抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的:观察抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响,为临床应用抑肽酶治疗脊髓缺血再灌注损伤提供实验依据.方法:6月龄国产大耳白兔39只,随机分为A组(15只)、B组(15只)和C组(9只).A、B组动物于左肾动脉下用主动脉环扎器环扎腹主动脉,缺血60min后开放,再灌注24h.A组于缺血前10min静脉注射抑肽酶3×107IU/kg,继而用Graseby 3500微量泵持续注入抑肽酶1×107IU/(kg·h)至处死动物时;B组用生理盐水代替A组的抑肽酶,其余同A组;C组只暴露不夹闭腹主动脉,不给药.A、B组缺血前,缺血5、10、20、60min及再灌注后8h、24h,C组相应时间点,测定各组皮层体感诱发电位(CSEP).A、B组缺血前,缺血再灌注后8h、24h,C组相应时间点,处死动物,取L2～L4脊髓行一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)测定,取L3～L4脊髓灰质切片进行组织学检查,观察神经无形态变化.结果:A、B两组缺血5min时CSEP的P1波和N1波潜伏期较缺血前延长、波幅降低(P<0.05),缺血20min时两波潜伏期及波幅消失,缺血冉灌注后8h两波潜伏期及波幅有所恢复,但较缺血前及缺血后5min、10min时明显延长和降低(P<0.01),缺血再灌注后24h两波潜伏期及波幅较前面各时间点延长和降低(P<0.01);缺血再灌注后8h、24h,A组较B组P1波和N1波潜伏期短、波峰高(P<0.05),而C组较A、B组潜伏期短、波峰高(P<0.01).A、B两组NO、总NOS及诱导型NOS(iNOS)在缺血再灌注后8h明显升高,24h时更高(P<0.05),在缺血再灌注后8h、24h时A组的NO、总NOS及iNOS较B组低(P<0.01).各时间点C组P1波和N1波潜伏期及波幅不变,NO、总NOS及iNOS量均不变(P>0.05).A、B组脊髓缺血再灌注后神经元均有损伤,但在再灌注后8h、24h时A组神经元损伤程度均较B组为轻:C组神经元正常.结论:抑肽酶预处理可以改善脊髓缺血再灌注早期的CSEP,减少NO含量,从而减少缺血再灌注损伤.     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

神经生长因子对鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨神经生长因子(NGF)预先给药对沙土鼠脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 沙土鼠54只,随机分为五组:正常对照组(C组,n=6)、缺血-再灌注组(I/R组,n=12)、NGF预先给约低剂晕组(L组,n=12)、中剂量组(M组,n=12)、高剂量组(H组,n=12).除C组外,其余各组在行脐缺血20 min后据再灌注至取标本时间的不同随机分为24 h和72 h两个亚组.采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉后去除动脉夹使血流再通的方法制作脑缺血-再灌注损伤模型,TUNEL法观察缺血-再灌注后大脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性表达.结果 I/R组及NGF预先给药各组的72 h亚组沙土鼠大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达均明显高于24 h亚组、而Bcl-2蛋白的阳性表达均明显低于24 h亚组(P<0.05或P<0.01);I/R组脑皮层细胞凋亡指数及Bax蛋白的阳性细胞指数均明显高于NGF预先给药各组(P<0.05);在NGF预先给药各组中以H组的大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达最低、Bcl-2蛋白阳性表达最高.结论 细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的发生发展.不同剂量的NGF预先给药均能明显减轻脑缺血-冉灌注后神经细胞凋亡,且随剂量增加细胞凋亡进一步减少;其机制可能与NGF预先给药诱导Bcl-2的表达,同时抑制Bax的表达有关.     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

远端肢体缺血预处理对氯胺酮致发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax表达失衡的影响

目的研究远端肢体缺血预处理对氯胺酮麻醉导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达失衡的影响。方法SD新生大鼠48只,5日龄,体重8~12 g,随机分为四组:对照组(C组)于出生第7天腹腔注射生理盐水8 ml/kg,间隔2 h注射一次,共注射6次;远端肢体缺血预处理组(RIPC组)于出生第5天行右后肢缺血5 min,再灌注5 min预处理,4个循环,48 h后腹腔注射生理盐水8 ml/kg,方法同C组;氯胺酮组(K组)于出生第7天腹腔注射氯胺酮20mg/kg,方法同C组;肢体缺血预处理+氯胺酮组(RK组)于出生第5天行远端肢体缺血预处理,48 h后腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,方法同C组。四组于腹腔注射完成后12 h经心脏灌注取脑,分别采用免疫组化法和Western blot法观察大鼠海马CA1区凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2阳性细胞数量和蛋白含量。结果与RIPC组比较,K组和RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05)。C组和RIPC组海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax阳性细胞数量和蛋白含量差异无统计学意义。与K组比较,RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论远端肢体缺血预处理可减轻氯胺酮大剂量、多次注射导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2、Bax表达失衡。     

促红细胞生成素在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达及其意义

目的:观察促红细胞生成素(EPO)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)中的表达和重组人促红细胞生成素(rhuEPO)预处理对再灌注损伤脊髓神经细胞的作用。方法:将W ister大鼠分为正常组、假手术组、rhuEPO处理组和生理盐水对照组;rhuEPO处理组和生理盐水对照组于术前3h腹腔注射rhuEPO和生理盐水,制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。以免疫组化和W estern blot法检测脊髓组织中EPO的表达变化;以原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法(TUNEL法)检测细胞的凋亡情况。结果:EPO在无损伤脊髓中即有少量的表达,SCII后8h表达显著上调,于12、24h(12h与24h组比较差异无显著性意义,P>0.05)达高峰,伤后3d表达逐渐下调,5d仍保持较高水平。rhuEPO处理组SCII后8h、12h及24h时神经细胞凋亡水平明显低于生理盐水对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在脊髓缺血再灌注损伤中EPO呈现时序性表达变化,可能是机体内源性神经保护的机制之一;EPO预处理能明显抑制SCII后神经细胞的凋亡。     

mito-KATP通道在异氟醚预处理减轻沙土鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用

目的 观察mito-KATP通道在异氟醚(ISO)预处理脑保护中的作用.方法 健康沙土鼠60只随机均分为六组:对照组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、1.5％ISO预处理组(C组)、1.5％ISO预处理+5-羟葵酸(5-HD)5 mg/kg组(D组)、1.5％ISO预处理+5-HD 10 mg/kg组(E组)、1.50％ ISO预处理+5-HD 15 mg/kg组(F组).预处理方法为连续5d吸入1.5％ ISO1 h/d;末次预处理24 h后行缺血-再灌注,D、E、F组缺血前30 min分别腹腔注射5、10、15 mg/kg 5-HD.48 h后HE染色观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测海马神经元凋亡,免疫组化检测Bd-2及Bax在海马神经元的表达.结果 与A组比较,B、C、D、E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率、Bax表达均明显升高(P＜0.05);而C、D、E、F组Bcl-2阳性表达明显升高(P＜0.05).与C组比较,E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率及Bax表达明显升高(P＜0.05),而Bcl-2阳性表达降低(P＜0.05).结论 mito-KATP通道在ISO预处理脑保护效应中起重要作用.     

不同时期浅低温对大鼠脑缺血再灌注时谷氨酸、Bcl-2和Bax水平的影响

目的 评价不同时期低温对大鼠脑缺血再灌注时脑组织谷氨酸、Bcl-2和Bax水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6),A组、B组、C组和D组均采用四血管阻断20 min的方法制备全脑缺血再灌注模型.B组、C组和D组均采用鼻咽腔降温的方法维持海马温度32.5～33.5℃1 h,B组降温结束时进行缺血;C组缺血的同时开始降温;D组再灌注的同时开始降温,3组降温结束后开始复温.缺血和再灌注100 min期间每隔10 min收集一次海马CA1区微透析液,测定谷氨酸浓度,反映海马CA1区谷氨酸释放水平.再灌注3 h时,取脑组织,测定海马CA1区Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与A组比较,其他3组再灌注期间海马谷氨酸释放水平降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05);与B组比较,C组海马Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与C组比较,D组再灌注期间海马谷氨酸释放水平升高,Bax表达上调,Bcl-2/Bax降低(P＜0.05).结论 降温实施越早减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效应越强.     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

细胞凋亡信号调节激酶1在脊髓缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨细胞凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase1,ASK1）在脊髓缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法：20只新西兰大白兔随机分成4组,每组5只,分别为对照组（A组）、缺血30min/再灌注15min组（B组）、缺血30min/再灌注1h组（C组）、缺血30min/再灌注24h组（D组）,脊髓缺血再灌注损伤模型应用腹主动脉阻断法制作。光镜及电镜观察各组脊髓组织病理变化,Westernblot检测脊髓组织中ASK1的蛋白表达及活化情况,免疫共沉淀分析ASK1与14-3-3蛋白间相互作用,免疫组织化学染色观察活化ASK1（pASK1）及14-3-3蛋白在细胞内的定位表达。结果：光镜检查B组的脊髓组织形态学与A组比较无明显改变,C组及D组脊髓间质明显出血,神经细胞肿胀;电镜检查C组及D组神经细胞出现细胞核浓缩、染色质聚边、脱髓鞘改变等早期凋亡征象;Westernblot蛋白电泳显示B组ASK1无明显活化,C组及D组ASK1显著活化;免疫共沉淀分析提示ASK1与14-3-3蛋白在C组及D组发生蛋白分离;免疫组织化学染色显示缺血再灌注时pASK1与14-3-3蛋白均在细胞浆内表达。结论：ASK1介导的凋亡信号转导途径参与脊髓缺血再灌注的损伤过程,14-3-3蛋白与ASK1蛋白的分离可能是导致ASK1活化的机制之一。     

凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-Xl和BaX Mrna在大鼠缺血预处理脑组织中的表达

目的 检测脑缺血预处理大鼠脑组织中凋亡调控基因Ｂｃ１－２、Ｂｃ１－ｘ１和Ｂａｘ的表达。方法 假手术对照组、预处理对照组、预处理缺血组和缺血组Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别再灌２４ｈ，４８ｈ和７２ｈ，采用半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和原位分子杂交（ＩＳＨ）方法对脑组织Ｂｃ１－２、Ｂｃ１－ｘ１和Ｂａｘ ｍＲＮＡ的表达进行检测。结果 半定量ＲＴ－ＰＣＲ显示：与假手术对照组相比，预处理对照组大鼠再灌２４     

异氟醚和卡托普利联合预处理对兔心肌缺血-再灌注细胞超微结构的影响

目的观察异氟醚、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血-再灌注心肌细胞超微结构的作用。方法新西兰大白兔48只,随机均分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、异氟醚组(I组)、卡托普利组(C组)和异氟醚、卡托普利联合预处理组(IC组)。采用结扎冠状动脉左前降支法制备兔心肌缺血-再灌注模型。观察各组心肌细胞超微结构变化。结果 IPC组心肌细胞损伤轻于IR组,IC组损伤最轻。结论异氟醚、卡托普利联合预处理对缺血-再灌注兔心肌细胞超微结构有更好的保护作用。     

供肝缺血预处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的保护性作用

目的：探讨供肝热缺血预处理对大鼠供肝冷缺血再灌注（I/R）损伤中的保护作用及其机制。方法：采用SD大鼠建立原位肝移植动物模型，供肝冷缺血期为120 min，受体无肝期16～20min。随机分为3组：假手术组，获取供肝前仅作肝脏周围韧带的解剖;肝移植组，获取供肝前不作肝门阻断;缺血预处理（IPC）组，获取供肝前阻断肝门5min，再灌注5min。术后2，4，24，72h检测血清ALT、抗氧化酶活力、血清NO水平及细胞因子TNF-α。结果：肝移植组及IPC组术后ALT及过氧化物含量均明显高于假手术组，而IPC组低于肝移植组(P﹤0.05)，其抗氧化酶活力较移植组明显升高（P﹤0.05）; NO水平在IPC术后2，4，24，72h均显著高于假手术组，72h时肝移植组明显高于IPC组及假手术组(P﹤0.05)，而IPC组高于假手术组;肝移植组血清中TNF-α释放明显高于假手术组(P﹤0.05);IPC组TNF-α的释放显著低于肝移植组(P﹤0.05)。结论：供肝热缺血预处理对大鼠供肝冷缺血I/R损伤具有明显保护作用;其机制可能是IPC快速提高并稳定了血清中NO水平，降低了炎性细胞因子TNF-a的产生，从而减少移植肝细胞的损害。     

Preconditioning with hyperbaric oxygen and hyperoxia induces tolerance against spinal cord ischemia in rabbits

BACKGROUND: The aim of this study was to determine if the ischemic tolerance could be induced in the spinal cord by pretreatment with hyperbaric oxygen (HBO) and what components of HBO (hyperoxia, hyperbaricity, and combination of these two) were critical in the induction of tolerance against ischemic injury. METHODS: In experiment 1, 21 rabbits were randomly assigned to one of three groups (n = 7 each): animals in the control group received no HBO before spinal cord ischemia; animals in the HBO-1 and HBO-2 groups received HBO (2.5 atmosphere absolute [ATA], 100% O2) pretreatment 1 h/day for 3 and 5 days before ischemia, respectively. In experiment 2, 48 rabbits were randomly assigned to one of four groups (n = 12 each): the control group received no HBO (21% O2, 1 ATA, 1 h/day, 5 days) before spinal cord ischemia; the HB group received 1-h treatment in 21% O2 at 2.5 ATA each day for 5 days; the HO group received 1-h treatment in 100% oxygen at 1 ATA each day for 5 days; and the HBO group received HBO (2.5 ATA, 100% O2) treatment 1 h/day for 5 days. Twenty-four hours after the last treatment, spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aorta clamping for 20 min. Forty-eight hours after reperfusion, hind-limb motor function and histopathology of the spinal cord were examined in a blinded fashion. RESULTS: In experiment 1, the neurologic outcome in the HBO-2 group was better than that of the control group (P = 0.004). The number of normal neurons in the anterior spinal cord in the HBO-2 group was more than that of the control group (P = 0.021). In experiment 2, the neurologic and histopathologic outcomes in the HBO group were better than that of the control group (P < 0.01). The histopathologic outcome in the HO group was better than that in the control group (P < 0.05). CONCLUSIONS: Serial exposure to high oxygen tension induced ischemic tolerance in spinal cord of rabbits. Simple hyperbaricity (2.5 ATA, 21% O2) did not induce ischemic tolerance.     

缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制及其与腺苷关系研究

目的 :探讨骨骼肌缺血预处理保护作用机制及其腺苷的关系。方法 :采用兔右后肢缺血模型 ,将 2 8只兔随机分为 4组 (n =7) ,对照组 :持续缺血 4h ,再灌注 1h ;预处理组 :缺血 5min ,再灌注 5min ,重复 3次后 ,持续缺血 4h再灌注1h。腺苷治疗组 :于缺血再灌注前经股动脉注入 0 5mg腺苷。腺苷受体拮抗剂 8-PT处理组 :在 3次循环IPC处理前 ,经股动脉注入 3 0mg 8-PT ,再缺血 4h ,再灌注 1h。通过高效液相色谱法测定处理前、缺血 4h ,再灌注 10min、3 0min及6 0min时血浆腺苷浓度变化。通过血浆CPK、MDA及骨骼肌99mTcMDP吸收量的测定判断骨骼肌损伤程度。结果 :预处理组、腺苷组及 8-PT组 ,在缺血 4h和再灌注 1h期间血浆腺苷浓度明显升高 (P <0 0 1) ,再灌注 10min时达到高峰 ,并随再灌注时间延长而逐渐降低。与对照组相比 ,预处理组和腺苷组血浆CPK、MDA及骨骼肌99mTcMDP吸收量显著降低 (P <0 0 1)。结论 :腺苷参与了缺血预处理对骨骼肌的保护作用 ,腺苷受体拮抗可阻断缺血预处理对骨骼肌的保护作用。腺苷释放和腺苷受体激活在骨骼肌缺血预处理中起重要作用。     

缺血预处理对脊髓缺血损伤细胞内Ca2+变化的影响

目的　观察缺血预处理对脊髓缺血损伤细胞内 Ca2 变化的影响。　方法　将 44只健康新西兰大白兔随机分为三组 :缺血组 2 0只 ,缺血预处理组 2 0只 ,假手术组 4只。缺血组于左肾动脉下夹闭腹主动脉 40分钟后开放灌注 ;缺血预处理组夹闭腹主动脉 5分钟 ,开放 15分钟 ,再次夹闭 40分钟后开放再灌注 ;假手术组动物手术操作同缺血组 ,但不夹闭腹主动脉。分别于夹闭 40分钟后即刻、开放再灌注 2小时、8小时、2 4小时和 72小时各时相点测定脊髓组织 Ca2 含量 ,并评定、记录动物后肢神经功能。　结果　缺血预处理组脊髓组织 Ca2 显著低于缺血组各时相值 ;再灌注 8小时后神经功能评分缺血预处理组明显高于缺血组 (P<0 .0 1)。　结论　缺血预处理具有降低神经元胞浆游离 Ca2 浓度 ,防止Ca2 超载 ,稳定细胞内环境的能力 ,对主动脉阻断所致的脊髓缺血损伤有良好的保护作用。其表现为明显降低瘫痪发生率 ,增加术后神经评分     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺抗氧化系统的影响

目的：观察肢体缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺损伤时肺抗氧化系统的影响并探讨其机制。方法：健康家兔30只，随机分为假手术对照组（SC）、缺血再灌注组（IR）和缺血预处理组（IPC），每组10只。实验结束时，取肺组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（N0）含量，同时计算肺系数及进行肺病理学检查。结果：肢体缺血再灌注后肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降，XOD活性和MDA含量明显增高，肺系数升高，肺组织病变明显，肢体缺血预处理可明显缓解上述变化。结论：家兔肢体缺血再灌注后，肺抗氧化功能下降参与肺脏的损伤过程，肢体缺血预处理对这种肺损伤有明显的保护作用。     

异氟醚预处理兔缺血再灌注心肌蛋白质组双向凝胶电泳分析

目的研究异氟醚预处理对缺血再灌注心肌保护的相关蛋白的变化。方法将8只新西兰大白兔随机分为心肌缺血再灌注对照组(C组)和异氟醚预处理组(I组),每组4只。两组均接受左冠状动脉前降支阻断40 m in,开放再灌注120 m in。I组在缺血前24 h前吸入1MAC异氟醚2 h。分别取各组缺血区心肌进行二维凝胶电泳,利用Im ageM aster 2D软件分析实验结果。结果与C组对比,I组有13个蛋白表达发生了显著变化,其中表达明显增强的有10个蛋白,表达明显降低的有3个蛋白。结论差异表达的蛋白可能在异氟醚对心肌缺血再灌注损伤的保护中发挥作用。     

前列腺素E1及硝酸甘油在离体肺保护中应用的实验研究

应用兔离体肺再灌注模型研究前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）及硝酸甘油（ＮＴＧ）在离体肺保护中的作用。１８只兔随机平均分为两组，对照组以ＬＰＤ液进行肺灌洗及保存，用药组以ＰＧＥ１１００μｇＬ－１及ＮＴＧ１０ｍｇＬ－１加入ＬＰＤ液中进行肺灌洗及保存。每组再分为三小组（各含６个肺）分别保存２、４、８小时后进行再灌注，测定再灌注后肺血管阻力（ＰＶＲ），肺通气阻力（ＬＲ），肺含水量（ＬＷ）及动脉血氧分压（ＰａＯ２）以了解肺保护效果。结果示：用药组再灌注后ＰＶＲ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＬＲ、ＬＷ及ＰａＯ２两组无差别。说明ＰＧＥ１及ＮＴＧ在保护肺血管内皮细胞及降低再灌注后肺血管阻力方面明显优于对照组。ＰＧＥ１及ＮＴＧ作用机理可能是通过肺动脉扩张改善肺早期灌洗及抵制中性粒细胞，血小板在肺内聚集而减轻肺再灌注损伤     

The effect of thalidomide on spinal cord ischemia/reperfusion injury in a rabbit model

STUDY DESIGN: Randomized study. OBJECTIVES: To evaluate the effects of thalidomide on spinal cord ischemia/reperfusion injury via reduced TNF-alpha production. SETTING: Animal experimental laboratory, Clinical Research Institute of Seoul National University Hospital, Seoul, Korea. METHODS: Spinal cord ischemia was induced in rabbits by occluding the infrarenal aorta. Rabbits in group N did not undergo ischemic insult, but rabbits in groups C (the untreated group), THA, and THB underwent ischemic insult for 15 min. The THA and THB groups received thalidomide (20 mg/kg) intraperitoneally (i.p.) before ischemia, but only the THB group received thalidomide (i.p., 20 mg/kg) after 24 and 48 h of reperfusion. After evaluating neurologic functions at 1.5 h, 3, and 5 days of reperfusion, rabbits were killed for histopathologic examination and Western blot analysis of TNF-alpha. RESULTS: The THA and THB groups showed significantly less neurologic dysfunction than the C group at 1.5 h, 3, and 5 days of reperfusion. The number of normal spinal motor neurons in ventral gray matter was higher in THA and THB than in C, but no difference was observed between THA and THB. Western blot analysis showed a significantly higher level of TNF-alpha in C than in THA and THB at 1.5 h of reperfusion, but no difference was observed between C, THA, or THB at 3 or 5 days of reperfusion. CONCLUSION: Thalidomide treatment before ischemic insult reduces early phase ischemia/reperfusion injury of the spinal cord in rabbits.