血小板和心血管病

血小板的生理功能是参与止血和凝血,随着医学的发展,近年研究表明,血小板在动脉血栓栓塞、冠心病、脑血管病及高血压病等疾病的发病机理中起着重要作用;在临床工作中采用血小板抑制剂治疗和予防血栓栓塞性疾病,正在广泛开展,各种血小板抑制药物不断问世。本文介绍这方面的基础知识及进展。血小板的结构及生理功能血小板在电子显微镜下为卵园形,少量呈梭形,直径2～3微米,在骨髓中由巨核细胞形成。其超微结构分为三个区域: (一)外周区:由外衣、单位膜和膜下区组成。外衣为血小板最表面一层,与血小     

血小板膜糖蛋白与脑血管疾病

血小板膜表面存在着许多糖蛋白 ,在血小板活化的过程中 ,这些膜表面糖蛋白会发生分子构象的改变或数量重排 ,参与血小板与内皮细胞间的黏附、相互聚集和与白细胞黏附等过程。越来越多的证据表明 ,血小板膜糖蛋白在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用。文章就常见的几种血小板膜糖蛋白的结构特点、在血栓形成和脑血管病方面的作用和临床应用价值、常用检测方法作了简要介绍。     

健康人及血栓前状态患者血小板膜流动性观察

探讨我国健康人血小板膜流动性的正常参考值以及血小板膜流动性在缺血性中风中的作用。健康人组166例,高血压组31例,糖尿病组25例,高血脂组27例。采用荧光探剂DPH、荧光偏振方法测定血小板膜流动性。结果表明,健康人组各年龄组间膜流动性值有显著差异。与健康人组比较,其它各组膜流动性值均显著下降(P<0.01)。提示健康人血小板膜流动性存在明显增龄性变化,高血压、糖尿病、高血脂患者均存在血小板膜流动性异常。     

狗体外膜式氧合时采用■oprost(ZK 36374)暂时抑制血小板功能以保存血小板的实验研究

在体外循环和体外膜式氧合(ECMO)中血液接触人工膜,血小板功能发生质和量的变化。前列腺素 E_1、前列环素和一种新的前列环素类似物——Iloprost 都能维持循环血小板的数量、防止血小板颗粒释放、保护血小板亚细胞结构。本文目的是证明:在一个ECMO 模型中暂时抑制血小板功能,防止最初血液与人工膜相互作用,从而降低人工膜     

血小板膜糖蛋白与脑血管疾病

血小板膜表面存在许多糖蛋白，在血小板小活化的过程中，这些膜表面糖蛋白会发生分子构象的改变或数量重排，参与血小板与内皮细胞间的黏附，相互聚集和与白细胞黏附等过程，越来越多的证据表明，血小板膜糖蛋白在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用，文章就常见的几种血小板膜糖蛋白的结构特点，在血栓形成和脑血管病方面的作用和临床应用价值，常用检测方法作了简要介绍。     

脑血栓患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p水平的比较

血小板的主要功能就是参与血栓形成,该功能的实现是通过其表面的糖蛋白来完成的,血小板膜表面糖蛋白包括血小板质膜糖蛋白和颗粒膜糖蛋白.较重要的血小板质膜糖蛋白有CD41(GPⅡb,CD61(GPⅢa),CD42a(GPⅨ),CD42b (GPIb),CD36(GPIV)[1].在正常情况下,血小板内α-颗粒膜糖蛋白和溶酶体膜糖蛋白(cD63)处于静息状态,在血小板活化因子等因素刺激下,Q-颗粒膜和溶酶体膜与血小板胞浆膜融合,血小板表面CD62p、CD63表达而成为活化血小板,其黏附、聚集功能显著增强[2].各种因子的作用使静息状态下血小板膜糖蛋白迅速发生数量重排和构型变化,与血浆中相应物质结合而使血小板聚集,同时血小板内发生各种分泌反应,促进血栓形成.这些糖蛋白主要包括CD62p、CD42b、GPⅡb/Ⅲa等,其表达多少,直接反映血小板功能状态.为了确定这些指标的阳性预测值,应用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白,即主要检测CD62p、CD42b、GPⅡb/Ⅲa等指标;探讨其在脑血栓疾病的诊断、治疗和预后判断的作用及意义.     

血小板活化促炎症反应与高血压左室肥厚关系的研究进展

综述血小板活化促炎症反应与高血压左室肥厚的关系,提示平均血小板体积(MPV)及血小板分布宽度(PDW)与心室肥大、心室收缩、舒张功能障碍独立相关,而高血压与血小板活化密切相关,随着高血压疾病严重程度的增加,血小板活化指数逐步增加。因此,血小板活化在高血压心室肥厚中发挥重要作用。     

活化血小板膜糖蛋白测定与冠心病

近年来越来越多的研究表明 ,冠心病等血栓性疾病的发病和血小板功能的异常密切相关。而血小板膜糖蛋白起到了不可缺的作用。本文回顾了近年来的相关研究 ,对活化血小板膜糖蛋白测定的分子标记物、测定方法、注意事项及其在冠心病中的应用进行了简要的阐述。1　活化血小板膜糖蛋白测定的分子标记物血小板膜糖蛋白是血小板膜上的一组蛋白受体 ,参与介导血小板的粘附、聚集。其种类较多 ,主要分为细胞膜糖蛋白和胞内颗粒膜糖蛋白。其中细胞膜糖蛋白可分为结合素 (integrin)和非结合素 (norintegrin)两种。结合素家族包含几种由 α和 β亚单位组…     

氨氯地平联合阿伐他汀钙对高血压合并高脂血症病人血小板活化功能及炎症介质的影响

目的观察氨氯地平联合阿伐他汀钙对高血压合并高脂血症病人血小板活化功能及炎症介质的影响。方法将130例高血压伴高脂血症病人按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组65例。对照组给予氨氯地平与辛伐他汀治疗,观察组给予氨氯地平与阿伐他汀钙治疗,比较两组病人血小板活化功能及炎症介质水平。结果治疗前,两组超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-α及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平较治疗前下降,差异有统计学意义(P 0.05),且观察组hsCRP、IL-6、TNF-α及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论氨氯地平联合阿伐他汀治疗高血压合并高脂血症,可改善病人血小板活化功能及炎症介质。     

原发性高血压患者血小板活化状态研究

目的 :探讨血小板活化与原发性高血压 (EH)的关系。方法 :观察 36例EH患者 (EH组 )和 2 5例正常人 (对照组 )的血小板α颗粒膜蛋白 14 0 (GMP 14 0 )在血小板膜表面的分子数和血浆中的含量 ,并同时测定了血浆血栓烷B2 (TxB2 )。结果 :EH组患者血小板膜表面GMP 14 0分子数和血浆中GMP 14 0浓度、血浆TxB2 浓度均显著高于对照组。未发现GMP 14 0与TxB2 在EH患者异常变化中的线性相关性。结论 :GMP 14 0与TxB2 反映了血小板活化在EH中的两种不同的重要作用     

Adducin基因与原发性高血压关系研究进展

Adducin是一种细胞骨架蛋白 ,参与细胞信号转导和跨膜离子转运。Adducin基因突变可引起 adducin蛋白结构、功能改变 ,有可能导致高血压。     

血小板膜糖蛋白受体拮抗剂研究及临床应用的新进展

一、血小板膜糖蛋白受体血小板膜表面的糖蛋白受体分两类，即整合素类和非整合素类（表１）。整合素类糖蛋白受体由α和β两个亚单位组成，每个亚单位有其独立的基因编码，两者于巨核细胞组合成一个功能单位，参与血小板的粘附与聚集。参与血小板聚集的糖蛋白受体只有糖蛋...     

阿托伐他汀、阿司匹林对高血压患者血小板微粒CD62p、CD40L的影响

目的:探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、CD40L与高血压的关系,以及他汀类、抗血小板药物对其影响。方法:采用流式细胞术(FCM)及单克隆抗体标记法,检测70例高血压患者(高血压组)、20例健康者(对照组)的血液标本,以20μmol/LADP为激活剂激活血小板,35例服用阿司匹林100mgQD,35例同时服用阿司匹林100mgQD和阿托伐他汀20mgQN,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、CD40L水平及药物对其作用。结果:高血压组CD62p、CD40L的百分率(85.3%±11.8%、69.2%±8.6%)比对照组(52.8%±7.6%、35.2%±5.4%)高(P<0.01),服用阿司匹林组CD62p、CD40L的百分率降至(64.2%±9.3%、47.7%±7.4%)与服药前有显著性差异(P<0.05),同时服用阿司匹林和阿托伐他汀组CD62p、CD40L的百分率降至(49.7%±9.8%、36.2%±5.1%)与服药前及只服用阿司匹林相比均差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、CD40L的表达存在一定的联系,阿司匹林、阿托伐他汀可降低血小板微粒CD62...     

抗血小板药物

血小板在动脉血栓性疾病和动脉粥样硬化中起着重要作用。它通过释放前列腺素类物质和生长因子,形成血管内血栓等多种途径参与动脉粥样硬化的发展;神经体液因素、高血压、高血脂、糖尿病等造成血小板功能增强和(或)生存期缩短可促进或加重缺血性心脑血管病的进展和发作。     

冠心病血瘀证患者血小板膜系统的超微结构和功能

对36名健康人及64例冠心病血瘀证患者血小板的研究表明,血小板细胞膜与细胞内膜系统相互联系,并可在一定条件下相互转化。血小板的功能状态与膜系统的运动和功能有密切关系。随血瘀程度加重,激活的血小板比例增多,并见到糖萼增厚,细胞膜与细胞内膜间的相互转变及异常运动增剧,聚集时细胞膜融合早,吞噬能力降低,腺苷酸环化酶活性降低等,提示冠心病血瘀证与血小板的结构及功能有密切关系。     

糖尿病血管并发症与von Willebrand因子

von Willebrand因子(vWF)参与调节血小板粘附、聚集功能,而血小板这些功能与糖尿病血管并发症有密切关系。本文讨论了vWF合成与代谢、结构与功能、糖尿病病人中的vWF变化以及vWF在糖尿病血管并发症发生、发展中的作用。继续这方面的研究可能有助于探索糖尿病血管并发症的发病机理及新的防治途径。     

阿尔茨海默病患者血小板线粒体谷氨酸载体活性的变化和乙酰胆碱等药物的影响

研究表明,谷氨酸在阿尔茨海默病（AD）的发病中有重要作用,线粒体膜上的谷氨酸载体不仅影响到谷氨酸作为神经递质而发挥的作用,而且还可能参与谷氨酸对神经细胞产生兴奋性毒性作用的过程。血小板的生物化学和药理方面类似于神经元,已被用来作为研究AD的外周模型。我们于2004年6月至2006年6月,观察AD患者血小板线粒体膜谷氨酸载体活性和乙酰胆碱等药物对其影响，探讨线粒体膜上的谷氨酸载体功能在AD中的作用。     

血小板微粒与心血管疾病

血小板微粒是血小板在激活或凋亡过程中释放的超微膜性囊泡。它不仅是重要的促血栓和促炎症物质,还作为多种生物活性物质的载体介导生物信息在细胞间传递。血小板微粒参与凝血、免疫炎症及血管功能等方面的调控,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要的作用,有可能成为心血管疾病新的生物标志和治疗靶点。本文主要针对血小板微粒的生物学特性及其在心血管疾病中的作用进行综述。     

胶原和凝血酶激活后的血小板

<正> 血小板是在止血及凝血过程中起重要作用的血液成分,其核心功能包括黏附在血管损伤处及暴露的内皮细胞上以及为凝血酶的作用及血栓的生成、延长提供表面的负电荷。长期以来,血小板被认为是具有同样结构特点及活化能力的同一群体,但近年以来越来越多的研究结果表明,血小板在结构及功能上存在异质性。随着流式细胞技术的发展,根据膜表面分子表达的差异,血小板可分为不同的亚群。受胶原     

血小板CD63、CD62P含量与原发性高血压危险度分层关系的初探

研究表明，血小板的异常活化可能与原发性高血压的发生、发展有关。本研究应用流式细胞术（ＦＣＭ）检测原发性高血压患者血小板表面ａ一颗粒膜糖蛋白（ＣＤ６２Ｐ）及溶酶体膜糖蛋白（ＣＤ６３）的含量，以初步了解血小板ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６３的含量与高血压分级、危险度分层的相关性，旨在探讨血小板活化因子在原发性高血压发生、发展中的临床意义。１资料与方法 按照 １９９９年世界卫生组织／国际高血压协会高血压治疗指南，选择１９９９年８月至２０００年５月门诊或住院的原发性高血压患者（高血压组）４３例，病程２～１３年，年龄１…