期前感染与老年人脑梗死的关系

目的：探讨不同时间的期前感染与老年人脑梗死发病的关系。方法：研究组为连续住院的老年人脑梗死患者247例,对照组为同期住院的脑梗死后遗症（≥6月）患者139例,采用问卷方法确诊病前4周内发生的感染,并统计分析两组感染率及感染性质的差异。结果：老年人脑梗死组病前1周内的感染率（10．9％）明显高于对照组（4．3％）,其中70％为期前3日内感染,老年脑梗死组和对照组间、感染性脑梗死组和非感染性脑梗死组间卒中危险因素无明显差异,结论：期前感染可暂时性地增加老年人脑梗死的发病危险。     

急性脑梗死与梗死前感染关系的探讨

目的：探讨急性脑梗死与梗死前感染之间的关系。方法：采用前瞻性研究方法对107例急性脑梗死病人及同期住院的55例脑梗死后遗症病人进行对照研究。结果：急性病梗死病人病前感染明显高于对照组。特别是病前1周内的感染尤为显著（P＜0．005）;细菌感染与病毒感染,发热与非发热性感染同样增加了各年龄组的脑梗死危险;病前感染及感染类型与脑卒中的严重程度无关;病前感染以呼吸道感染居首位。结论：病前感染是各年龄组脑梗死的危险因素之一。     

急性脑梗死住院患者医院感染的临床特点及危险因素分析

目的研究急性脑梗死住院患者医院感染的临床特点及危险因素。方法回顾性分析2012-06-2014-05在我院住院的300例急性脑梗死住院患者的临床资料,分析患者的医院感染率、感染时间、感染部位及危险因素。结果发生医院感染62例,感染率为20.67%,下呼吸道感染最多,依次为上呼吸道感染、泌尿道、消化道及其他。急性脑梗死患者的年龄、住院时间、有无意识障碍、高血压、糖尿病、吞咽困难是急性脑梗死的危险因素,与性别无关。结论急性脑梗死患者在医院发生感染率高,应加强脑血管病的预防,减少脑梗死的发生率,对发病患者积极治疗,重视并控制危险因素,减少医院感染率。     

近期感染在脑梗死患者脑缺血性损伤中的作用探讨

目的　探讨近期感染与脑卒中类型的关系,近期感染在脑缺血性损伤中的作用,并对可能的机制进行探讨。方法　全面分析了１１５ 例近期无感染及３０ 例病前１ 周内有感染的脑梗死患者病因、临床及神经影像学的资料,同时检测了外周血白细胞数目、白介素－１（ＩＬ－１）、白介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及Ｄ－二聚体含量。结果　近期有感染的脑梗死患者与近期无感染的脑梗死患者比较,入院时、入院后３ 天（ｄ）、７ ｄ 及３～４ 周神经功能缺损严重,梗死体积大,皮层梗死及心源性脑栓塞发生率高;近期有感染的脑梗死患者白细胞数,外周血ＩＬ－１、ＩＬ－６ 及Ｄ－二聚体水平明显高于无感染的脑梗死患者。结论　近期有感染的脑梗死患者脑缺血性损伤及神经功能缺损严重,心源性脑栓死及皮层梗死危险性增加,近期有感染的脑梗死患者预后不良     

100例老年急性脑梗死并发肺部感染危险因素分析

现收集我院100例老年急性脑梗死病人的临床资料,分析急性脑梗死并发肺部感染患者高危因素,报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组100例,男61例,女39例;年龄65～93岁。其中65～75岁37例,76～93岁63例,病人发病均在1周内,均经头颅CT或磁共振成像(MRI)确诊,符合第4     

围手术期急性脑梗死的炎症反应及相关危险因素

急性缺血性脑卒中是围手术期罕见但十分严重的并发症,能够引起严重的神经功能障碍,使术后病死率及致残率大大增加,严重影响患者术后恢复,给家庭及社会造成严重的负担.本综述对围手术期脑梗死的发病率及发病的高峰期、炎症因子在其发生发展中的作用和机制进行了概述,同时总结了围手术期急性脑梗死的危险因素,以期指导医生术前对患者进行脑梗...     

急性双侧对称性脑梗死的发病机制探讨

目的探讨急性双侧对称性脑梗死的发病机制。方法回顾性总结19例单纯位于幕上或幕下的急性双侧对称性脑梗死患者的临床及影像学资料,结合改良TOAST分型,探讨其可能的发病机制。结果急性双侧对称性脑梗死常见部位有胼胝体、分水岭区、丘脑、脑叶、脑干和小脑;其危险因素与一般脑梗死相同,部分患者可有血流动力学异常的诱因;发病机制包括血栓形成、心源性或动脉源性栓塞、低灌注、穿支动脉病以及多重发病机制的相互作用,分水岭区的双侧梗死常与低灌注有关,胼胝体、丘脑、脑干、小脑的双侧梗死应考虑到血管解剖变异存在的可能。结论急性双侧对称性梗死的发病机制复杂,相关发病危险因素或诱因、梗死灶分布以及血管检查可为探讨其发病机制提供参考依据。     

脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性

目的　探讨脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性。方法　采用激光多谱勒和电化学方法 ,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和NO的变化。结果　脑缺血时 ,软脑膜细动脉立即收缩成线状 ,5min后开始舒张 ,缺血 4 0± 10min时 ,软脑膜细动脉扩张至最大值 ,而后缓慢收缩 ;细动脉内的NO于缺血始合成增加 ,呈周期间断性释放 ,周期间隔为 5～ 8min ,持续时间 3～ 5min ,缺血 10～ 4 0min ,NO增至最大值 ,而后逐渐减少 ,二者变化具有正相关性。结论　脑缺血时NO分泌调控脑微血管舒缩功能     

影响急性脑梗死出血性转化的危险因素

目的 探讨急性脑梗死的出血性转化的危险因素。方法 收集2012年1月～2015年1月在湖北省恩施州利川市人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者的临床及实验室检查资料,并在入院后10 d内行头颅CT复查,采用多变量logistic回归分析确定出血性转化的独立危险因素。结果 共纳入345例急性脑梗死患者,其中男205例,女140例,101例发生出血性转化。出血性转化组的年龄、脑梗死体积、脑卒中史或TIA史、高血压病、糖尿病、抗凝药和房颤的比例均显著高于非出血性转化组(P<0.05),而2组抗血小板聚集药、他汀类、高脂血症史、吸烟或饮酒史无明显差异(P>0.05)。多变量logistic回归分析显示年龄(OR=1.168,95%,CI=1.059～3.412; P=0.021)、梗死体积(OR=3.461,95%C1=1.317～6.270; P=0.044)和房颤(OR=1.284,95%C1= 1.117～2.903; P=0.015)为出血性转化的独立危险因素。结论 急性脑梗死患者出血性转化的发生率为29.3%,年龄、脑梗死体积和房颤为出血性转化的独立危险因素,绝大多数出血性转化不会加重临床症状,临床症状加重的患者主要是脑实质血肿型。     

短暂脑缺血发作特点与脑梗死的关系研究

目的:探讨短暂脑缺血发作(TIA)发作持续时间、发作次数及临床特征与脑梗死的关系。方法:对173例TIA患者临床资料进行回顾性分析,记录其发作持续时间、发作次数及临床特征。发作后均在24小时内行头颅MRI或CT检查,部分于发作48小时后复查,记录影像学异常(责任病灶)的例数。结果:TIA发作≤30分钟、>30分钟患者发生脑梗死比例分别为16/112、22/61,组间比较差异具有显著意义(P<0.01);TIA发作≤3次、>3次TIA患者发生脑梗死比例分别为19/129、19/44,组间比较差异具有显著意义(P<0.01);既往有、无卒中病史者发生脑梗死比例分别为15/43、23/130,组间比较差异具有显著意义(P<0.05);既往有、无高血压病史者发生脑梗死比例为28/102、10/71,组间比较差异具有显著意义(P<0.05);表现为偏肢无力和(或)麻木、非偏肢无力麻木者发生脑梗死的比例分别为33/82、5/91,组间比较差异具有显著意义(P<0.01)。结论:局灶神经功能障碍持续时间>30分钟、发作次数>3次、既往有卒中、高血压病史及表现为偏肢无力和(或)麻木的TIA患者发生脑梗死的比率明显增高。     

脑缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血预处理及缺血后再灌注, 半定量法观察海马区神经元受损情况。结果　实验组四血管阻断３ 分钟（ 预处理） 后海马区神经元受损与对照组无显著差异;３ 天间隔６ 分钟全脑缺血再灌注组神经元受损较其他组明显减轻。结论　缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用与全脑缺血预处理时间, 后续全脑缺血再灌注损伤时间及两者间的时间间隔有关。     

支配脑血管的副交感神经对缺血鼠脑组织的影响

目的 研究支配脑血管的副交感神经在脑缺血时对缺血脑组织是否具有保护作用，方法 在ＳＤ大鼠一侧筛孔处切断支配脑血管的节后副交感神经，１０天后在切断神经的同侧用线栓法造成脑缺血。在脑缺血１小时，再灌注１２小时后，用红四氮唑染色，由脑的６层冠状切面上的脑梗塞体积之和求得总的脑梗塞体积，另外，采用免疫组化方法，对切断副交感神经后大脑中动脉上的血管活性肠肽（ＶＩＰ）样神经纤维的变化进行研究。结果（１）各组动     

急性脑缺血脑部神经元Fos表达与病理变化的实验研究

本研究采用免疫组化染色显示Fos表达来反映急性缺血后大鼠前脑顶叶、海马区和下丘脑神经元的功能活性,采用尼氏染色、透射电镜观察神经元的病理变化。结扎13只大鼠双侧颈总动脉后2h,顶叶皮质Fos免疫阳性神经元呈密集分布,海马呈中等密度分布,下丘脑呈稀疏分布。光镜下观察尼氏染色的神经元,海马损伤者较多(77.48％),顶叶皮质次之(66.18％),下丘脑较少(50.11％)。电镜观察损伤的神经元粗面内质网、线粒体、高尔基复合体肿胀,核糖体聚集,严重者粗面内质网消失。实验结果提示缺血敏感的神经元Fos表达较强,Fos表达与神经元的缺血损伤明显有关,可能对神经元的缺血损伤起保护作用。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的研究

目的研究颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死及其危险因素的关系.方法应用HP彩色超声仪对153例脑梗死患者的颈动脉进行检测,分为脑梗死侧组和非脑梗死侧组进行颈动脉粥样硬化斑块发生率和狭窄程度的比较,并将患者的病史、个人史和生化检查与颈动脉粥样硬化斑块的关系进行多因素分析.结果脑梗死侧组颈动脉粥样硬化斑块和软斑的发生率较非脑梗死侧组高,两组之间有显著性差异(P＜0.05),多元Logistic回归分析显示年龄、低密度脂蛋白、纤维蛋白原和糖基化血红蛋白是影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素.结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间存在着密切关系,多种因素影响颈动脉粥样硬化斑块的形成.     

短暂性脑缺血后脑梗死与纤维蛋白原水平的相关性研究

目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)后患者发生脑梗死与血浆纤维蛋白原水平的相关性.方法 回顾性分析我院128例TIA患者的病历资料,比较脑梗死患者与TIA稳定患者的临床资料和血常规、血糖、血脂、肌酐和纤维蛋白原等指标,并进行多因素Logistic回归分析.结果 128例患者中,20例(15.6％)患者发生脑梗死,脑梗死患者与稳定患者的一般资料和血常规、血糖、血脂、肌酐等资料比较差异无统计学意义(P＞0.05);脑干梗死患者的血浆纤维蛋白原水平显著高于稳定患者(P＜0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,纤维蛋白原与TIA患者脑梗死的发生具有显著相关性(OR＝ 0.625,P＜0.05).结论 纤维蛋白原是TIA患者发展为脑梗死的独立危险因素,其水平高低可以作为短暂性脑缺血患者预后的辅助判断指标.     

急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果　缺血后 3h内升压治疗能够明显缩小梗死体积 (P<0 .0 5 ) ,光镜观察发现缺血中心区周围存在神经元变性移行区 ,电镜观察发现缺血 4 h后缺血中心边缘区神经元明显固缩、毛细血管腔严重受压 ,而缺血 3h升压组上述部位神经元及毛细血管损伤明显减轻。结论　急性期升高血压对局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血后LMO4和pCREB的表达

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后核转录因子LMO4和pCREB在缺血半暗带的表达规律及与凋亡抗原的共表达.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组及缺血再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h组,线栓法制备局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后恢复再灌住,采用Western blot法、免疫荧光法检测LMO4、pCREB在缺血半暗带的表达变化,免疫荧光双标观察LMO4、pCREB的表达定位及与TUNEL阳性细胞之间的共表达情况.结果 与假手术组比较,缺血侧半暗带皮层组织LMO4蛋白水平再灌后3h开始升高,24h达高峰,48h明显下降,pCREB蛋白水平6h开始升高,24h达高峰,48h逐渐下降(P＜0.05或P＜0.01);LMO4、pCREB阳性细胞数再灌后6h开始升高,24h达高峰,48h显著下降(P＜0.05或P＜0.01);免疫荧光双标显示LMO4和pCREB仅表达于神经元,LMO4主要表达于细胞核,少量位于细胞浆,pCREB仅表达于细胞核;LMO4与pCREB完全共表达;LMO4、pCREB均与TUNEL阳性细胞呈分离表达.结论 脑缺血再灌后诱导LMO4、pCREB表达升高,并呈动态变化趋势,可能为神经细胞对缺血再灌注损伤的一种内部适应性保护机制.