黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后BDNF表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(6 m L/kg)干预治疗。Longa法评分评价大鼠神经行为功能,蛋白印迹法(Western-blot)定量检测BDNF蛋白的表达,荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测BDNF基因的表达。结果:经黄芪注射液治疗后,大鼠大脑海马区BDNF蛋白和BDNF mRNA表达较对照组明显增加,动物神经行为功能显著改善。结论:黄芪注射液可通过上调BDNF的表达而促进受损神经的修复,刺激神经再生,改善动物的神经行为功能。     

参芎注射液对缺血再灌注损伤大鼠炎症损伤的影响

为研究参芎注射液对脑缺血再灌注老龄大鼠炎症损伤的影响.将84只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组.连续腹腔注射给药3d,采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24h,神经功能评分,取脑TTC染色,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,荧光实时定量PCR(RT-PCR)对海马区IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量进行检测.结果,参芎注射液可使脑梗死体积减少,明显改善神经功能,参芎注射液能减少IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量,并减少IL-1β和TNF-α的含量.表明参芎注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子表达有关.     

溶栓颗粒对缺血再灌注损伤大鼠IL-1β及MMP-9的影响

目的:探讨溶栓颗粒对大鼠全脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:用四动脉夹闭(4VO)所致大鼠急性全脑缺血再灌注模型,放免法和免疫组化法分别检测血清IL-1β及脑组织MMP-9。结果:缺血再灌注损伤可造成大鼠血清IL-1β及脑组织MMP-9的高表达。中药组IL-1β及MMP-9的表达较少。结论:溶栓颗粒可以保护缺血再灌注大鼠受损伤脑组织,并可能通过减少血清IL-1β和脑组织MMP-9的途径实现。     

刺五加注射液对脑缺血再灌注大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的:探讨刺五加注射液对脑缺血再灌注大鼠转化生长因子-β1表达的影响.方法:采用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注大鼠脑组织中转化生长因子β1蛋白含量.结果:应用刺五加注射液的治疗组大鼠脑组织中TGF-β1在各时间点的表达与模型组相应时间点相比明显增加(P＜0.01或P＜0.05).结论:刺五加注射液能显著提高脑缺血再灌注大鼠脑组织中TGF-β1蛋白表达,对缺血性损伤脑组织具有保护作用.     

丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后炎性因子IL-1β和IL-6表达的影响

目的从IL-1β、IL-6表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用免疫组化法,观察IL-1β、IL-6蛋白的表达。结果丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤。假手术组有一定量的IL-1β、IL-6表达,缺血后IL-1β、IL-6迅速增加;丹龙醒脑片组显著抑制IL-1β、IL-6的表达。模型组和丹龙醒脑片组差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制与其抑制由缺血再灌注损伤诱导的IL-1β、IL-6等表达有关。     

头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β产生水平的影响

目的:观察头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β水平的影响。方法:制备全脑缺血再灌注大鼠模型,以百会透曲鬓、百会透前顶针刺模型大鼠,ELISA法检测脑组织匀浆中IL-1β水平,RT-PCR法检测脑组织IL-1βmRNA表达。结果:大鼠全脑缺血再灌注组脑组织IL-1β含量与mRNA表达水平高于正常组,针刺组IL-1β含量与mRNA表达水平低于模型组。结论:针刺有助于降低脑缺血再灌注后IL-1β的水平。     

三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低剂量组、三化汤高剂量组、尼莫地平组。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达均显著降低,其中三化汤高剂量组和尼莫地平组降低较明显,三化汤高剂量组与尼莫地平组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:三化汤能降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达,对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤起到一定的保护作用。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机等分为假手术组、生理盐水对照组、黄芪注射液治疗组.采用分光光度计法及免疫组化法分别检测大鼠脑组织伊文氏蓝含量及ZO-1蛋白的表达.结果 与假手术组相比,生理盐水对照组大鼠脑组织伊文氏蓝含量明显增多,ZO-1蛋白的表达明显减少;与生理盐水对照组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织伊文氏蓝含量显著减少,ZO-1蛋白的表达湿著增加.结论 黄芪注射液对脑缺血再灌注后血脑屏障具有保护作用,可能与黄芪注射液上调ZO-1蛋白的表达有关.     

黄芪注射液联合红花注射液对脑缺血再灌注大鼠NT-3的影响

目的探讨黄芪注射液联合红花注射液治疗脑缺血性中风的作用机理。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、红花组、黄芪加红花组,各给药组术前12h与30min分别腹腔注射相应药物,术后每隔12h注射等量药物直到最后一批大鼠被处死为止,假手术组与模型组腹腔注射等量生理盐水;采用线栓法阻断sD大鼠大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。分别在缺血再灌注6、12、24、48h对其神经系统体征进行客观评分后断头处死。行HE染色观察各时间点脑组织病理学形态的改变;并运用免疫组化的方法检测缺血再灌注6、12、24、48hNT-3蛋白的表达,在光镜下分别计数其阳性细胞数。结果与模型组比较,各给药组均有显著改善脑缺血再灌注模型鼠神经损伤症状的作用;能够减轻脑缺血再灌注时的病理损伤;能够促进NT-3阳性细胞在各时间点的表达;各给药组间比较,以黄芪注射液加红花注射液剂量组的治疗效果更显著。结论黄芪注射液加红花注射液促进脑缺血再灌注模型鼠NT-3的上调可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一;黄芪注射液加红花注射液组对脑缺血再灌注损伤的治疗作用优于红花治疗组与黄芪治疗组。     

黄芪对脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响

目的 观察黄芪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）及分光光度计法测定各组大鼠脑组织IL-1β含量及MPO活性。结果 模型组与假手术组比较，IL-1β含量及MPO活性显著升高；黄芪组与模型组比较，IL-1β含量及MPO活性显著降低。结论黄芪可通过降低缺血再灌注后大脑皮质的IL-1β含量及MPO活性，从而减轻炎症反应，发挥其脑保护作用。     

参麦注射液对脑缺血再灌注肺损伤大鼠血浆ET-1的影响

目的 观察参麦注射液对脑缺血再灌注肺损伤大鼠血浆内皮素(ET)-1水平的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常组(空白组)、缺血再灌注组(模型组)、参麦 缺血再灌注组(治疗组)、丹参 缺血再灌注组(对照组),并予相应处理;比较脑缺血2h、再灌注4h后各组动物肺组织病理、动脉血气分析及血浆中ET-I含量的变化.结果 模型组肺组织出现明显的病理损伤,治疗组与对照组肺损伤均明显改善;模型组PO2明显低于空白组,治疗组与对照组PO2均显著高于模型组;模型组ET-1含量明显高于空白组,治疗组、对照组明显低于模型组,治疗组与对照组比较血浆ET-1含量明显降低.结论 脑缺血再灌注可导致大鼠急性肺损伤,参麦注射液和丹参注射液均能改善肺损伤,可能与改善血管内皮功能有关,并且以参麦注射液作用较佳.     

黄芪对脑缺血再灌注后脑组织 IL- 1β含量及 MP0活性的影响

目的观察黄芪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)及分光光度计法测定各组大鼠脑组织IL-1β含量及MPO活性。结果模型组与假手术组比较,IL-1β含量及MPO活性显著升高;黄芪组与模型组比较,IL-1β含量及MPO活性显著降低。结论黄芪可通过降低缺血再灌注后大脑皮质的IL-1β含量及MPO活性,从而减轻炎症反应,发挥其脑保护作用。     

清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1（TGF—β1）表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠，随机分成正常组、模型组及清开灵注射液治疗组。反复夹闭双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注损伤模型。利用免疫组织化学方法在缺血再灌注不同时间点分别检测脑组织中GFAP及TGF—β1的含量。结果：大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织中GFAP及TGF—β1的表达有不同程度增加，而清开灵注射液可不同程度地降低GFAP及TGF-β1的表达。结论：清开灵注射液可能通过抑制星形胶质细胞活性而降低TGF—β1的表达。     

清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成正常组、模型组及清开灵注射液治疗组。反复夹闭双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注损伤模型。利用免疫组织化学方法在缺血再灌注不同时间点分别检测脑组织中GFAP及TGF-β1的含量。结果:大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织中GFAP及TGF-β1的表达有不同程度增加,而清开灵注射液可不同程度地降低GFAP及TGF-β1的表达。结论:清开灵注射液可能通过抑制星形胶质细胞活性而降低TGF-β1的表达。     

参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠40只随机分为对照组、模型组及参麦组,模型组及参麦组均经右侧颈动脉线栓大脑中动脉Willis环,阻断血流30分钟后再灌注30分钟,并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的模型。采用尾静脉给药,每天1次,连续6天,对照组给予等体积生理盐水。观测缺血再灌注0、30、60分钟及1天、3天、6天共计6个时间点局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)及脑电图(electroencephalogram,EEG)棘波振幅。并计算脑缺血再灌注前及6天后脑梗死范围。结果参麦注射液组在第3天、6天2个时点测得值显示RCBF显著升高、EEG棘波波幅明显降低,显著降低再灌注6天后脑梗死范围,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其具有抑制大鼠脑缺血再灌注后大脑异常放电,降低血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,松弛脑血管平滑肌改善微循环增加脑血流量有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤     

预防性给予血塞通和金纳多注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 观察预防性给予血塞通(三七总皂苷)和金纳多(银杏叶提取物)注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的效果. 方法: SD雄性大鼠130只,分两部分进行实验,第一部分为低剂量(25 mg·kg^-1)比较,设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组;第二部分为高剂量(50 mg·kg^-1)比较,也分别设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组.通过研究脑梗死体积、行为学评分、死亡率、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-S-transferase)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、C-反应蛋白(CRP)、黄嘌呤氧化酶(XOD)进行评价. 结果: 血塞通低剂量对4,24 h行为学评分,死亡率,SOD,NO,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05)、体重下降(P<0.05)、MDA含量(P<0.01);高剂量时,对4 h行为学评分,死亡率,SOD,MDA,NO,NOS,XOD,CRP无明显影响,但能显著降低24 h行为学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.05),GSH(P<0.01)含量.金纳多低剂量时,对4,24 h行为学评分、死亡率、MDA,SOD,GSH,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.01),NO含量(P<0.05);高剂量时,对 MDA,SOD,GSH,NO,CRP无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05),4,24 h行为学评分(P<0.05),NOS(P<0.01),XOD活性(P<0.01). 结论: 高剂量的血塞通和金纳多对大鼠脑缺血再灌损伤治疗效果比低剂量可能更有效,相同剂量时,血塞通与金纳多疗效并无统计学差异.     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响.方法:参照Longa 法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24小时制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型.30只SD雄性大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(S组);大脑中动脉阻断组(MCAO组);电针预处理组(EA组):缺血再灌注前行电针刺激百会穴预处理30min,缺血再灌注24小时后断头取脑组织,HE染色观察脑梗死区及正常组织的大体形态.免疫组化法观察大鼠皮质、纹状体IL-1β蛋白表达情况.结果:S组脑组织大体形态正常,细胞结构完整.MCAO组脑组织出现梗死灶,组织出现空泡状坏死.S组皮质、纹状体表达少量炎症因子IL-1β,与S组比较,MCAO组各脑区炎症因子表达量明显升高,差异具有显著性(P＜0.05),与MCAO组比较,EA组皮质、绞状体IL-1β表达量显著降低(P＜0.05),但高于S组(P＜0.05).结论:电针预处理可以下调皮质、纹状体炎症因子IL-1β的表达,可能缓解脑缺血再灌注损伤.     

眼针对脑缺血再灌注模型大鼠COX-2、PGE_2、IL-1β表达影响的实验研究

目的:探索脑缺血再灌注损伤后炎症反应发展变化规律,观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤的炎症反应影响。方法:应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24h后处死取材,采用ELISA方法对各组大鼠血清中COX-2,PGE2,IL-1β的含量进行检测。结果:眼针治疗组及体针治疗组大鼠血清中COX-2,PGE2,IL-1β含量较模型组有所降低,有统计学意义;眼针对照组与模型组比较变化不显著,没有统计学意义。结论:眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用可能通过其下调COX-2,PGE2,IL-1β的表达而实现。     

消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α和IL-1β水平的影响

目的：观察消栓通络胶囊对急性缺血性中风模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,以探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β的水平。结果：与模型组比较,消栓通络胶囊大、中(1.68、0.84 g/kg)剂量组可明显降低MCAO大鼠神经行为学评分(P＜0.01),可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中TNF-α和IL-1β的水平(P＜0.01)。结论：消栓通络胶囊可提高急性脑缺血再灌注大鼠的神经功能活动能力,其治疗缺血性中风的作用机制可能与TNF-α和IL-1β的表达有关。