加味鳖甲煎丸对四氯化碳所致肝纤维化大鼠的治疗作用

目的观察加味鳖甲煎丸对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠的治疗作用。方法选用Wistar大鼠由皮下注射40?l4溶液首次5 mL/kg,以后每周2次,每次3 mL/kg,连续注射6周,在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后,分为模型组、秋水仙碱对照组、肝脾康对照组和加味鳖甲煎丸大、中、小剂量组。连续给药8周后,观察加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血胆红素(TBIL)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)、胶原Ⅳ(CⅣ)、层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量。结果同模型组相比,加味鳖甲煎丸大、中剂量组可使CCl4造模大鼠血清AST、ALT、TBIL、CⅣ、LN、HA明显降低。结论加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠有较好治疗作用。     

鳖甲煎丸对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化的治疗作用

目的：探讨鳖甲煎丸对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化模型是否具有改善作用。方法：腹腔注射猪血清7周制成大鼠免疫性肝纤维化模型后,经口灌胃分别给予鳖甲煎丸3．0、1．5、0．75、0．375g／kg以及阳性药秋水仙碱0．25mg／kg。给药3周后,计算脏器系数;检测大鼠血清中的肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）;检测肝匀浆上清液中肝纤维化指标I型胶原（CoI）、Ⅲ型胶原（Com）、1V型胶原（C0Ⅳ）、Ⅲ型前胶原（PCUI）、透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）;并经Masson染色和HE染色观察不同组别大鼠肝脏的纤维化程度和肝脏细胞的形态。结果：①空白对照组、模型组和给药组动物的体质量和肝脏脏器系数差异均无统计学意义;②鳖甲煎丸的4个剂量组对猪血清致大鼠免疫性肝纤维化模型动物的相应肝功能指标也无明显影响;③3．0g／kg的鳖甲煎丸及0．25mg／kg的秋水仙碱均明显降低了肝匀浆CoI水平（P〈0．05）;0．375、0．75、1．5、3．0g／kg的鳖甲煎丸均不同程度地降低了PCⅢ、HA和LN水平（P〈0．01或0．05）;④Masson以及HE染色结果显示鳖甲煎丸的4个剂量组均不同程度地使肝脏的纤维化组织减少或消失,使大部分肝脏结构恢复正常。结论：鳖甲煎丸对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化具有良好的治疗作用。     

鳖甲消癥丸抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究鳖甲消癥丸对大鼠肝纤维化的防治作用.方法运用皮下多次注射四氯化碳致大鼠慢性损伤性肝纤维化模型,观察不同剂量鳖甲消癥丸对大鼠肝组织病理变化、血清透明质酸、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST/GOT)、总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)以及内脏器官重量和门脉压的影响,并与秋水仙碱进行了比较.结果各剂量组的鳖甲消癥丸均对大鼠肝脏有一定的保护作用,且预防效果比秋水仙碱组好,但组间差异不明显.结论鳖甲消癥丸可有效预防四氯化碳所致的大鼠肝纤维化作用.     

加味四逆散防治大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的：观察研究加味四逆散对大鼠免疫性肝纤维化的防治效果,初步探索该方的防治机理。方法：采用人血清白蛋白（HSA）复制免疫性肝纤维化大鼠模型，设西药秋水仙碱组为对照：预防组在造模的第48天开始用加味四逆散给大鼠灌胃用药，共42天；治疗组在模型形成后（造模的第90天）开始用加味加逆散灌胃给药，共30天；用自动分析法检测大鼠血清ALT，AST，TP，ALB，GP含量，用光镜对大鼠肝脏进行病理组织学检查。结果：预防组和治疗组大鼠在应用加味加逆散后，血清AWLT，AST，TBil明显降低，ALB升高，A／G值改善；肝脏组病理学损害明显减轻，胶原沉积减少，肝细胞坏死得以修复，肝脏微循环有明显改善。与病理模型组比较有显著性差异（P＜0．05）。与秋水仙碱组比较也有显著性差异（P＞0．01）。结论：加味四逆散效的保护肝细胞，恢复肝功能，抑制星状细胞活性，减少肝内胶原蛋白的合成与沉积，促进胶原降解，具有肯定良好的预防和治疗肝纤维化作用，其预防效果优于治疗效果，并且明显优于秋水仙碱。     

福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠肝功能的影响

目的：观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠肝功能的影响。方法：复制CCl4肝纤维化大鼠模型，观察等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃，并以鳖甲软肝片为对照；观察血清肝功能ALT、AST、白蛋白、总蛋白；Jamall氏法检测肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）。结果：与正常组大鼠比较，模型组血清ALT、AST明显升高，Alb、TP明显下降，肝组织Hyp含量显著增加，各组动物治疗后，肝功能、肝组织Hyp含量均有不同程度改善或降低，其中健脾软肝方全方组在降低ALT活性、肝组织Hyp含量较其他用药组为好，健脾理气类为主要治法的拆方组能提高白蛋白含量。结论：福尔肝肝健脾软肝方及拆方有良好的改善肝功能、抗肝纤维化作用，尤以健脾软肝方全方组作用为好。     

鳖甲煎口服液抗肝纤维化作用的实验研究

观察了鳖甲煎口服液对实验性肝纤维化的治疗作用。应用四氯化碳复合因素造模后选取血清谷丙转氨酶，碱性磷酸酶，乳酸脱氢酶活性，透明质酸，血清白蛋白及组织学变化作为测定指标并与秋水仙碱作比较，进行实验。结果表明鳖甲煎口服液与金匮鳖煎丸一样对实验性肝纤维化有明显的治疗作用。     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢水平的影响

目的：建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方软肝饮对血清层粘;连蛋白(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、血清Ⅲ型前胶原(Precollagen typeⅢ,PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,软肝饮小剂量(1g／kg),大剂量(2g／kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药;放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ含量;化学法测定肝脏羟脯氨酸含量。结果：软肝饮两个剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中HA、LN、PCⅢ的含量,同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：软肝饮通过对肝脏胶原物质代谢的影响而产生抗肝纤维化的治疗作用。     

肝康颗粒对肝纤维化大鼠肝组织及血清PCⅢLN影响的实验研究

目的:通过观察中药复方肝康颗粒对肝纤维化(Hepatic Fibrosis)大鼠肝组织Ⅲ型前胶原(Precollagen TypeⅢ)层粘连蛋白(Laminin)表达以及血清PCⅢ、LN含量的影响,探讨肝康颗粒抗肝纤维化的治疗效果和其作用机制。方法:选取SD雄性大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)植物油溶液和自由饮用酒精的方法制备肝纤维化大鼠模型,检测大鼠血清Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白的含量;显微镜下观察肝组织的变性程度及肝纤维化程度;用免疫组化方法检测肝组织PCⅢ、LN的表达。结果:肝康颗粒能显著降低肝纤维化大鼠的血清PCⅢ、LN含量,减低肝组织炎症活动度及纤维化程度。PCⅢ的检测结果表明:与正常对照组比较,病理模型组肝组织中Ⅲ型胶原明显增生,具有显著性差异(P<0.01);与病理模型组比较,肝康颗粒大剂量、肝康颗粒中剂量、大黄蛰虫丸三个治疗组肝组织中Ⅲ型胶原含量明显减少,有显著性差异(P<0.05)。LN的检测结果表明:正常对照组大鼠肝组织LN含量很低;病理模型组大鼠肝组织层粘连蛋白含量与正常对照组相比明显增多,具有显著性差异(P<0.01);肝康颗粒大剂量、中剂量、大黄蛰虫丸三个治疗组与病理模型组比较,肝组织中LN含量明显减少,有显著性差异(P<0.05)。结论:肝康颗粒可明显降低肝纤维化大鼠肝组织及血清中PCⅢ、LN的含量,有效减轻大鼠肝组织炎症程度及纤维化程度。     

鳖甲煎丸对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌的抑制作用及机制

目的 研究鳖甲煎丸对二乙基亚硝胺（DEN）诱导大鼠肝癌的抑制作用及其对炎症小体相关通路的影响，探讨其肿瘤抑制作用与炎症小体信号通路的关系。方法 65只雄性SD大鼠平均分为5组（13只/组）：对照组（Con）、DEN模型组（DEN）、鳖甲煎丸低剂量治疗组［DEN+BJJ-L，0.55 g/（kg· d）］、鳖甲煎丸中剂量治疗组［DEN+BJJ-M，1.1 g/（kg· d）］及鳖甲煎丸高剂量治疗组 （DEN+BJJ-H，2.2 g/kg· d）。在使用DEN造模4周后，分别使用鳖甲煎丸低、中、高3种剂量灌胃处理，继续造模并持续给药12周 后，收集组织通过HE和Masson染色观察肝脏组织病理形态学改变，通过ELISA检测了大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）和总胆红素（TBIL）含量以判断肝损伤，利用ELISA检测肝脏组织中氧化应激相关指标，通过免疫印迹实验及ELISA方法对炎症小体相关通路的分子表达进行检测。结果 鳖甲煎丸可显著抑制大鼠肝脏肿瘤生长，HE和Masson染色结果显示鳖甲煎丸可降低大鼠肝组织纤维化程度，减少癌变细胞和炎性细胞浸润。ELISA显示，鳖甲煎丸可显著降低DEN处理后大鼠血清中增加的ALT、AST、ALP和TBIL含量，同时显著升高肝组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量，并降低丙二醛水平。对炎症小体通路相关分子的检测结果表明，鳖甲煎丸处理可显著降低肝脏NLRP3、ASC、caspase-1、pro-IL-1β、pro-IL-18、IL-1β和 IL-18表达水平，且呈现剂量依赖相关。结论 鳖甲煎丸对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌的有抑制作用，这种抑制作用呈剂量依赖且这种抑制作用与抗氧化能力的增强及显著下调炎症小体相关通路相关。     

基于转化生长因子-β/Smads信号传导通路研究鳖甲煎丸防治肝纤维化的作用机制

目的探讨鳖甲煎丸对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠转化生长因子-β/Smads信号传导通路的干预作用,并阐述各项指标之间的内在联系。方法采用皮下注射四氯化碳配合高脂饮食制备肝纤维化模型,观察鳖甲煎丸对肝纤维化模型大鼠血清TGF-β1及肝组织Smad3和Smad7蛋白表达的影响,并以西药秋水仙碱片作对照。结果鳖甲煎丸能减轻肝细胞变性,减少胶原的合成与分泌,减轻纤维组织增生,明显抑制大鼠血清TGF-β1及肝组织Smad3的表达,增高Smad7的表达。结论鳖甲煎丸可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制与调控TGF-β1和Smads蛋白表达有关。     

复方鳖甲软肝方防治阿霉素肾病模型大鼠作用机制的实验研究

目的:探讨复方鳖甲软肝方防治阿霉素肾病模型大鼠肾小球硬化的作用机制。方法:将45只Wistar雄性大鼠,适应性喂养1周,测尿蛋白阴性后,随机分为正常组、假手术组、模型组、苯钠普利组、复方鳖甲软肝方组,每周测大鼠体重,每2周1次收集大鼠24h尿量,测24h尿蛋白定量,10周后处死大鼠,分离血清观察血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胆固醇(Cho)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)和清蛋白(Alb),应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变,数据用SPSS11.0进行统计学处理。结果:复方鳖甲软肝方能够减轻阿霉素肾病模型大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病模型大鼠体重,减少尿蛋白排泄,提高血TP和Alb水平,降低BUN和SCr,改善肾功能。结论:复方鳖甲软肝方能减轻阿霉素肾病模型大鼠的肾脏病理损害,对阿霉素肾病模型大鼠肾小球硬化有一定的保护作用。     

抑肽酶对大鼠实验性慢性肝损伤的治疗作用

目的:研究抑肽酶对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法: Wistar大鼠60只,随机分为6组(每组10只)：第Ⅰ组为正常对照组;第Ⅱ～Ⅵ组采用皮下注射四氯化碳（CCl₄）12周建立慢性肝损伤实验动物模型后,进行不同处置,即第Ⅱ组为模型组、第Ⅲ组为抑肽酶小剂量（2万kIU•kg^-1）组、第Ⅳ组为抑肽酶中剂量（4万kIU•kg^-1）组、第Ⅴ组为抑肽酶大剂量（8万kIU•kg^-1）组、第Ⅵ组为阳性对照促肝细胞生长素（100 mg•kg^-1）组。第8周后第Ⅲ～Ⅵ组分别用抑肽酶和肝细胞生长素每日腹腔注射1次,连续4周后测定各组肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、唾液酸（SA）活性及肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果:模型组与正常对照组比较,血清ALT、AST活性和肝组织Hyp显著升高,血清SA、ALB和A/G比值显著降低。抑肽酶各组与模型组比较,血清ALT、AST活性及Hyp含量降低,血清SA、ALB和A/G比值明显增高。肝组织病理切片观察显示,抑肽酶能显著减轻由CCl₄所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论：抑肽酶对大鼠慢性肝损伤具有明显的治疗作用。     

柴桂枣安汤对失眠模型大鼠的治疗作用及其机制

目的:研究柴桂枣安汤对对氯苯丙氨酸(p-Chlorophenylalanine,PCPA)所致失眠模型大鼠的治疗作用及机制.方法:雄性SD大鼠随机分成5组,即正常组、模型组、阳性药组(地西泮1 g/kg)和柴桂枣安汤高(30 g/kg)、低(15 g/kg)剂量组,每组5只.除正常组外,各组腹腔注射350 mg/kg ...     

复方鳖甲软肝片对慢性肝病凝血纤溶系统及各血清指标的影响

目的:探讨复方鳖甲软肝片对慢性肝病凝血纤溶系统及各血清指标的影响。方法:根据随机数字表法将199例慢性肝病患者随机分为两组,对照组采取大黄蛰虫丸进行治疗,治疗组利用复方鳖甲软肝片进行治疗,通过全自动生化仪等仪器检测对照组及治疗组的凝血纤溶变化,以及血清前白蛋白、白蛋白、层粘蛋白的含量,利用荧光定量PCR检测IL-2及IL-10的mRNA表达量。结果:治疗组的凝血纤溶系统得到改善,与对照组相比,治疗组血清前白蛋白、白蛋白、层粘蛋白的含量明显下降(P<0.05),IL-2及IL-10的mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:复方鳖甲软肝片作为治疗慢性肝病病症的药物,能够有效改善涉及该病症有关指标的含量,可以作为治疗慢性肝病病症的首选有效药物。     

早期接触过敏原对大鼠哮喘模型的影响

目的:了解早期接触卵蛋白(ovalbumin,OVA)对大鼠哮喘模型的影响.方法:将新生SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、小剂量组和大剂量组,每组8只,其中小剂量组和大剂量组大鼠于生后当天分别一次性注射2g/L OVA 0.1 mL和10g/L OVA 0.1 mL.6周后,哮喘模型组、小剂量组和大剂量组经OVA致敏并制作哮喘模型.分别观察各组大鼠肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞计数和分类、外周血白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、OVA-IgE和OVA-IgG水平.结果:小剂量组和大剂量组肺组织病理显示气道炎症较哮喘组明显减轻,BALF中细胞总数、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例较哮喘组显著下降,两组大鼠血IL-4和OVA-IgE较哮喘模型组显著下降,IFN-γ水平则较哮喘模型组显著增加.大剂量组与对照组比较,IL-4和IFN-γ及OVA-IgE差异无统计学意义.哮喘模型组、小剂量组和大剂量组大鼠血OVA-IgG较对照组显著增加,且大剂量组较哮喘组显著增加.结论:出生后早期接触OVA可抑制大鼠成年后OVA所诱发的气道炎症改变和特异性IgE增加,其机制可能与诱导免疫耐受形成有关.     

当归仙龙汤对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对血清IgG水平的影响

目的:观察当归仙龙汤对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对血清免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)水平的影响,初步探讨其治疗作用机理。方法:将实验大鼠随机分为当归仙龙汤小剂量组、中剂量组、大剂量组,强的松组,模型组,空白对照组,每组8只。弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,造模后第22天开始灌胃给药,观察一般形态;连续给药4周后断头取血,检测血清IgG含量。结果:强的松组和当归仙龙汤大剂量组、中剂量组的大鼠尾、耳、鼻、足跖、后肢及前肢的水肿、红斑和结节明显减轻;强的松组和当归仙龙汤大剂量组、中剂量组血清IgG含量明显降低,与模型组比较,均有显著性差异(P0.05或者P0.01);强的松组和当归仙龙汤大剂量组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:当归仙龙汤对佐剂性关节炎大鼠有治疗作用,且治疗效果与强的松相当,且可以显著降低血清IgG含量,这可能是该药治疗类风湿性关节炎机理之一。     

雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化作用研究

目的 研究雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法 84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组、雄芍汤预防组和雄芍汤高、低剂量（生药15.8、7.9 g/kg）组（造模后给药）。采用ip猪血清法制备大鼠肝纤维化模型,观察雄芍汤对肝纤维化大鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、白蛋白与球蛋白比值（A/G）和肝纤维化血清标志物透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PCIII）、IV型胶原（CIV）水平,以及肝组织病理学的影响。结果 与模型组比较,雄芍汤各给药组血清ALT、AST、HA、LN、PCIII水平明显降低（P＜0.05、0.01）,血清ALB水平和A/G值明显升高（P＜0.01）;雄芍汤预防组血清CIV水平明显降低（P＜0.05）;所有给药组肝细胞变性和坏死程度轻微,肝组织纤维增生较少,雄芍汤高剂量组和预防组的作用尤为明显。结论 雄芍汤能减轻免疫性肝纤维化大鼠的肝细胞损伤,改善肝功能,调节细胞外基质的代谢,阻止或逆转肝纤维化。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃组织GASR、空肠组织VIPR2含量及其基因表达的影响

目的 观察加味四逆散对慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜超微结构、胃窦组织胃泌素受体（GASR）、空肠组织血管活性肠肽受体2（VIPR2）含量及其基因表达的影响,并阐明其机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,每组10只。除正常组外,其余5组均采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型。加味四逆散小、中、大剂量组大鼠每日分别灌胃0.25、0.5、1.0 g/mL浓度的中药煎剂2 mL,奥美拉唑组大鼠每日灌胃0.3 mg/mL的奥美拉唑溶液2 mL,正常组及模型组每日灌胃生理盐水2 mL,造模结束后,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,免疫组化法和Real time-PCR法检测胃窦组织细胞GASR、空肠组织细胞VIPR2蛋白含量及其基因表达的变化。结果 电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜细胞受损严重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。使用加味四逆散及奥美拉唑治疗后,各组胃窦组织GASR蛋白和mRNA的表达均较模型组增加(P<0.05),空肠组织VIPR2蛋白和mRNA的表达均较模型组降低(P<0.05)。其中加味四逆散大剂量组GASR、VIPR2蛋白和mRNA的表达接近正常组水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。与奥美拉唑组与加味四逆散小剂量组相比,加味四逆散大剂量组大鼠GASR蛋白和mRNA的表达均增高(P<0.05),VIPR2蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论 加味四逆散可改善慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织细胞的微观病理形态,并可调整胃组织GASR和空肠组织VIPR2的含量及其基因表达。     

双嘧达莫脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的:考察双嘧达莫(dipyridamole,DIP)脂质体对小鼠油酸性急性肺损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为7组:空白对照组、模型组、DIP注射液组、对照脂质体组和DIP脂质体低、中、高剂量组。给药15 min后,静注油酸致小鼠肺损伤。2 h后测定各组小鼠血清血管紧张素转换酶(SACE)、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量、肺系数和湿重/干重比,并作肺组织病理切片。结果:模型组所有指标均较空白对照组有极显著性改变(P0.05);DIP注射液组仅肺系数值比模型组有显著性降低(P<0.01,P<0.001),而肺组织SOD则有显著性升高(P<0.05),病理切片显示肺损伤程度有显著改善;低剂量组仅SACE和肺系数有显著性降低(P<0.05),而肺组织SOD则有显著性升高(P<0.05)。结论:DIP脂质体可以明显减轻小鼠油酸性急性肺损伤。其机制可能与脂质体保持DIP原型靶向于肺部,缓解脂质过氧化反应,保护肺血管内皮细胞有关。     

阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂。结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P<0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P<0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P<0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关。