支气管哮喘患者诱导痰中血管内皮生长因子水平的变化及意义

选择哮喘患者63例（其中哮喘急性发作期组33例，哮喘缓解期组30例）及健康对照组22例。测定三组肺功能，对诱导痰进行炎症细胞分类计数，测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子（VEGF）水平，并分析VEGF与嗜酸粒细胞、肺功能之间的相关性。结果哮喘急性发作期组诱导痰中嗜酸粒细胞数、VEGF水平为1．8（0．7-2．9）×10^9／L、（4．8±1．1）μg／L，哮喘缓解期组为0．8（0．3—1．3）×10^9／L、（2．1±40．6）μg/L，健康对照组为0．0（0．0—0．1）×10^9／L、（0．9±0．2）μg/L。三组诱导痰中嗜酸粒细胞数、VEGF水平比较差异有统计学意义（P均〈0．05）；哮喘患者诱导痰中VEGF水平与痰中嗜酸粒细胞数呈正相关（r=0．52，P〈0．01），与FEV。占预计值百分比、FEV1／FVC呈负相关（r=-0．41、-0．56，P均〈0．01）。认为哮喘患者肺组织中VEGF表达上调可能参与了哮喘发生、发展的过程。     

血清pro-GRP、NSE、CEA、ADA检测在肺癌、肺结核鉴别诊断中的意义

目的探讨血清胃泌素释放肽前体（pro—GRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（CEA）、腺苷脱氨酶（ADA）的检测在肺癌和肺结核鉴别诊断中的临床应用价值。方法采用ELISA法检测120例肺癌患者、55例肺结核患者和50例正常对照者血清中pro—GRP、NSE和CEA的水平,应用全自动生化分析仪检测血清中ADA的水平。结果肺癌患者血清中NSE、pro—GRP、CEA的水平分别为（29．5±13．8）ng／ml、（169．2±79．8）pg／ml、（28．6±11．7）ng／ml,均明显高于肺结核组（P〈0．01）}NSE、pro—GRP在小细胞肺癌中的水平[（39．3±13．7）ng／ml,（291．2±217．5）pg／m1]明显高于腺癌[（16．9±7．2）ng／ml,（79．2±48．1）pg／ml]和鳞癌[（15．2±5．3）ng／ml,（816±62．1）pg／ml]（P〈0．01）;CEA在腺癌中的水平为（47．2±20．5）ng／ml,明显高于鳞癌[（21．5±9．8）ng／ml]和小细胞肺癌[（18．6±7．5）ng／m1]（P〈0．01）。肺结核患者血清中ADA的水平明显高于肺癌患者（P〈0．01）。结论血清pro．GRP、NSE、CEA、ADA对于肺癌和肺结核的鉴别诊断有一定的临床意义。NSE、pro—GRP二者可作为联合检测小细胞肺痛的标志物绢合．     

糖尿病小鼠缺血诱导的骨髓内皮祖细胞动员障碍

目的 观察糖尿病动物缺血诱导的骨髓内皮祖细胞（EPC）动员是否存在障碍,以及这种障碍是否和缺血诱导的血管内皮生长因子（VEGF）释放降低有关。方法 链脲霉素40mg／kg诱导C5781／6雄鼠糖尿病,非糖尿病组给予等量缓冲液。饲养2个月后,进行左侧股动脉高位结扎离断术造成后肢缺血模型,通过红四氮唑染色法与后肢血管造影确定造模成功。于术前及术后不同时间点采血（1天,3天,n：8;5天,7天及14天,n=5）,三色流式细胞术检测两组动物外周血单个核细胞中c-Ki^＋／Sea-1^＋／flk-1^＋早期EPC比例。ELISA法测定相应时间点血浆VEGF水平。结果 基础状态下,糖尿病组循环EPC数量较非糖尿病组明显减少[（0．60±0．03）％比（0．95±0．09）％,P〈0．001],血浆VEGF水平低于试剂盒检测灵敏度。两组动物缺血诱导的骨髓早期EPC释放曲线相似,即术后1天显著增加,术后3天达峰,动员持续至2周以上。但是在EPC早期快速动员阶段（术后前3天）,糖尿病组外周血早期EPC数量较非糖尿病组明显减少[1天,（1．16±0．29）％比（1．80±0．32）％,P〈0．05;3天,（1．38±0．34）％比（2．37±0．52）％,P〈0．05]。同时组织缺血也伴随着血浆VEGF浓度的显著增高：非糖尿病组血浆VEGF水平在术后一天快速增加并达到峰值,此后渐降至相对较低水平持续两周以上;而糖尿病组术后1天血浆VEGF快速释放明显降低[（73．1±18．6）pg／ml比（128．5±44．2）Pg／ml,P〈0．05]。结论 糖尿病动物基础状态下外周血早期EPC数量减少,组织缺血诱导的骨髓EPC动员障碍,这种障碍可能与缺血诱导的VEGF释放减少有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆血管内皮生长因子、一氧化氮的变化及意义

目的初步探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及一氧化氮（nitric oxide，NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人，经多导睡眠仪监测后，检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组，一组给予经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗6个月，共15例设为nCPAP治疗组；其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗，设为对照组；观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（194．9±67．9）pg／ml、单纯OSAHS患者（140．6±47．8）pg／ml、正常对照组（115．0±54．1）pg／ml，差异有统计学意义；②三组血浆NO浓度从低到高分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（58．7±17．7）μmol／L、单纯OSAHS患者（76．0±23．7）μmol／L、正常对照组（86．3±45．0）μmol／L，差异有统计学意义；③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[（217．6±53．2）pg／ml vs（136．2±29．9）pg／ml，P〈o．013，血浆NO浓度较治疗前升高[（56．0士16.8）／2mol／L协（80．3±16．7）μmol／L，P〈0．01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高，血浆NO水平下降；②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著，血浆NO水平下降更明显；③经nCPAP治疗后，OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降，血浆NO水平增加。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的影响

目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型肺功能的影响。方法48只大鼠随机分为正常对照组、COPD组、rhTNFR：Fc干预组（简称干预组）及假干预组。单纯吸烟法建立COPD模型，干预组皮下注射rhTNFR：Fc进行干预，假干预组皮下注射空白模拟制剂。酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子α（TNF—α）浓度。肺组织切片行苏木精一伊红染色观察形态学改变，定量测定肺平均内衬间隔和平均肺泡数，用小动物肺功能仪测定系统测定肺功能。结果COPD组0．3秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV。／FVC）和呼气峰流速（PEF）[（65．1±8．4）％和（18．801．6）ml／s]显著低于正常对照组[（85．6±5．9）％和（47．2±7．3）mt／s]和干预组[（77．7±2．7）％和（38．2±3．3）mL／s]，假干预组FEV。／FVC和PEF[（65．4±9．8）％和（19．0-1-1．9）mL／s]显著低于干预组。COPD组血清中TNF-α浓度[（118±34）ng／L]显著高于正常组[（74±16）ng／L]和干预组[（79±14）ng／L]，假干预组血清中TNF—α浓度[（120±39）ng／L]显著高于干预组；COPD组BALF中TNF—α浓度[（155±28）ng／L]显著高于正常对照组[（79±28）ng／L]。COPD组肺平均内衬间隔[（77±29）×10^-6m／个]显著高于正常对照组[（44±7）×10^-6m／个]，其平均肺泡数[（232±97）×10^6个／m^2]显著低于正常对照组[（393±24）×10^6个／m^2]和干预组[（379±33）×10^6个／m^2]。假干预组平均肺泡数[（213±99）×10^6个／m^2]显著低于干预组[（379±33）×10^6个／m^2]。COPD组＋假干预组血清和BALF中TNF—α浓度与PEF和FEV。／FVC均呈显著负相关。结论TNF—α与吸烟大鼠的COPD形成有关，并影响其肺功能；rhTNFR：Fc对延缓肺功能损害具有一定的作用。     

早产产妇血清IL-2、IL-6水平检测分析

采用ELISA法检测早产产妇血清IL-6、IL-2水平并与32例正常足月妊娠产妇比较。结果早产产妇血清IL-2、IL-6分别为（8．09±2．30）、（1085．90±113．60）pg／ml，足月妊娠产妇血清IL-2、IL-6分别为（3．82±1．42）、（152．20±20．10）pg／ml；早产产妇血中IL-6和IL-2的水平高于足月妊娠产妇，差异有统计学意义（P均〈0．01）。认为IL-2和IL-6水平可作为预测孕妇早产的一个新的敏感指标。     

异基因外周血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征18例疗效分析

目的：评价同胞供者异基因外周血干细胞移植（allo—PBSCT）治疗骨髓增生异常综合征（MDS）患者的疗效。方法：1998年5月-2007年4月对18例MDS及MDS转急性髓系白血病（AML）患者进行同胞供者allo-PBSCT治疗。其中供受者HLAA、B、DR6个位点相合者16例,5个位点相合者2例。预处理主要采用修改的Bu-Cy方案。结果：所有患者移植后均重建造血,中性粒细胞数〉0．5×10^9／L中位时间为移植后15．5（11～28）d,血小板≥20×10^9／L中位时间为移植后17（10～50）d。移植后3年总生存率（OS）及无病生存率（DFS）均为（43．2±12．0）％,3年复发率（RR）（9．2-±7．0）％,移植相关死亡率（TRM）（42．1±12．0）%,移植后继发肿瘤2例。截止随访日期,存活10例,中位生存时间16．5（2～112）个月。结论：同胞供者allo—PBSCT是治疗MDS的有效方法。     

SELDI-TOF-MS技术在HD患儿血清蛋白质标记物检测中的应用

目的从先天性巨结肠（HD）患儿血清蛋白质中筛选特异的蛋白质标记物,构建诊断HD的血清蛋白质指纹图谱模型。方法采用表面增强激光解吸电离—飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术检测132例份血清标本（来自HD术前患儿64例份,术后40例份,术后复发5例份,对照组23例份）的蛋白质质谱,用支持向量机分析数据。结果筛选出质荷比（m/z）为3221.7、5639.2、6884.2的三个蛋白质标记物,其在HD术前组低表达（分别为2.96±1.17、15.57±8.87、4.09±1.78）,在对照组高表达（分别为4.95±0.99、30.31±6.18、8.31±3.07）,两组相比,P均〈0.01;在HD术后组高表达（分别为3.76±2.15、27.98±7.22、9.06±2.14）,与术前组相比,P均〈0.01,与对照组相比,P均〉0.05;5例术后复发者三种蛋白质标记物表达强度（分别为3.18±0.951、3.86±10.69、3.95±1.83）,与术前组相比,P均〉0.05。结论采用SELDI-TOF-MS结合支持向量机构建的血清蛋白质指纹图谱模型可用于HD的诊断及判断其是否完全根治。     

超短波对激素性股骨头缺血性坏死动物模型血清VEGF的影响

对30只健康雄性新西兰兔随机分成对照组（A组）、模型组（B组）、超短波治疗组（C组）。B、C组采用马血清与激素联合制造兔激素性股骨头缺血坏死（SANFH）模型,C组于造模后第6周应用超短波治疗。造模后10周分别检测各组软骨下血管计数、血清血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果：A、B、C组软骨下血管计数分别为（11．55±2．16）、（6．69±1．62）、（14．06±2．15）条,血清VEGF水平分别为（22．25±6．56）、（10．72±4．09）、（46．55±10．87）pg／ml,两两比较,P均〈0．01。认为超短波对SANFH模型早期治疗可有效提高血清VEGF水平。     

发热、头痛、神志恍惚

第一次入院病历摘要 患者女，17岁。因发热50d，头痛4d于2008年3月21日以发热原因待查收入病房。入院查体：T38．5℃，神志恍惚，呼之能应，但答非所问，记忆力、计算力差。颈部稍有抵抗，胸骨轻压痛，四肢肌张力稍低，痛觉对称，病理征未引出。血常规：WBC6．26×10^9／L，RBC2．58×10^12／L，血红蛋白（Hb）73g/L，血小板（Plt）70×10^9／L，中性粒细胞（N）62．4％。     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子C表达与淋巴结转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）与非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法52例NSCLC患者分为淋巴结转移阳性组（25例）和淋巴结转移阴性组（27例）,采用半定量反转录PCR及免疫组织化学方法检测2组患者手术切除癌组织及196枚淋巴结组织（2组各98枚,淋巴结转移阳性组98枚中病理阳性淋巴结72枚,阴性26枚）中VEGF．CmRNA及蛋白的表达。结果淋巴结转移阳性组患者癌组织VEGF-CmRNA表达水平（0．273±0．179）明显高于淋巴结转移阴性组（0．089±0．087,P〈O．01）;阳性淋巴结组织VEGF—CmRNA表达水平（0．207±0．174）明显高于淋巴结转移阴性组的淋巴结组织（011±0．107,P〈0.01）。在淋巴结转移阳性组中,阳性与阴性淋巴结组织VEGF—CmRNA表达水平分别为0．207±0．174、0．196±0．186,差异无统计学意义（p〉O．05）。淋巴结转移阳性组15例患者中14例（93．3％）肺癌组织VEGF—C蛋白表达阳性,46枚阳性淋巴结组织中37枚（8014％）VEGF—C蛋白表达阳性;而淋巴结转移阴性组15例患者中仅1例（6．7％）肺癌组织VEGF-C蛋白表达阳性,52枚淋巴结组织VEGF-C蛋白表达均为阴性,组间差异均有统计学意义（均JD〈O．01）。结论VEGF—CmRNA与蛋白的表达水平与NSCLC淋巴结转移关系密切,在淋巴结转移的早期诊断中有潜在的应用价值。     

血浆NT-proBNP水平检测对心力衰竭的诊断价值

40例充血性心力衰竭患者（实验组）按NHYA分级标准分成三个亚级（Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级），并选择30例非充血性心力衰竭患者为对照组，采用电化学发光和双抗体夹心免疫分析法检测各研究对象的N-端B型钠尿肽原（NT．proBNP）水平。结果实验组、对照组血液中NT—proBNP水平分别为（2248．1±1363．9）、（69．5±51．2）pg／ml，实验组明显高于对照组（P〈0．01）。实验组治疗前后NT—proBNP分别为（2248．1±1363．9）、（976．9±692．2）pg/ml，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。实验组心功能分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级NT-proBNP分别为（855．3±249．3）、（1748．6±1121．2）、（3354．8±898．4）pg／ml，各级间水平比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。认为血浆NT—proBNP水平可作为充血性心力衰竭诊断及判断疗效的重要生化指标。     

2型糖尿病一级亲属脂联素等与胰岛素抵抗的相关研究

测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例，及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1．一级亲属组脂联素水平低于正常对照组（12．29±3．64mg／L vs 14．66±3．43mg／L，P〈0．05），而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组（分别是19．02±6．85Pg／ml vs 15．68±6．24pg／ml，P〈0．05；14．12±2．87pg／ml vs 10．43±2．58pg／ml，P〈0．05）；2．一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关（r=-0．53，P〈0．05），与抵抗素、TNF-α呈正相关（分别为r=0．62，P〈0．05；r=0．48，P〈0．05）。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。     

GPI—PLD的表达在甲状腺癌诊断中的临床意义

目的探讨甲状腺癌患者糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（GPI—PLD）的活性变化,为甲状腺癌患者的诊断提供依据。方法利用具有糖基化磷脂酰肌醇（GPI）结构的胎盘碱性磷酸酶（PLAP）做底物,通过TX-114分相,定量检测外周血单个核细胞和血浆中GPI—PLD活性,并采用荧光定量PCR外周血单个核细胞中GPI—PLD mRNA水平,分析其表达量与甲状腺癌之间的关系。结果甲状腺癌患者外周血单个核细胞和血浆中GPI—PLD酶活性分别为（24．15±2．33）％和（29．71±1．52）％,明显低于正常外周血中GPI—PLD酶活性（P〈0．001）,且甲状腺癌患者单个核细胞GPI-PLD活性仅为其血浆中酶活性水平的81．29％,二者之间差异有显著性（P〈0．05）;甲状腺癌患者外周血单个核细胞中GPI—PLD mRNA表达平均值为（0．46±0．17）×10^3copy／ng total RNA,明显低于正常人外周血单个核细胞中的表达水平（1．35±0．41）×10^3copy／ng total RNA（P〈0．001）。结论GPI—PLD在甲状腺癌患者中活性及表达明显降低,有可能作为甲状腺癌诊断的指标之一。     

急性冠状动脉综合征冠状动脉支架术后应用他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用无影响

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者行冠状动脉支架术后服用阿托伐他汀或普伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响。方法研究对象为150例2006年4至12月成功实施冠状动脉支架术的住院ACS患者,术后第1天起随机接受阿托伐他汀20mg／d（n=50）、普伐他汀20mg／d（／7,=50）或无他汀（n=50）治疗。围术期抗血小板治疗为阿司匹林300mg／d,当天氯吡格雷负荷量300mg,继以维持量75mg／d。观测各组患者术后第1天（基线值）及第3天的血小板膜糖蛋白P-选择素（CD62P）、血小板活化复合物（PAC-1）表达及20μmol／L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板最大聚集率（MPAR）。结果三组患者临床及CD62P、PAC-1和MPAR的基线值差异均无统计学意义。各观测指标第二次测定值与基线值的差值显示,阿托伐他汀、普伐他汀和无他汀组的ACD62P[（4．69±16．78）％、（1．35±10．86）％和（2．97±10．21）％]、APAC-1[（12．78±22．07）％、（8．01±21．23）％和（10．65±21．39）％l及AMPAR[（5．44±18．68）％、（7．15±19．59）％和（3．76±23．42）％]差异均无统计学意义（P〉0．05）。急性心肌梗死患者亚组分析结果表明,ACD62P[（7．50±19．35）％、（3．24±11．18）％和（2．53±8．87）％]、APAC-1[（13．40±24．62）％、（11．28±19．90）％和（10．11±21．29）％]及AMPAR[（7．56±19．11）％、（7．87±23．60）％和（6．75±23．30）％]三组间差异亦均无统计学意义（P〉0．05）。结论接受冠状动脉支架术的ACS患者服用阿托伐他汀或普伐他汀后,短期内未发现对氯吡格雷的抗血小板作用产生显著影响。     

子宫内膜异位症患者血清、腹腔液中Ang-2和ENS的表达变化及意义

选择卵巢子宫内膜异位症（EMs）患者30例（研究组）、子宫肌瘤及输卵管绝育术（无子宫内膜病变）30例（对照组）,采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清及腹腔液中的血管生成素-2（Ang-2）及内皮抑素（ENS）。结果显示,研究组血清、腹腔液的Ang-2分别为（98.36±17.92）、（114.74±40.73）ng/ml,对照组分别为（33.91±7.17）、（37.66±6.09）ng/ml,两组相比,P均〈0.05;研究组血清、腹腔液的ENS分别为（7.50±1.91）、（5.31±0.91）pg/ml,对照组分别为（4.14±0.73）、（3.27±0.80）pg/ml,两组相比,P均〈0.05;研究组血清与腹腔液Ang-2含量呈正相关（r=0.75,P〈0.05）,与ENS含量也呈正相关（r=0.63,P〈0.05）。认为Ang-2和ENS参与了EMs的血管生成过程,二者在血清中的高表达有望作为EMs诊断及治疗随访的指标之一,腹腔微环境改变参与调节EMs异位病灶的生长和进展。     

食欲刺激素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧生成及内皮素1表达

目的研究食欲刺激素（Ghrelin）在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）体外诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）活性氧（ROS）生成和内皮素1（ET-1）表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18h后，采用流式细胞术测定细胞内ROS水平，放射免疫方法测定ET-1含量，用RT0-PCR法测定ET-1mRNA表达。结果AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[（21．4±2．2）比（2．9±0．9）10μmol／L]和ET-1分泌（111．3±7．9比43．2±9．7）ng／L，P〈0．05；Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响，但在10^-8～10^-6mol／L范围内剂量依赖性地抑制AngII诱导ROS生成[（14．2±0．7）、（10．4±1．4）和（6．6±0．5）10^-7mol／L]及ET-1分泌[（119．3±7．2）、（101．5±2．8）和（72．3±8．8）ng／L]与AngⅡ组（40．5±12．7）ng／L比较，P均〈0．05；RT—PCR显示AngⅡ明显增加ET-1mRNA表达，此作用可为Ghrelin所抑制，且在10^-8～10^-6mol／L浓度范围呈浓度依赖性。结论Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成，ET-1的释放及ET-1 mRNA表达，且在一定的浓度范围内（10^-8～10^-6mol／L）呈浓度依赖性。     

生物检材中苯巴比妥气相色谱和气相色曾质谱检测

目的建立生物检材中苯巴比妥的气相色谱和气相色谱／质谱检测方法。方法检材经盐酸酸化后（pH=1～2）,乙醚萃取,气相色谱／质谱联用法定性,气相色谱内标法定量检测生物检材中苯巴比妥。结果气相色谱／质谱分析苯巴比妥的选择离子m／z为204,232。心血中苯巴比妥气相色谱检测的回归方程、线性检测范围、相关系数、回收率、最低检出浓度分别为Y=43．476X＋0．8168（μg／mL）、（0．5～280．0）μg／mL、0．995、（97．50±2．0）％、0．5μg／mL;肝组织中苯巴比妥气相色谱检测的回归方程、线性检测范围、相关系数、回收率、最低检出浓度分别为Y=46．867X＋0．0884（μg／g）、（0．5～280．0）μg／g、0．994、（98．5±3．5）％、0．5μg／g。染毒大鼠心血、心、肝、脾、肺、肾和脑中苯巴比妥的含量依次为：246．39±26．43、204．96±13．03、253．82±7．73、175．74±8．07、221．64±11．38、155．94±12．87、170．15±17．05（n=6,μg／mL或μg／g）。结论生物检材中气相色谱／质谱检测方法选择性好,定性准确,气相色谱检测简便,快速,灵敏,定量结果准确,可用于苯巴比妥中毒的临床快速检验诊断和苯巴比妥中毒死亡案件盼法医学鉴定。     

应用动态血糖监测系统评价双相门冬氨酸胰岛素30对老年2型糖尿病患者的疗效

目的应用动态血糖系统（CGMS）观察老年人2型糖尿病（T2DM）患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30（BI-Asp30）治疗的疗效和安全性。方法T2DM患者22例，分别接受BIAsp30和NPH治疗12w，治疗结束即时进行72h CGMS观察。结果12w时BI-Asp30组糖化血红蛋白（HbAlC）显著低于NPH组（7．46±0．94％vs 7．90±0．93）。CGMS检查显示，BIAsp30组早餐后（9．3±2．4mmol／L vs 10．3±2．5mmol／L）和晚餐后2h血糖（PG）（9．1±2．2mmol／L vs 10．1±3．1mmol／L）降低更明显，血糖≥10mmol／L时间百分比明显降低（14．5±10．1 vs 20．8±11．4），凌晨3点PG不过低（5．2±0．8mmol／L vs 4．1±1．0mmol／L）。BIAsp30组夜间低血糖发生率（1例次）显著少于NPH组（3例次），夜间血糖≤3．0mmo／L时间百分比亦明显减少（1．93±1．37 vs 5．03±1．33）。结论BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式，能更好地控制餐后PG，减少低血糖发生。