电针对完全性骶髓损伤神经源性膀胱大鼠尿流动力学及逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC的影响

目的通过观察电针"次髎""三阴交""中极"穴对完全性骶髓损伤神经源性膀胱(neurogenic bladder, NB)模型大鼠尿流动力学及逼尿肌组织中肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)、肌球蛋白轻链(myosin light chain, MLC)和磷酸化肌球蛋白(phosphorylated myosin, p-MLC)表达的影响,探究电针治疗完全性骶髓损伤后NB的可能机制。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为两组,一组随机分为空白组和假手术组各12只,剩余大鼠采用改良Hassan Shaker脊髓横断法制成骶髓损伤NB大鼠模型,成模后随机分为模型组和电针组各12只,电针组大鼠术后第20天取双侧"次髎""三阴交"及"中极"进行电针干预,连续10 d,1次/d,20 min/次,其余大鼠不做干预处理;干预结束后对比观察各组大鼠尿流动力学检测结果,HE染色后光镜下观察各组大鼠逼尿肌组织形态学变化,Western blot法比较逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC蛋白表达情况。结果 (1)与空白组、假手术组相比,模型组大鼠漏尿点压力明显下降(P0.01),膀胱最大容量和顺应性显著增大(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠漏尿点压力显著升高(P0.01),膀胱最大容量和顺应性降低(P0.05或P0.01)。(2)光镜下空白组、假手术组逼尿肌形态结构正常,模型组肌纤维萎缩严重、大量的间质结构填充,电针组肌纤维轻度萎缩。(3)与空白组、假手术组相比,模型组逼尿肌中MLCK、MLC、p-MLC的含量显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组逼尿肌中MLCK、MLC、p-MLC蛋白含量增高(P0.05或P0.01)。结论电针穴位"次髎""三阴交"及"中极"能够减轻完全性骶髓损伤NB模型大鼠逼尿肌萎缩、提高漏尿点压力、降低膀胱最大容量和顺应性从而改善膀胱排尿功能,通过提高逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC含量从而增加膀胱逼尿肌的收缩能力可能是电针产生治疗效应的机制之一。     

电针对T10脊髓横断后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的：观察电针对T10脊髓横断（SCT）所致神经源性膀胱大鼠的干预作用,并阐明其作用机制。方法：48只雌性SD大鼠随机分为假手术组（12只）和模型组（36只）。通过手术建立T10 SCT模型,采用脊髓损伤行为学（BBB）评分和尿流动力学指标对术后大鼠进行模型评价。术后第15天,将模型复制成功大鼠再次随机分为模型对照组（12只）、电针组（12只）和电针对照组（12只）。电针组以"大椎"和"次髎"穴（"次髎"穴隔日左右更替）电针干预;电针对照组于相同时间以"大椎"和"次髎"穴远脊柱侧（"次髎"穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针干预。电针采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,电针20 min,强度以针刺处出现规律性收缩抽动为宜,每日1次,连续1周。末次电针干预后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR和免疫荧光法检测各组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠膀胱基础压力和最大压力升高（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性明显降低（P<0.01）;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱漏尿点压力升高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力明显降低（P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.01）。与电针对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力降低（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与电针对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-cateninmRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：电针"大椎"和"次髎"穴对T10 SCT后神经源性膀胱大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制与调控Wnt/β-catenin信号通路活化有关联。     

高压氧结合电针治疗对脊髓损伤后大鼠膀胱功能的影响

目的观察高压氧结合电针治疗对脊髓损伤(SCI)后大鼠神经源性膀胱功能的影响及机制分析。方法将雌性SD大鼠60只,随机分为对照组、高压氧组及高压氧结合电针组(结合电针组),每组20只。所有大鼠用Allen′s重物撞击法制造SCI模型,其中对照组不接受任何治疗,高压氧组及结合电针组在造模成功12h后每天接受高压氧治疗或高压氧结合电针治疗1次。各组大鼠分别于术后24h,3、7、14d在乌拉坦麻醉下尿道置管行尿流动力学检查后处死。观察比较3组大鼠脊髓中及膀胱组织中神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达及尿流动力学指标。结果在各时间点上,高压氧组及结合电针组脊髓及膀胱组织中nNOS表达明显高于对照组(P<0.01),结合电针组脊髓及膀胱组织中nNOS表达明显高于高压氧组(P<0.05);尿流动力学结果结合电针组显著优于高压氧组及对照组(P<0.05)。结论高压氧结合电针治疗对SCI后大鼠的神经元具有保护作用,并能很好改善大鼠的膀胱功能。     

早期骶3神经电调节在脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及作用机制分析

目的探讨早期骶3神经电调节在大鼠脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及可能作用机制。方法将45只雌性成年SD大鼠随机分为正常组、电针治疗组、电针对照组,每组15只。采用脊髓横断法建立大鼠神经源性膀胱的模型。,电针对照组与电针治疗组造模成功后均进行电极植入;电针治疗组进行电调节治疗,1次／d,连续治疗4周;正常组常规饲养。3组大鼠在电针治疗组治疗4周后均行尿动力学测定,同时处死取材,采用免疫荧光定量PCR方法测定M3受体mRNA表达水平。结果尿动力学结果显示在膀胱最大容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性指标中,电针治疗组与电针对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。荧光定量PCR结果显示,电针治疗组膀胱M3R的mRNA含量明显高于电针对照组和正常组,差异有统计学意义（P〈0．05或0.01）。结论早期骶3神经电调节可以明显改善脊髓损伤后神经源性膀胱储尿和排尿功能的恢复,其作用机制可能是电调节促进脊髓损伤早期膀胱逼尿肌组织中M3R的高表达,抑制逼尿肌纤维化,改善膀胱顺应性。     

电针对兔脊髓损伤后神经源性膀胱尿动力学的影响

目的探讨电针对兔脊髓损伤后神经源性膀胱尿动力学的影响。方法将30只健康成年雌性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用改良Allen’s法建立脊髓损伤后神经源性膀胱模型。于术前、术后1d、7d、14d、28d行尿动力学检查。结果术后1d:模型组与电针组最大膀胱测量容量(MCBC)较空白组明显升高,膀胱最大逼尿肌压力(Pdetmax)较空白组明显降低,有显著性差异(P<0.05);术后7d:模型组与电针组进行比较,MCBC、Pdetmax差别均无统计学意义(P>0.05);术后14d:模型组与电针组进行比较,MCBC差别无统计学意义(P>0.05);电针组Pdetmax明显高于模型组(P<0.05);术后28d:电针组MCBC与Pdetmax均较模型组明显改善(P<0.05)。结论电针夹脊穴和会阳穴可改善脊髓损伤后的膀胱功能。     

电针治疗对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学和脊髓组织中CyclinD1、Ngn1的影响

目的 观察电针治疗完全性骶上脊髓损伤(SSCI)后神经源性膀胱(逼尿肌反射亢进)大鼠的效果,探讨电针基于Wnt/β-catenin信号通路调控脊髓组织中CyclinD1、Ngn1 mRNA及蛋白的表达及其促进模型大鼠排尿功能恢复的作用机制.方法 SD雌性SPF级大鼠60只,随机分为假手术组12只和模型组48只.模型组大...     

电针关元穴对低顺应性膀胱大鼠逼尿肌收缩性和顺应性的影响

目的观察电针关元穴对脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠逼尿肌收缩性与顺应性的影响,探讨其作用机制及其穴位特异性。方法采用重物坠落法联合尿动力学筛选法建立脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠模型,将健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针关元组、电针非穴组。电针14次后,采取尿动力学检测各组膀胱顺应性,行离体逼尿肌肌条实验检测最小收缩张力和收缩频率,观察各组逼尿肌收缩性,用免疫组织化学SP法检测逼尿肌中-平滑肌肌动蛋白(-SMA)表达。结果与假手术组相比,模型组尿动力学顺应性值下降(0.05),逼尿肌最小收缩张力增加(0.05),收缩频率下降(0.05),-SMA单位面积阳性细胞数减少(0.05);与模型组相比,电针关元组尿动力学顺应性值升高(0.01),最小收缩张力减少(0.01),收缩频率升高(0.01),-SMA单位面积阳性细胞数增加(0.01);电针关元组与电针非穴组间差异具有统计学意义(0.01)。结论对低顺应性膀胱大鼠,电针关元穴可能是通过上调逼尿肌中-SMA表达,提高逼尿肌收缩性,从而改善其顺应性,且穴位有相对特异性。     

电针关元穴对低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响

目的观察电针关元穴对脊髓损伤后低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响。方法雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴组和电针非关元穴组,采用重物坠落法建立脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠模型,两电针组给予电针处理,持续14d。采用尿动力学检测膀胱顺应性,肌条实验检测大鼠离体逼尿肌最小收缩力及收缩频率以检测其顺应性。结果模型组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性均明显低于正常组和假手术组(0.05);关元穴组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性明显高于模型组和非关元穴位组(0.05)。结论电针关元穴可提高脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠膀胱逼尿肌顺应性,穴位具有特异性。     

通腑茯苓饮联合电针治疗大鼠骶上脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制研究

目的 探究通腑茯苓饮联合电针通过神经生长因子（NGF）-神经生长因子受体（TrkA）信号通路对大鼠骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（NB）的影响及其作用机制。方法 采用随机数字表法将45只雌性大鼠分为对照组（8只）和实验组（37只）。实验组37只大鼠先复制SSCI模型,再复制SSCI后NB模型,其中5只大鼠模型复制失败,其余32只大鼠随机分为模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组,每组8只。通腑茯苓饮组给予通腑茯苓饮6.25 g/（kg·d）灌胃处理;电针组对长强穴和维胞穴进行电针治疗,留针20 min,1次/d;联合组同时予以2种治疗;对照组与模型组给予等量的生理盐水,均连续治疗14 d。检测各组大鼠膀胱重量、残余尿量及尿流动力学指标,苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理变化并进行病理学评分,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测大鼠脊髓组织NGF、TrkA mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组大鼠膀胱重量、残余尿量增加,膀胱漏尿点压力、病理评分升高（P <0.05）,膀胱顺应性降低,膀胱最大容量减少,N...     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱最大容量和组织形态的影响

目的 通过观察电针对骶上脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量、组织形态学的影响,了解电针治疗骶上SCI后神经源性膀胱的部分机制.方法 制作骶上SCI后神经源性膀胱大鼠模型,电针大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴,采用尿流动力学、HE染色观察电针对骶上SCI后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量、膀胱组织形态的影响.结果 膀胱最大容量检测结果显示：造模后第14天即治疗前1天模型组、针刺穴位组、针刺对照点组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗7d后,针刺穴位组、针刺对照点组高于模型组,差异有显著统计学意义（P＜0.01）;针刺穴位组、针刺对照点组治疗前后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组与7d前比较,差异有显著统计学意义（P＜0.01）.说明造模后大鼠膀胱最大容量呈下降趋势,电针治疗可明显改善膀胱最大容量使其趋于稳定.HE染色结果显示：电针可减轻膀胱组织形态病理损害程度,且针刺穴位组效果优于针刺对照点组.结论电针骶上SCI后神经源性膀胱大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴可明显改善膀胱最大容量的稳定性,减轻膀胱组织病理损害程度,从而抑制膀胱逼尿肌亢进,恢复膀胱功能.     

神经生长因子在脊髓高位损伤大鼠膀胱中表达量的变化与意义

目的探讨脊髓高位损伤致逼尿肌反射亢进（detrusor hyperreflexia,DH）大鼠膀胱上神经生长因子（nerve growth factor,NGF）表达量的变化和组织学改变及其与膀胱逼尿肌反射亢进的关系.方法26只SD雌性大鼠分实验组16只,正常对照组10只.实验组于第10胸椎剪断脊髓,4周后作膀胱尿动力学检测,筛选出脊髓损伤伴DH大鼠,用免疫组化法测定大鼠膀胱上NGF的表达量,HE和Masson染色观察膀胱组织学变化.结果脊髓高位损伤大鼠模型实验组16只,死亡4只,产生DH的12只（100%）.NGF在两组大鼠膀胱的上皮和逼尿肌上均有表达,上皮表达在包膜,逼尿肌表达在包浆.实验组DH大鼠膀胱的上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.358±0.011）,（0.217±0.011）显著高于正常对照组大鼠膀胱上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.183±0.012,0.058±0.006）（P〈0.05）.HE和Massom染色显示脊髓高位损伤后DH大鼠膀胱的逼尿肌和移行上皮均增生.结论脊髓高位损伤后的DH症状与膀胱上皮和逼尿肌上的NGF表达量升高密切相关,可能是其产生的分子生物学基础之一,同时组织学也发生改变.     

miR-199a-3p调控c-kit/ERK通路在电针关元穴治疗神经源性尿潴留大鼠的作用机制

目的：探讨miR-199a-3p调控c-kit/细胞外信号调节激酶（ERK）通路在电针关元穴治疗神经源性尿潴留中的作用机制。方法: 采用改良脊髓横断法建立神经源性尿潴留大鼠模型60只，通过随机数表法平均分为5组：模型组、电针组、miR-199a-3p antagomir（抑制剂）组、miR-199a-3p antagomir阴性对照组、电针+miR-199a-3p antagomir组，另选取SD大鼠12只，设为假手术组，使用药物分组干预处理后，检测大鼠尿动力学，比较各组膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力；肌条实验检测大鼠逼尿肌兴奋性，比较各组肌条自发性收缩频率；HE染色检测各组大鼠膀胱组织病理形态改变；试剂盒测定各组大鼠血清炎性细胞因子环氧化酶（COX-2）、白细胞介素（IL-18）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平；实时荧光定量（qRT-PCR）实验检测各组大鼠膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法检测各组大鼠膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白表达水平。结果：与假手术组相比，模型组大鼠膀胱组织呈现严重病理损伤改变，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平显著升高（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组、电针+miR-199a-3p antagomir组分别相比，电针组大鼠膀胱组织病理损伤均减轻，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平均降低（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平均升高（P＜0.05）；miR-199a-3p antagomir组大鼠膀胱组织病理损伤均加重，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平均升高（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平均降低（P＜0.05）。与模型组相比，miR-199a-3p antagomir阴性对照组大鼠各指标水平无显著差异（P＞0.05）。结论：电针关元穴可通过上调miR-199a-3p表达而抑制c-kit/ERK通路激活，减轻神经源性尿潴留大鼠膀胱组织炎症损伤，增强逼尿肌兴奋性，修复其膀胱功能，改善大鼠尿潴留症状。     

褪黑素对脊髓损伤早期大鼠神经生长因子表达的影响

目的:通过观察褪黑素(MT)对脊髓损伤(SCI)早期大鼠体内神经生长因子(NGF)表达的影响,探讨MT治疗SCI的机制。方法:60只成年SD大鼠随机分为3组:模型组、MT组和假手术组,每组20只。前2组以改良的Allen’sWD法建立脊髓T12水平损伤模型,假手术组仅行椎板切除不损伤脊髓。MT组于术后10min腹腔注射MT100mg/kg,模型组则腹腔注射等体积无水乙醇。术后12h对3组大鼠进行BBB运动功能评分后处死,取血液检测NGF水平;取脊髓标本进行病理观察,RT-PCR法检测NGFmRNA,免疫组化SP法检测NGF蛋白。结果:模型组和MT组大鼠于术后均出现了严重的下肢神经功能障碍,2组的BBB运动功能评分差异无统计学意义(P>0.05)。MT组脊髓组织病理变化较模型组减轻。3组大鼠脊髓内NGFmRNA、NGF蛋白表达水平和血清NGF水平差异均有统计学意义(F=336.819,321.762和122.707,P均<0.001),3者均在MT组中最高,SCI组次之,假手术组最低(P<0.01)。结论:MT可通过提高SCI大鼠体内NGF的表达减轻SCI。     

电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响

目的 观察电针关元穴对急性脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响.方法 将健康成年雌性SD大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组,每组20只.采用重物坠击法建立急性脊髓损伤后尿潴留大鼠模型,穴位电针治疗10次,每天1次,治疗结束后行离体逼尿肌最小收缩张力和收缩频率的测定.结果 与正常组和假手术组相比,模型组逼尿肌最小收缩张力增高,收缩频率减慢(P＜0.05);正常组和假手术组比较,无明显统计学差异(P＞0.05);与模型组相比,针刺组最小收缩张力明显降低,收缩频率增加(P＜0.05).结论 电针关元穴可以降低尿潴留大鼠逼尿肌的最小收缩张力并提高其收缩频率;电针治疗神经源性尿潴留的机制可能是通过提高逼尿肌兴奋性、增加膀胱收缩能力、改善逼尿肌的收缩频率,从而到达膀胱排尿功能的重建.     

防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用

目的 观察防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用。方法 ①选取雌性SD大鼠90只,随机取15只为假手术组,其余75只随机均分为模型组（复制逼尿肌不稳定（detrusor instability, DI）模型）,托特罗定组（0.5 mg/kg),防己黄芪汤高、中、低剂量组（分别为10、5、2.5 g/kg）,缩窄近端尿道出口,模型复制第3周开始给药,连续4周。末次给药后测定尿动力学参数,计算膀胱指数,并观察膀胱组织形态学变化。②复制体外膀胱逼尿肌过度活动模型,观察防己黄芪汤对其收缩活动的影响。结果 DI模型大鼠的排尿间隔时间显著缩短（P<0.01）,排尿点压、排尿压峰值、膀胱指数显著升高（P<0.01）,残余尿量明显增多（P<0.01）;膀胱发生明显的病理性改变。防己黄芪汤高、中剂量组和托特罗定组大鼠排尿间隔时间显著延长（P<0.05,或P<0.01）,排尿点压和排尿压峰值降低（P<0.01）,膀胱的残余尿量显著减少（P<0.01）;防己黄芪汤高剂量组和托特罗定组膀胱指数显著降低（P<0.05）,膀胱病变程度减轻。0.2 mol/L KCl溶液能显著增加正常大鼠逼尿肌的收缩频率和张力（P<0.01）,托特罗定(10-8 mmol/L)、防己黄芪汤（10、20、40 g/L）对KCl引起的逼尿肌收缩频率和张力的增加均有明显抑制作用。结论 防己黄芪汤可以改善DI大鼠的下尿路症状,可能是通过调节膀胱逼尿肌和尿道平滑肌的舒缩而发挥作用。     

电针对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠凋亡相关因子Bcl-2、Bax 的影响

目的 观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后神经源性膀胱（逼尿肌无反射型）大鼠膀胱组织中B 淋巴细胞蛋白-2（bcl-2）及Bcl 相关X 蛋白（bax）表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制.方法 将SD 雌性大鼠40只,随机抽取10 只为空白组,其余造模成功后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10 只.术后第15 天起电针穴位组、电针对照点组分别施以每日1 次治疗,治疗7 次后取膀胱组织行Elisa 法检测bcl-2 及bax 在膀胱组织中的表达.结果 电针治疗后各组膀胱逼尿肌组织中,模型组、电针穴位组和电针对照点组bcl-2 及bax 表达均较空白组高（P〈0.01）,电针穴位组和电针对照点组bcl-2 表达较模型组升高（P〈0.01）,bax 表达较模型组降低（P〈0.01）,且电针穴位组疗效明显优于对照点组（P〈0.01）.结论 电针次髎、中极、三阴交穴可提高骶髓损伤后NB 大鼠膀胱组织中bcl-2的表达、抑制bax 的表达.电针对骶髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用可能是通过促进bcl-2、抑制bax 的表达以部分抑制膀胱平滑肌细胞凋亡,从而保护受损膀胱逼尿肌组织.     

电针对急性脊髓损伤大鼠差异表达基因及钙离子作用的实验研究

目的 探讨电针对急性脊髓损伤(SCI)保护作用的机理.方法 大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、药物组、电针组,用改良Allen's打击法制成SCI模型.电针组造模后电针"大椎""命门"两穴,药物组尾静脉注射甲基强的松龙.损伤6 h后取材.测定损伤后血清中钙离子含量;取电针组、模型组和空白组的损伤局部组织,提取mRNA,由空白组、模型组和电针组脊髓标本中提取的RNA样品中,各选取3份RNA样品,分别混合后组成具有可比性的2组获得差异表达基因,通过生物信息学方法对这些差异表达基因在急性SCI中的作用进行功能分析.结果 与模型组相比,电针组钙离子含量降低显著(P<0.05).SCI的早期,模型-空白组有266条基因的表达发生了显著变化;电针-空白组有181条差异表达基因.结论 电针可以降低SCI大鼠血清中钙离子含量,对SCI具有保护作用;脊髓损伤后有大量的基因差异表达发生,这些基因可能与神经组织保护、生长和再生关系密切.