 78～ 2 4 0 0d和 2 1 0 0～2 4 91d ,螺旋霉素组为 36 0 8d。当cvp加螺旋霉素 ,或 gl加螺旋霉素 ,小鼠平均存活时间分别为 4 6 2 0d和 5 6 4 0d ,与对照组16 2 7d相比具有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　cvp或 gl与螺旋霉素合用 ,具有潜在的抗弓形虫感染的效果。     

弓形虫缓殖子期相关蛋白的研究进展

弓形虫是一种机会致病性原虫,专性细胞内寄生,能导致人兽共患的弓形虫病.近年来,国内外学者对弓形虫主要抗原及其免疫特性进行了多方面的研究,含缓殖子的组织包囊作为弓形虫慢性感染阶段,该时期的相关蛋白是弓形虫病致病机制研究的重要分子.本文就弓形虫缓殖子期相关蛋白研究进展进行总结,阐述其在弓形虫慢性感染致病机制中的作用.     

弓形虫体外感染大鼠心肌细胞的实验研究

目的　观察弓形虫速殖子体外感染大鼠心肌细胞及在细胞内的增殖。方法　用弓形虫RH株速殖子感染体外培养的大鼠心肌细胞,观察虫体在不同的孵育时间对心肌细胞的侵袭率及每个感染细胞内的平均虫数。结果　虫体最早感染心肌细胞的时间为10min ,对心肌细胞的侵袭率随着感染时间的延长而增大。弓形虫侵入心肌细胞后的迟滞期约为8h ,虫体在细胞内增殖一倍的时间约8h。结论　弓形虫感染大鼠心肌细胞及其在细胞内的增殖,为阐述弓形虫对心肌细胞的易感性提供了重要的基础资料。