脑桥中央髓鞘溶解症1例

患者,男,67岁,主因腹胀、腹痛伴恶心、呕吐、不排气、排便7 d,以急性肠梗阻、电解质紊乱收住院.既往高血压病史2 a.入院查体:内科系统检查未见异常,神志呈嗜睡到浅昏迷状态,四肢活动自如.实验室检查:血钠:96 mmol/L,血氯:60 mmol/L,血钾:2.43 mmol/L.腹部X线平片示:结肠内大量积气,可见液气平面.给予胃肠减压,随之快速补充液体及高渗氯化钠溶液及能量合剂等.     

脑桥中央髓鞘溶解症2例

目的：探讨脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis,CPM）I~因、临床特点、治疗及预后。方法：回顾性分析2例已确诊的CPM患者的诊断资料。结果：2例患者均存在营养不良,长期大量饮酒,严重的电解质紊乱（低钠血症）,过快纠正后出现球麻痹,四肢瘫痪;头颅磁共振成像（MRI）改变。经激素、脱水剂、B族维生素等治疗,均好转出院。结论：营养不良和（或）电解质紊乱是CPM常见的基础疾病,纠正电解质紊乱不宜过快,头颅MRI对本病早期确诊意义较大,早期适当治疗,预后良好。     

脑桥中央髓鞘溶解症的MRI诊断

目的 进一步研究脑桥中央髓鞘溶解症的MRI表现。材料与方法 报告经过临床确诊的脑桥中央隋鞘溶解症6例，均有MRI资料，总结其MRI特征。结果 脑桥中央髓鞘溶解症的MRI特征为；病变位于脑桥中央部位，多为环形或不规则形，边缘模糊；T1WI为低信号。T2WI为高信号；Gd—DTPA顺磁共振造影仅见边缘轻度强化。结论 MRI是诊断脑桥中央髓鞘溶解症的最好方法。     

胃旁路术后低钠血症并发脑桥中央髓鞘溶解症一例

脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis,CPM）是一种罕见的神经系统疾病。其中,快速纠正低钠血症是发生CPM的主要原因。本文通过报道一例低钠血症并发CPM的病例,总结其临床特征并复习相关文献,旨在为临床实践提供参考。     

1 例胃血管瘤致脑桥中央髓鞘溶解症的护理

１病例介绍患者男 ,４５岁 ,因胃底血管瘤破裂 ,反复上消化道出血 ,收入我科治疗。入院查体 ,一般情况较差 ,贫血貌 ,扶入病房 ,神清语晰 ,查血生化示低钠血症。给予止血、对症治疗。入院第五天 ,患者出现反应迟钝。第六天 ,患者突然呈浅昏迷状 ,四肢肌张力增高、震颤、咽反射减弱 ,舌根后坠、呼吸困难 ,不能说话 ,双目睁开。行头颅ＣＴ检查 ,脑无异常发现。紧急院内、外会诊 ,考虑为慢性酒精中毒 ,慢性贫血造成低蛋白血症 ,并考虑因低钠血症纠正过快 ,造成脑桥中央髓鞘溶解症。给予深静脉营养 ,保护脑细胞 ,保护血脑屏障 ,促进髓鞘生长等药…     

脑桥中央髓鞘溶解症的研究进展

脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）是一种少见的急性髓鞘溶解性病变,其临床表现不典型,常被其他症状所掩盖,最显著的特点是其病理解剖改变至今尚无可靠的解释。普遍认为与多种疾病及多种因素有关,目前CPM仍以支持及对症治疗为主,积极处理原发病。多数患者预后极差,死亡率极高,可于数日或数周内死亡,少数存活患者遗留痉挛性四肢瘫等严重神经功能障碍。本文就脑桥中央髓鞘溶解症的病理生理、治疗等进行阐述,为临床研究提供参考。     

脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症1例报告

脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）是一临床上相对十分少见的疾病,也是一种致死性的的髓鞘脱失疾病,其病理上的主要特点是在脑桥的基底部位发生了对称性分布的脱髓鞘[1],以前该病的诊断主要是在尸体解剖时发现的,比较局限,现在,随着MRI等医学影像学技术的使用和普及,使CPM的诊断率得到明显提升,现将临床诊治的1例CPM患者报道如下。1病例报告患者女性,28岁。因腹胀2个月,加重伴恶心呕吐15d入院。缘于2个月前无明显诱因开始出现腹胀症状,无腹痛、     

重视外科患者脑桥中央髓鞘溶解症的诊治

离子紊乱、低钠血症是外科医生在临床工作中经常遇到的问题之一，患者往往表现为乏力、恶心、嗜睡、烦躁甚至神志模糊、抽搐、昏迷等症状，过去常以低钠血症引起的一般性脑病作为解释。但随着MRI等技术的应用，临床上对此有了进一步的认识，并对其治疗提出了新的观点和意见。脑桥中央髓鞘溶解症(Central Pontine Myelinolysis,CPM)便是其中之一。外科医生是临床诊治过程中，往往忽视了这一疾病，而该病治疗的关键在于早期发现、合理治疗。     

脑桥中央髓鞘溶解症临床分析

目的报道5例脑桥中央髓鞘溶解(CPM)患者的临床资料,增加对CPM的认识,尽早诊断,提高患者生存率,最好提前预防避免发生。方法对5例CPM患者的临床资料进行全面分析。结果 5例CPM患者均存在躯体疾病和低钠血症;4例以精神行为异常及意识障碍为最初症状;4例出现假性球麻痹;全部出现不同的肢体瘫痪;头颅MRI3例阳性;5例中有2例存活。结论 CPM的发病与严重电解质紊乱(尤其是低钠血症)及补钠过快有关;提高对CPM的认识对于本病的防治非常重要,纠正慢性形成的低钠血症速度要慢是预防的关键。     

过快纠正低钠血症致脑桥外髓鞘溶解1例

患者,男,30岁.既往健康,无特殊病史,因"从高处坠落后2 h入院".患者入院前2 h在室外高空工作时不慎从高处坠落,致胸椎压缩性骨折伴后滑脱,后颅窝硬膜外血肿.先后行胸椎骨折内固定术和硬膜外血肿清除术.术后患者纳差,进食少,入院第6天电解质检查提示:血钠105 mmol/L,予以静脉应用高渗盐水补钠,次日查血电解质为血钠136 mmol/L,入院第8天患者血电解质提示血钠158 mmol/L,入院第11天患者电解质147 mmol/L,此时患者精神萎靡,反应较前迟钝,表情淡漠,言语不清,不能对答,进食略有呛咳,双手有不自主抖动,四肢肌张力增高.查颅脑MR提示:两侧壳核和尾状核呈长T1长T2异常信号,FLAIR呈高信号,DWI见略高信号.予以激素,B族维生素,胞二磷胆碱等药物对症处理.1周后患者精神好转,双手抖动症状消失,进食无明显呛咳.     

外伤后脑桥中央髓鞘溶解症3例并文献复习

目的探讨桥脑中央髓鞘溶解症（CPM）的病因、诊断和康复治疗。方法回顾性分析3例CPM的临床资料。结果3例均为重型颅脑损伤,表现为假性延髓麻痹、肌张力增高;2例发生在低钠血症;1例发生在精神障碍之后。3例均经头颅MRI检查显示桥脑脱髓鞘病灶,同时显示脑干外病灶。3例预后均残留功能障碍。结论CPM是一种相对罕见的脱髓鞘疾病,临床症状及体征是诊断CPM的基础、头部MRI是诊断该病的重要手段,综合康复治疗可以改善预后,提高生活质量。     

脑桥中央髓鞘溶解症12例临床特征及影像改变分析

脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）是一种继发性脱髓鞘病，临床主要以四肢瘫痪、假性球麻痹和特殊的意识状态（闭锁综合征）为特征。脑桥外髓鞘溶解症（EPM）可与CPM相伴发。     

桥脑中央髓鞘溶解症的诊治进展

桥脑中央髓鞘溶解症是一种少见的桥脑基底部急性髓鞘溶解性病变。临床以假性球麻痹和四肢痉挛性瘫痪为典型的表现,目前的发病机制尚不十分清楚,多认为是由于低钠血症后过快地纠正低钠所引起。核磁共振检查是目前最有效的影像学诊断方法。目前本病无特异性治疗,积极治疗原发病,同时予以支持及对症治疗等为主。     

桥脑外髓鞘溶解症

桥脑外髓鞘溶解症是一种极罕见脱髓鞘疾病，与脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis．CPM)有相似的临床表现。CPM以往仅见于尸检病理诊断，常为致死性疾病。随CT，MRI应用的普及和对此症的认识加深，CPM生前诊断己成为可能，预后有所改善，桥脑外髓鞘溶解症临床上越来越多见，现报告2例经颅脑MRI证实的桥脑外髓鞘溶解症，并结合文献报道的临床资料进行讨论。     

桥脑中央髓鞘溶解症二例报告

桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是一种少见的中枢神经系统特发性脱髓鞘病,由于MRI应用的普及和对该病认识的提高,CPM的诊断水平已明显提高,笔者收治了2例患者,均由头颅MRI确诊,报告如下.     

肝移植术后脑桥中央髓鞘溶解症四例临床分析*

肝移植术后的患者由于使用激素及免疫抑制剂会出现一些神经系统并发症,如癫痴、脑出血及脑梗死等.脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是一种继发性脱髓鞘疾病,以脑桥基底部对称性脱髓鞘、轴突和神经细胞相对完整为特征,患者往往病情危重,病死率高,多于尸检发现.     

脑桥中央髓鞘溶解症治愈1例

患者 ,男 ,48岁。 1999年 3月 2日因突发咯血 6ｈ在当地医院诊为支气管扩张症 ,给予止血、抗感染等治疗 6ｄ ,其间频繁呕吐 ,不能进食。 2月 11日曾查血清Ｎａ 10 3ｍｍｏｌ/Ｌ ,Ｃｌ-98ｍｍｏｌ/Ｌ ,即予快速补钠 ,2 4ｈ后复查血清Ｎａ 为 13 8ｍｍｏｌ/Ｌ ,次日出现狂躁不安等精神症状 ,后渐发展为表情呆滞、言语不清、四肢瘫痪。曾 2次头颅ＣＴ检查正常。于 3月 19日转入我院。入院检查 :发育营养中等 ,内科系统检查正常。神志清 ,缄默状态 ,眼球活动灵活 ,瞬目动作少 ,角膜反射及咽射迟钝 ,张口、伸舌、咀嚼、吞咽不能 ,下颌反射亢进 …     

脑桥中央髓鞘溶解症影像学随访20年1例

<正>患者,男,33岁。因"四肢无力、眩晕、耳鸣3d"入院。患者于1990-02-03因持续多日饮酒,500⁸00g/餐。开始出现四肢乏力,走路不稳,上下楼梯困难,同时出现眩晕,感前倾或后仰,物体旋转,恶心、耳鸣。不发热。查体:昏睡,言语含糊,双瞳孔等大等圆直径3mm,光反射存在,右眼外展不能,水平及垂直性眼震。鼻唇沟对称,咽反射存在,无饮水呛