依达拉奉对胸腔镜单肺通气患者围手术期炎性因子表达和氧化应激的影响

目的观察依达拉奉对胸腔镜单肺通气患者围手术期炎性因子表达和氧化应激的影响。方法选择37例术中实施胸腔镜单肺通气的手术患者,麻醉后随机分为2组:①对照组(n=18):在气管插管后给予生理盐水100 mL静脉滴注,30 min内滴完;②依达拉奉组(n=19):在气管插管完成后给予依达拉奉0.5 mg/kg溶解于100 mL生理盐水内静脉滴注,30 min内滴完。观察2组患者围手术期动脉血气变化,白细胞介素8(IL8)、白细胞介素10(IL10)血浆浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和中性粒细胞数目(PMN)检测。结果和气管插管后相比,2组患者的动脉血氧分压在单肺通气时均有下降(P<0.05)。和手术开始相比,2组患者血浆IL8浓度在单肺通气1 h、手术结束及手术后6 h均升高(P<0.05);和对照组相比,依达拉奉组IL8浓度在单肺通气1 h、手术结束及手术后6 h均降低(P<0.05);和手术开始相比,2组患者血浆IL10浓度在单肺通气1h、手术结束及手术后6 h均升高(P<0.05),和对照组相比,依达拉奉组IL10浓度在单肺通气1 h、手术结束、手术后6 h及术后24 h均升高(P<0.05)。依达拉奉组SOD含量在单肺通气1 h、手术结束、术后6 h及术后24 h均高于对照组(P<0.05),而MDA和PMN低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉具有抑制单肺通气机体IL8表达、促进IL10表达和清除氧自由基的作用。     

依达拉奉对肝移植术后再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对肝移植患者肝功能恢复的影响。方法 2007年1月~2011年1月于本院施行异体原位肝移植手术、肾功正常的患者28例,随机分为2组,治疗组14例于肝移植术中门静脉开放前30 min予依达拉奉30 mg+生理盐水100 mL静脉滴注,术后每日静点上述剂量的依达拉奉2次/d,对照组14例则不使用依达拉奉。其余所有治疗2组均相同。定期监测肝功能,包括天门冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)及乳酸脱氢酶(LDH),总胆红素(TBIL)。结果 2组患者手术前肝功能指标无明显差异,术后1 d AST,ALT及LDH急剧升高,但治疗组升高幅度明显低于对照组;术后3 d有所下降;至术后7 d大幅回落,但仍高于正常;术后胆红素水平亦升高,以术后1 d为著,手术后7 d趋于正常。依达拉奉组治疗后,其酶学指标及胆红素水平下降情况显著优于对照组。结论依达拉奉作为一种新型的氧自由基清除剂,能更快速的改善肝移植患者的肝功能,在肝移植术后肝功能的恢复治疗中,有很好的治疗价值。     

依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎致肾损伤的保护作用

目的 研究依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)所致肾损伤是否具有保护作用.方法 将18只雄性SD大鼠随机分为治疗组(注射依达拉奉组)、对照组(注射生理盐水组)和假手术组,每组6只.制备SAP大鼠模型,造模成功后对治疗组大鼠尾静脉注射依达拉奉(6 mg/kg体质量),术后观察72 h后通过心脏放血来处死大鼠,取出肾及胰腺组织,其余各组大鼠均静脉注射生理盐水(1 mL/100 g体质量).观察大鼠肾脏组织的髓过氧化酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平、血清尿素氮、肌酐水平和组织学变化及依达拉奉对其的影响.结果 对照组的MPO活性增强,MDA水平提高,血肌酐、尿素氮水平均明显升高;依达拉奉可以明显降低血肌酐、尿素氮、肾脏组织的MPO活性和MDA水平,同时依达拉奉可以减轻大鼠肾脏组织的病理损害而并未改善胰腺组织的病理损害.结论 依达拉奉可明显降低SAP大鼠肾脏组织MPO活性、MDA水平,改善肾脏功能,减轻肾脏组织病理损害.     

依达拉奉联合乌司他丁对胸腔镜手术患者肺功能及肺表面活性蛋白A表达的影响

目的依达拉奉联合乌司他丁对胸腔镜手术患者肺功能及肺表面活性蛋白A表达的影响。 方法选取择期行胸腔镜肺部肿瘤切除手术患者72例,随机分为4组：生理盐水对照组（对照组）、依达拉奉组、乌司他丁组和依达拉奉联合乌司他丁组（联合组）。每组分别在麻醉诱导前（T₀）、单肺通气前即刻（T₁）、手术结束时（T₂）及术后24 h（T₃）行动脉血气分析,计算氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）;采用全血自动分析仪测定多形核中性粒细胞（PMN）的数量;采用ELISA法检测血浆SP-A的浓度;记录血流动力学指标。随访患者术后住院时间及有无肺水肿、肺部感染等肺部并发症。 结果4组患者血流动力学指标差异无统计学意义。T₂时点,联合组、依达拉奉组及乌司他丁组OI较对照组均明显增高（P<0.05）,联合组OI又显著高于依达拉奉组及乌司他丁组（P<0.05）;RI和PMN则呈相反趋势（P<0.05）。T₃时点,联合组SP-A的表达显著高于对照组、依达拉奉组及乌司他丁组（P<0.05）,而对照组、依达拉奉组及乌司他丁组间差异无统计学意义。 结论联合应用依达拉奉和乌司他丁较单一用药方案更能改善胸腔镜手术患者术后肺功能,可能与抑制PMN的聚集和上调血SP-A的表达有关。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将108例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组应用抗血小板降纤等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30 mg加生理盐水100 m l静脉滴注,2次/d,连用14 d。两组病例于治疗前后分别进行神经功能缺损量表评定（CSS中国卒中量表）。结果两组治疗后CSS均有所改善,治疗组神经功能改善程度及有效率优于对照组（P〈0.05）,治疗组无明显不良反应。结论依达拉奉作为脑保护剂治疗急性脑梗死,可明显促进脑梗死患者的神经功能恢复,疗效确切,安全可靠。     

依达拉奉联合丹参酮IIA磺酸钠治疗急性脑梗死疗效观察

目的:观察依达拉奉联合丹参酮IIA磺酸钠治疗急性脑梗死的疗效.方法:选择发病7天以内的96例脑梗死患者随机分为治疗组45例,对照组51例.治疗组给予依达拉奉30mg加生理盐水100ml,每日2次;联合丹参酮IIA磺酸60mg加生理盐水250ml,每日1次,连续14天.对照组予丹参酮IIA磺酸60mg加生理盐水250ml,每日1次,连续14天.结果:治疗组有效率、显效率分别为91.1%、66.7%,明显高于对照组的82.4%、27.5%,2组比较差异有显著统计学意义(P均＜0.01).结论:依达拉奉联合丹参酮IIA磺酸钠治疗急性脑梗死,疗效确切,能够更好得保护缺血区脑细胞功能,促进神经功能缺损的恢复.     

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察依达拉奉治疗脑梗死的疗效和安全性.方法 82例脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各41例,对照组给予小剂量肠溶阿司匹林、辛伐他汀、川芎嗪、胞二磷胆碱等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予依达拉奉注射液30 mg+生理盐水100mL,2次/d,静脉滴注,2组疗程均为14 d,比较2组疗效.结果 治疗组总有效率87.80％,显效率63.41％;对照组总有效率53.66％,显效率39.02％,2组治疗有效率、显效率比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉治疗急性脑梗死疗效肯定且安全.     

依达拉奉治疗急性脑出血疗效观察

目的：观察依达拉奉对急性脑出血的疗效。方法：将138例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉30mg加生理盐水100ml静脉滴注,每日2次,分别于治疗前及治疗2周后采用NIHSS量表评分及疗效评定。结果：治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0.05）;治疗组的治愈率和显效率显著高于对照组（P〈0.05）。结论：急性期应用依达拉奉可明显促进脑出血患者的神经功能康复,提高脑出血患者的临床疗效。     

依达拉奉对失血性休克后的肠屏障功能障碍的保护作用

目的探讨依达拉奉在失血性休克中,对肠组织细胞间粘附分子-1及肠屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、依达拉奉处理组和正常对照组。失血性休克采用股动脉放血制作模型,休克持续2h后回输失血及等量林格液复苏;依达拉奉组在复苏时静注1次依达拉奉5mg/kg;对照组不行放血处理。各组复苏后2h,取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆,采用ELISA法测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1);检测肠组织匀浆液髓过氧化物酶(MPO)活性;留取血浆检测D-乳酸水平。结果与失血性休克组比较,依达拉奉处理组小肠组织中ICAM-1及MPO均降低,肠黏膜损伤程度轻,血浆D-乳酸水平也低。结论早期大剂量运用依达拉奉,能够抑制失血性休克后肠组织ICAM-1的表达。减轻肠结构的破坏,保护肠黏膜屏障功能。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

反复丙泊酚麻醉对成年鼠海马突触可塑性和学习记忆行为的影响

目的探讨反复丙泊酚麻醉对成年鼠海马突触可塑性和学习记忆的影响。方法45只SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组(n=15)、丙泊酚1组(n=15)与丙泊酚2组(n=15),3组分别在特制的麻醉箱中给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液、25 mg/kg与50 mg/kg丙泊酚,1次/d,持续10 d。检测与记录实验第5、10天3组大鼠的120 s内穿越原平台位置的次数与逃避潜伏期;实验第5、10天采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实验第10天采用TUNEL法检测海马组织CA1区细胞凋亡水平;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测大鼠的海马组织Caspases-3、Bax、海马突触后致密物(PSD-95)、突触素(SYN)蛋白相对表达水平。结果丙泊酚1组与丙泊酚2组实验第5、10天的穿越平台次数少于对照组,逃避潜伏期多于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),丙泊酚2组穿越平台次数少于丙泊酚1组,逃避潜伏期多于丙泊酚1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚1组与丙泊酚2组实验第5、10天的血清IL-1β、TNF-α水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);丙泊酚2组血清IL-1β、TNF-α水平高于丙泊酚1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚1组与丙泊酚2组实验第10天的海马组织细胞凋亡指数、Caspases-3、Bax蛋白相对表达水平高于对照组,PSD-95、SYN蛋白相对表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);丙泊酚2组较丙泊酚1组细胞凋亡指数和以上蛋白表达水平变化更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论反复丙泊酚麻醉可促进成年鼠海马组织Caspases-3和Bax蛋白的表达,降低PSD-95、SYN蛋白表达,促进神经元细胞凋亡,诱发机体出现炎症反应,从而影响大鼠的突触可塑性和学习记忆能力。     

喹硫平对阿尔茨海默小鼠淀粉样β蛋白42表达的影响及机制研究

目的探索喹硫平对阿尔茨海默小鼠淀粉样β蛋白42(Aβ42)的表达的影响及其机制。方法C57BL/6小鼠20只作为对照组,APP/PS1小鼠40只分为APP/PS1组、APP/PS1+喹硫平组,各20只。APP/PS1+喹硫平组小鼠通过腹腔给予喹硫平溶液2.5 mg/(kg·d),连续给药2个月,对照组和APP/PS1组小鼠每天腹腔给予等量双蒸水。通过新事物识别实验检测三组小鼠的记忆功能;通过Western blot检测三组小鼠海马脑区Aβ42蛋白、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达水平;通过酶联免疫吸附(ELISA)检测海马脑区白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,免疫荧光染色计算小胶质细胞数量。结果与对照组比较,APP/PS1小鼠对新事物的探索时间显著降低(P<0.05),小胶质细胞明显激活,小胶质细胞的数量显著增加(P<0.05),IL-10和TNF-α的表达水平均显著增加(P<0.05),Aβ42、NF-κB p65蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与APP/PS1组比较,APP/PS1+喹硫平组小鼠的探索时间显著延长(P<0.05),小胶质细胞数量显著减少(P<0.05),IL-10和TNF-α表达水平均显著降低(P<0.05),Aβ42、NF-κB p65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论喹硫平能降低Aβ42蛋白的产生,促进AD小鼠的记忆功能恢复,其发生机制可能与小胶质细胞激活和NF-κB信号通路活化相关。     

阻断toll样受体对脂多糖致急性肺损伤的保护作用

目的：本文旨在探讨阻断toll样受体（TRL4）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将60只健康雄性清洁级SD大鼠分为正常组、损伤组和阻断组,每组20只。损伤组大鼠采用尾静脉注射LPS（6mg/kg）复制ALI模型;阻断组同时注射TLR4抗体（10mg/mL）;正常组给予等容积生理盐水。3h后处死大鼠,采用凝胶滞留法检测核因子-κB（NF-κB）活性;Westernblot印记分析法检测抑制蛋白（IκB-α）水平;检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α细胞因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）水平。结果与正常组相比,损伤组和阻断组肺组织湿质量/干质量比值增高,NF-κB活性升高,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平升高（P＜0．05）,而IL-10水平降低（P＜0．05）。而比较损伤组与阻断组发现,阻断组肺组织湿质量/干质量比值降低,NF-κB活性降低,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平明显低于损伤组（P＜0．05）,IL-10水平高于损伤组（P＜0．05）。结论采用抗TLR4单克隆抗体阻断TLR4介导的信号传导可明显降低NF-κB活性和IκB-α、TNF-α、IL-1β水平,同时提高IL-10水平阻断TLR4,对LPS致ALI有一定的保护作用。     

核因子κB抑制剂PDTC对颈椎病大鼠椎间盘炎症反应的抑制作用

目的探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对颈椎病大鼠椎间盘炎症反应的抑制作用。方法构建动静力失衡性颈椎病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,PDTC低、中、高剂量组,另外设立假手术组(仅切开颈部皮肤),每组大鼠10只,PDTC低、中、高剂量组大鼠每天分别腹腔注射50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg PDTC,假手术组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续28 d。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠椎间盘组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)及IL-6含量,Realtime PCR检测TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA表达,Western blot检测各组大鼠椎间盘组织中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达。结果与假手术组比较,模型组中大鼠椎间盘组织中TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量提高(P <0. 05),p-NF-κB p65、p-IκBα表达量上调(P <0. 05)。与模型组比较,PDTC低、中、高剂量组大鼠椎间盘组织中TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量降低(P <0. 05),p-NF-κB p65、p-IκBα表达量下调(P <0. 05),并呈剂量依赖性。结论 PDTC能显著地抑制颈椎病大鼠椎间盘炎症反应,并其作用呈剂量依赖性。     

银杏叶提取物对丙泊酚诱导麻醉大鼠术后认知功能及炎性因子的影响

目的研究银杏叶提取物对丙泊酚诱导麻醉大鼠术后认知功能及炎性因子的影响。方法选取无特定病原体(SPF)级SD大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、模型组、预防组和治疗组,每组10只。模型组、预防组和治疗组的大鼠均腹腔注射60 mg/kg的丙泊酚溶液麻醉,其中预防组在实施麻醉前3 d起腹腔注射10 mg/kg银杏叶提取物注射液,治疗组自麻醉开始后腹腔注射10 mg/kg银杏叶提取物注射液,模型组和空白组均腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续注射3 d。采用Morris水迷宫实验和旷场分析实验检测各组大鼠的认知功能。分别于麻醉后第1天和第7天检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。结果第3~5天,与空白组相比,模型组逃逸潜伏期显著延长,记忆时间显著缩短(P<0.05),与模型组相比,预防组和治疗组逃逸潜伏期显著缩短,记忆时间显著延长(P>0.05)。第1天时,与空白组相比,其余3组大鼠在中央格停留时间显著延长,理毛次数、站立次数、跨格次数以及IL-10水平显著减少,TNF-α和IL-1β水平显著增加(P<0.05);第7天时,与空白组相比,模型组大鼠在中央格停留时间显著延长,理毛次数、站立次数、跨格次数以及IL-10水平显著减少,TNF-α和IL-1β水平显著增加(P<0.05),与模型组相比,预防组和治疗组以上指标变化趋势与上述相反且差异有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取物可显著改善丙泊酚麻醉所致术后认知功能障碍,其作用机制可能与调节炎性因子的表达有关。     

羟考酮超前镇痛对腹部闭合性损伤急诊手术患者神经系统敏感性及炎症反应水平的影响

[目的]评价羟考酮超前镇痛对腹部闭合性损伤急诊手术患者神经系统敏感性及炎症反应水平的影响.[方法]本院收治的腹部闭合性损伤在急诊全麻下行开腹手术患者136例,随机分为观察组(n=69)和对照组(n=67),观察组于麻醉诱导前10 min静脉注射羟考酮注射液0.1 mg/kg,对照组患者注射等量0.9%氯化钠溶液10 mL.比较两组患者术毕清醒时刻(T1)、术后2 h(T2)、术后6 h(T3)、术后12 h(T4)、术后24 h(T5)等5个时间视觉模拟评分(VAS评分),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)及P物质水平.[结果]观察组患者在术后12 h内VAS评分均显著低于对照组(均P<0.01).两组TNF-α、IL-1β、IL-6从T1时刻开始升高,TNF-α、IL-1β在T5时刻达到最大值,IL-6值在T3时刻达到最大值,随后逐渐降低,T2~T5时刻两组TNF-α、IL-1β、IL-6与同组T0时间点比较差异均有显著差异(均P<0.05),但与对照组比较,各时间点观察组患者血清炎性因子水平均明显降低(P<0.05).术毕至术后24 h,两组血清P物质及5-HT水平逐渐升高,与对照组比较,观察组患者T1~T5时刻血清P物质及5-HT水平均明显降低(均P<0.05).[结论]羟考酮超前镇痛能抑制腹部闭合性损伤急诊手术患者术后机体炎性因子的释放,降低中枢及周围神经系统敏感性,从而有效减轻术后疼痛.     

芬太尼联合纳洛酮对大鼠疼痛模型镇痛效果及相关机制研究

目的分析芬太尼联合纳洛酮对大鼠疼痛模型镇痛效果及相关机制研究。方法将40只大鼠随机数字表法分成5组:生理盐水组(NS组)、疼痛模型组(CCI组)、芬太尼组(FN组)、纳洛酮组(NL组)、芬太尼+纳洛酮组(FN+NL组),每组8只。通过结扎坐骨神经制备大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)模型。FN组腹腔注射0.5μg/kg芬太尼,NL组腹腔注射10 ng/kg纳洛酮,FN+NL组腹腔注射0.5μg/kg芬太尼+10 ng/kg纳洛酮,1次/d,连续给药7 d。NS组和CCI组给予等体积生理盐水。于规定时间对大鼠体重、机械缩足反应阈值(MWT)、热缩足反应潜伏期(TWL)、内源性阿片样物质、炎性因子、黏附分子CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的含量进行检测。结果与NS组相比,CCI组给药1、3、7 d后大鼠体重、MWT、TWL均显著降低,术后给药30 min、6 h和24 h后的内啡肽(β-EP)、强啡肽(DynA1-13)、亮氨酸脑啡肽(L-EK)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、CD11b/c和GFAP表达量均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CCI组相比,FN组、NL组、FN+NL组大鼠体重、MWT、TWL均显著升高,β-EP、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、CD11b/c和GFAP表达量均显著降低,DynA1-13、L-EK显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与FN组、NL组相比,FN+NL组大鼠体重、MWT、TWL均显著升高,β-EP、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、CD11b/c和GFAP表达量均显著降低,DynA1-13、L-EK显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论纳洛酮能够增强芬太尼的镇痛效果,其机制可能是纳洛酮与芬太尼联合使用,上调了大鼠体内IL-10、内源性阿片样物质的表达,下调了其他炎性因子及CD11b/c、GFAP的表达。     

白细胞介素-6/糖蛋白130/转录激活因子3通路在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制

目的基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋白C基因)-Cre⁺小鼠与IL-6^FLOX/FLOX小鼠交配的方式得到肺特异性IL-6敲除小鼠并分为IL-6 KO组、IL-6 KO+PQ组,单次腹腔注射PQ诱导ALI,比较四组小鼠肺组织病理改变、肺泡动脉氧分压差(PA-aO₂)、肺组织湿/干质量比值(W/D)、IL-6/gp130/STAT3通路、核转录因子-κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的差异。结果与IL-6 WT组比较,IL-6 WT+PQ组小鼠肺组织出现了典型的ALI病理改变,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显增加(P <0.05);与IL-6 WT+PQ组比较,IL-6 KO+PQ组小鼠肺组织病理改变明显改善,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β的表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显降低(P <0.05)。结论 IL-6/gp130/STAT3通路激活与PQ诱导ALI有关。     

丹参酮对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨丹参酮对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法 45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。STS组在注射LPS前30 min静脉给药10mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS。分别在6 h、12 h、24 h三个时间点活杀大鼠,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、采用酶联免疫吸附分析法检测各时相点大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤减轻。STS组血浆TNF-α、IL-6浓度较LPS组相应时相点显著下降,而IL-10浓度明显升高,高峰提前(P<0.05)。结论丹参酮对AL I大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是抑制了TNF-α、IL-6的释放,增加IL-10的释放,使促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎性反应。     

二十味沉香丸调控糖尿病肾病大鼠肠道菌群益生菌构成的机制研究

目的分析二十味沉香丸调控糖尿病肾病大鼠肠道菌群益生菌构成的机制。 方法选取50只SPF级8~10周龄雄性SD大鼠,10只作为对照组,其余40只建立糖尿病肾病模型,之后将40只大鼠随机分为模型组、二十味沉香丸低剂量组、二十味沉香丸中剂量组、二十味沉香丸高剂量组各10只。建模成功后开始灌胃,对照组、模型组给于3 ml生理盐水,二十味沉香丸低剂量组给予生理盐水+0.5 g/kg二十味沉香丸,二十味沉香丸中剂量组给予生理盐水+1 g/kg二十味沉香丸,二十味沉香丸高剂量组给予生理盐水+2 g/kg二十味沉香丸。观察每组肝功能指标、炎症因子表达水平、肠道菌群多样性与丰富度、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）通路蛋白表达量。 结果与对照组相比,模型组、二十味沉香丸低剂量组、二十味沉香丸中剂量组、二十味沉香丸高剂量组天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、p38MAPK、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（P-CREB）、纤维连接蛋白（FN）通路蛋白升高,AST/ALT水平、OTU数量、chaol指数、shannon指数、simpson指数降低（P＜0.05）;与模型组相比,二十味沉香丸低剂量组、二十味沉香丸中剂量组、二十味沉香丸高剂量组AST、ALT、hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、p38MAPK、P-CREB、FN通路蛋白降低,AST/ALT水平、OTU数量、chaol指数、shannon指数、simpson指数升高（P＜0.05）;与二十味沉香丸低剂量组相比,二十味沉香丸中剂量组、二十味沉香丸高剂量组AST、ALT、hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、p38MAPK、P-CREB、FN通路蛋白水平降低,AST/ALT水平、OTU数量、chaol指数、shannon指数、simpson指数升高（P＜0.05）;与二十味沉香丸中剂量组相比,二十味沉香丸高剂量组AST、ALT、hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、p38MAPK、P-CREB、FN通路蛋白水平降低,AST/ALT水平、OTU数量、chaol指数、shannon指数、simpson指数升高（P＜0.05）。 结论高剂量二十味沉香丸可改善大鼠肝功能,缓解机体炎症反应,维持肠道菌群益生菌稳定。