非发酵革兰阴性杆菌感染及耐药性研究

非发酵革兰阴性杆菌大多产生能水解β-内酰胺类抗菌药物的灭活酶（β-内酰胺酶）,β-内酰胺酶能裂解青霉素族和头孢菌素族抗菌药物的基本结构β-内酰胺环,从而使其丧失抗菌活性,是细菌对β-内酰胺类抗菌药物的主要耐药机制,尤其能产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）的铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌为代表的多重耐药菌以及对氨基糖苷类及所有β-内酰胺类（替卡西彬克拉维酸除外）天然耐药的嗜麦芽窄食单包菌,是临床住院患者院内感染治疗的重点;洋葱伯克霍尔德菌、木糖氧化无色杆菌、脑膜炎败血金黄杆菌的检出率呈现上升趋势,且多重耐药严重;卡他莫拉菌对利奈唑胺、达托霉素等天然耐药。治疗产ESBL菌引起的感染,应根据药物敏感性试验结果合理使用抗菌药物,延缓细菌耐药性的产生。     

β-内酰胺类抗生素酶抑制剂联合应用对非发酵菌体外抗菌作用研究

β-内酰胺类抗生素是临床上应用最广、抗感染效果最好的一类抗菌药物,但目前细菌对这一类药物耐药已成为一个严重的问题。细菌耐药机制中最主要的机制是细菌通过产生β-内酰胺酶作用于β-内酰胺类抗生素,使β-内酰胺环打开而灭活,这是细菌产生获得性耐药的主要机制之一［1］。近年来,医院感染革兰阴性杆菌构成发生了变化,即肠杆菌科细菌分离下降而耐药率高的非发酵菌逐渐上升,并已成为机会感染与医院感染的主要菌群之一［1,2］。本调查对常见非发酵菌的耐药性进行分析,应用细菌鉴定和药敏测定仪,进行微生物培养和药物敏感度测定,依据检测结果对已在临床广泛应用并且具有良好疗效的β-内酰胺酶抑制剂他唑巴坦与相应的抗生素联合应用的体外抗菌效果进行分析,报告如下。     

不同配比的β-内酰胺类抗生素/酶抑制剂的体内、外抗菌活性研究进展

β-内酰胺类抗生素是目前临床上应用最多的一类抗菌药物之一,为临床治疗感染性疾病提供了有力的保障。但细菌对其产生耐药的现象逐渐加重,甚至出现同时对多种β-内酰胺类品种耐药的现象,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株等。细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药的机制有细菌细胞膜通透性改变、青霉素结合蛋白的改变、产生口一内酰胺酶以及主动外排机制,其中细菌产生β-内酰胺酶、使β-内酰胺类抗生素水解而失去活性是最主要的耐药机制。β-内酰胺酶抑制剂可抑制β-内酰胺酶,     

β-内酰胺酶抑制剂复方制剂研究进展

近年来,临床上多重耐药革兰阴性菌引起感染的死亡率居高不下.β-内酰胺酶是革兰阴性菌对多种β-内酰胺类抗生素耐药的主要原因.目前,治疗耐药革兰阴性菌感染的抗菌药物研发遭遇瓶颈,21世纪以来未见基于新靶点的小分子药物上市.近年来,新药研发机构逐渐聚焦于开发β-内酰胺酶抑制剂,旨在通过克服β-内酰胺酶介导的耐药性提高现有抗菌...     

某院2011年至2012年度细菌耐药监测结果及抗菌药物临床应用的预警管理分析

目的了解我院抗菌药物应用及细菌耐药情况,通报我院2011~2012年度细菌耐药监测结果,为临床合理应用抗菌药物提供参考。方法对我院2011~2012年度细菌对抗生素耐药数量,种类及耐药率范围进行统计分析。结果在临床比较常见的致病菌中,对β-内酰胺类抗生素的耐药率普遍较高,同期临床分离菌以大肠埃希菌,克雷伯菌属和葡萄球菌为主,这些致病菌对β-内酰胺类抗生素均产生不同程度的耐药,以氨苄西林耐药的检出比率结果最为明显。结论需引起重视。药物的抗药性会影响临床治疗,所以建立一个完善的临床细菌耐药监测制度,有利于避开细菌的耐药机制,指导合理用药。值得临床注意     

产β-内酰胺酶的革兰阴性杆菌耐药性与抗生素应用

从1983年起,随着第三代头孢菌素在临床的广泛使用,革兰阴性(G-)杆菌对第三代头孢耐药性呈显著增加,同时,多重耐药性细菌也有增多趋势,并造成医院内感染[1]。细菌对β-内酰胺类抗生素耐药的机制有多种,产生β-内酰胺酶是G -杆菌中最重要和最常见的耐药机制。β-内酰胺酶的产生与广谱β-内酰胺类抗生素不加限制使用而产生的抗菌药物选择压力有密切关系,因此临床上严格掌握和限制使用广谱β-内酰胺类抗生素,避免G -杆菌耐药性的产生和流行,成为目前引人注目的问题。1 β-内酰胺酶的分类β-内酰胺酶种类很多,特性各异,一般是按功能分类和结构…     

国内医院感染常见耐药菌的耐药特点及抗菌药应用对策

医院感染常见耐药菌，如甲氧西林耐药性金黄色葡萄球菌和甲氧西林耐药性凝固酶阴性葡萄球菌的耐药特点是对所有β-内酰胺类抗生素耐药，并常对氟喹诺酮类、氨基糖苷类、大环内酯类、克林霉素和四环素耐药，抗菌药可用万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁。对万古霉素耐药性肠球菌，根据药敏结果，联合用药。青霉素耐药性肺炎链球菌，治疗上可选用第三代头孢菌素类，大剂量阿莫西林+酶抑制剂。铜绿假单胞菌呈多重耐药性，对其抗菌活性较强的药物有头孢他啶、哌拉西林／三唑巴坦、亚胺培南／西司他丁、阿米卡星等。大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯氏菌产超广谱β-内酰胺酶，抗菌药可用头霉素类、碳青霉烯类、第四代头孢菌素类、大剂量β-内酰胺类抗生素+酶抑制剂。阴沟肠杆菌产AmpC β-内酰胺，对碳青霉烯类及第四代头孢素类敏感，对非β-内酰胺类药物需根据药敏结果确定。通过对医院感染常见耐药菌的耐药特点及抗菌药应用对策进行介绍，为临床合理使用抗菌药提供参考。     

2006—2007年我院铜绿假单胞菌的耐药性调查

目的分析铜绿假单胞菌的耐药原因及趋势，促进临床合理使用抗菌药物。方法利用SPSS软件统计出各季度铜绿假单胞菌对各类抗菌药物的耐药性及各类抗菌药物的使用量。结果铜绿假单胞菌对β-内酰胺类抗菌药物的耐药率呈上升趋势，对氨基苷类抗菌药物和喹诺酮类抗菌药物的耐药率除2006年第4季度异常外，其他季度均低于40％；各类抗菌药物的使用量在2006年和2007年一直呈上升趋势，β-内酰胺类抗菌药物使用量最高。结论铜绿假单胞菌对各类抗菌药物的耐药情况不一样，与β-内酰胺类抗菌药物的使用量有一定相关性，而与氨基苷类和喹诺酮类抗菌药物使用量的相关性无统计学意义。     

国内医院感染常见耐药菌的耐药特点及抗菌药物应用对策

医院感染常见耐药菌，如甲氧西林耐药性金黄色葡萄球菌和甲氧西林耐药性凝固酶阴性葡萄球菌的耐药特点是对所有β-内酰胺类抗生素耐药，并常对氟喹诺酮类，氨基糖苷类，大环内酯类，克林霉素和四环素耐药，抗菌药可用万古霉素，去甲万古霉素，替考拉宁，对万古霉素耐药性肠球菌，根据药敏结果，联合用药，青霉素耐药性肺炎链球菌，治疗上可选用第三代头孢菌素类，大剂量阿莫西林 酶抑制剂，铜绿假单胞菌呈多重耐药性，对其抗菌活性较强的药物有头孢他啶，哌拉西林/三唑巴坦，亚胺培南/西司他丁，阿米卡星等。大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯氏菌产超广谱β-内酰胺酶，抗菌药可用头霉素类，碳青霉烯类，第四代头孢菌素类，大剂量β-内酰胺类抗生素 酶抑制剂。阴沟肠杆菌产AmpCβ-内酰胺，对碳青霉烯烯及第四代头孢素类敏感，对非β-内酰胺类药物需根据药敏结果确定。通过对医院感染常见耐药菌的耐药特点及抗菌药应用对策进行介绍。为临床合理使用抗菌药提供参考。     

我院抗菌药物消耗量统计与细菌耐药率分析

目的了解我院菌药物的使用状况及细菌耐药率的变化趋势,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法利用DDD数分析方法对我院2002年~2004年抗菌药物消耗量进行统计,并对同期细菌培养分离结果和药敏试验中各类抗菌药物的耐药率进行比较分析。结果2002年~2004年我院抗菌药物DDD s年平均增长率为6.51%,头孢菌素类、青霉素类、喹诺酮类和大环内酯类占抗菌药物DDD s78%以上,DDD s排序上升较快的是β-内酰胺?β-内酰胺酶抑制剂复合药和硝基咪唑类;3480株致病菌中敏感菌株1868株,占53.67%,耐药菌株1612株,占46.32%;耐药率较高的分别是青霉素类、大环内酯类、头孢菌素类和喹诺酮类,耐药率上升较快的是抗真菌药、β-内酰胺?β-内酰胺酶抑制剂复合药和喹诺酮类。结论抗菌治疗应参照药敏结果,结合临床疗效合理选用抗菌药物,控制抗菌药物用量,防止或减缓细菌耐药性产生。     

抗多重耐药菌药物的研究进展

细菌通过不断地进化与变异,对抗菌药物产生耐受性,即细菌耐药性。近年来随着抗菌药物的过度使用甚至滥用,越来越多的细菌从药物敏感菌逐步发展为耐受多种抗菌药物的超级细菌,由此给临床治疗带来巨大威胁。因此,研发抗多重耐药(multidrug-resistant, MDR)细菌感染的药物,尤其是化学结构和作用机制全新的新型抗菌药物迫在眉睫。本文简要综述2010年后上市或进入临床的抗多重耐药菌药物特别是β-内酰胺类抗生素、四环素类抗生素、糖肽类抗生素、大环内酯类抗生素、喹诺酮类抗菌药物和噁唑烷酮类抗菌药物的研究进展,以期为抗多重耐药菌药物的研究提供参考。     

比阿培南和亚胺培南、美罗培南对铜绿假单胞菌体外抗菌活性分析

铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa,PA）是一种常见的院内获得性感染的条件致病菌,该菌耐药性强,耐药谱广,对多种抗菌药物表现为天然或获得性耐药[1],故治疗时可供选择的抗菌药物甚少。碳青霉烯类抗生素（carbopenem-santi biotics,CA）是临床常用于治疗包括铜绿假单胞菌在内的对其他β-内酰胺类抗生素耐药的革兰阴性杆菌的抗生素,     

β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂合剂成人住院医嘱初步点评模式的建立和应用

<正>近年来,革兰阴性菌对β-内酰胺类/β-内酰胺类抗生素的耐药性不断增加,最重要的耐药机制是细菌产生各种β-内酰胺酶。β-内酰胺酶抑制剂能够抑制大部分β-内酰胺酶,恢复β-内酰胺类抗生素的抗菌活性。因此,β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂在临床抗感染中的地位不断提升,已成为临床治疗多种耐药细菌感染的重要选择。目前我国临床使用的β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂的种类和规格繁多,临床医师对该类合剂     

某三甲医院2012-2015年抗菌药物使用强度与鲍曼不动杆菌耐药性的相关性分析

目的 通过对某三甲医院2012-2015年抗菌药物的使用强度与鲍曼不动杆菌对临床常用的各类抗菌药物的耐药性分析,探讨抗菌药物使用强度与鲍曼不动杆菌耐药性之间的关系,为临床合理用药提供参考依据.方法 回顾性调查某三甲医院2012-2015年住院病人常用抗菌药物的用药频度和用药强度,并统计鲍曼不动杆菌对常用抗菌药物的耐药率,利用SPSS 21.0统计软件进行相关性数据分析.结果 鲍曼不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率与β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂的使用强度呈正相关(r=1,P<0.01),多重耐药鲍曼不动杆菌检出率与头孢哌酮/舒巴坦的使用强度呈显著正相关(r=1,P<0.01).结论 合理控制β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂的使用,在一定程度上可减缓鲍曼不动杆菌耐药的产生.     

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药现状研究进展

铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa, PA)为假单胞菌属,是医院感染常见的条件致病菌.碳青霉烯类药物是新型β-内酰胺类抗菌药物,其抗菌谱广,是临床控制感染最强效的抗菌药物之一.然而随着碳青霉烯类药物在临床广泛应用,PA对其耐药率逐渐升高,泛耐药PA在国内已有报道[1].因此,了解PA对碳青霉烯类抗菌药物的耐药现状及耐药机制有非常重要的意义.     

我院2008—2012年β-内酰胺酶抑制剂复合制剂应用情况分析

<正>β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原有的抗菌作用。目前临床应用的品种日     

耐甲氧西林葡萄球菌耐药机制研究

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是金黄色葡萄球菌获得甲氧西林耐药决定子-mecA基因后产生的一种高耐药性菌株,MRSA几乎对所有β-内酰胺类抗菌药物耐药,对其他类型的抗生素的耐药性逐渐上升。就MRSA的相关耐药机制进行了综述。     

IMP型金属β-内酰胺酶及其抑制剂研究进展

IMP型金属β-内酰胺酶是一类广谱酶,能够水解除了单环β-内酰胺以外的几乎所有β-内酰胺类抗生素,给临床的抗菌治疗带来了严峻的挑战.本文从IMP型金属β-内酰胺酶的发现与分类、分子生物学特征、产生耐药的机制及其抑制剂的研究现状等方面进行论述,以促进对抗耐药菌的药物研发.     

产超广谱β—内酰胺酶菌株及其感染的治疗

随着各类新抗菌药物的不断开发及其在临床的大量使用，细菌耐药的产生已严重地影响其疗效。特别β-内酰胺类抗生素包括第三代头孢菌素的滥用使肺炎克雷自菌和大肠杆菌产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)，其由质粒介导耐药性发展很快，使细菌对第一、第二、第三代头孢菌素及单环内酰胺类等多种抗生素均产生耐药。     

新的β-内酰胺类抗生素耐药性的产生:诱导性β-内酰胺酶的作用及临床意义

近十年来,大量新的β—内酰胺类抗生素投入临床使用,这类新的抗生素具有抗菌谱广和对β—内酰胺酶相对稳定的特点。然而随着临床上使用这类新的抗生素,也发现了细菌对其产生耐药性以及对多种β—内酰胺类抗生素产生交叉耐药性。本文(1)综述在用β—内酰胺类抗生素治疗时革兰氏阴性细菌耐药性的产生,(2)阐述这种耐药的可能机制,(3)讨论这些发现的临床意义。