RAMP2参与膀胱癌进展的机制研究

目的探讨受体活性调节蛋白2(RAMP2)参与膀胱癌进展的潜在分子机制。方法从TCGA数据库获得人膀胱癌组织mRNA表达谱,并将标本分成高表达和低表达RAMP2两组,通过基因富集分析(GSEA)探讨RAMP2参与膀胱癌进展的可能分子机制;通过对人膀胱癌组织中关键分子的免疫组织化学染色验证上述分析结果。结果GSEA分析结果表明上皮细胞间质转化(EMT)相关基因于RAMP2高表达组织富集。通过免疫组织化学对RAMP2及EMT标志蛋白E-钙黏素(E-cadherin)、N-钙黏素(N-cadherin)进行染色后发现,E-cadherin低表达及N-cadherin高表达均可预示膀胱癌患者不良预后,N-cadherin在膀胱癌组织中的表达与RAMP2表达具有相关性。结论RAMP2可能通过N-cadherin促进膀胱癌恶性进展。     

膀胱癌病理分级与PGAP2基因表达的相关性及分子生物学关系的研究

目的:检测不同病理分级膀胱癌患者组织PGAP2表达水平,并探讨其表达水平与膀胱癌病理分级及分子生物学关系。方法:选取2011年8月—2015年4月于开滦总医院林西医院住院的78例膀胱癌患者肿瘤组织作为肿瘤组,膀胱癌患者均为尿路上皮癌,组织学分级按照WHO分级标准:Ⅰ级24例、Ⅱ级29例、Ⅲ级25例;根据膀胱癌患者肿瘤组织PGAP2 mRNA水平平均值,将患者分为PGAP2高表达组(n=39)和PGAP2低表达组(n=39);根据患者出院后5年内是否出现复发或因膀胱癌死亡,将患者分为预后良好46例和预后不良32例。选取膀胱癌患者相应癌旁正常组织作为正常组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测膀胱癌肿瘤组织及癌旁正常组织PGAP2 mRNA水平;Ualcan数据库检索验证PGAP2在正常膀胱组织及膀胱癌肿瘤组织中的表达;分析肿瘤组织PGAP2 mRNA水平与膀胱癌患者病理分级等临床病理特征的关系;多因素Cox回归分析影响膀胱癌预后的因素。结果:肿瘤组PGAP2 mRNA水平高于正常组,差异有统计学意义(P0.05),与Ualcan数据库结果一致;PGAP2高表达组肿瘤多发、组织浸润深度为肌层浸润性膀胱癌、预后不良的患者比例均高于PGAP2低表达组,差异有统计学意义(P0.05);肿瘤组织PGAP2表达水平与膀胱癌病理组织学分级有关,差异有统计学意义(P0.05);病理分级、PGAP2是影响膀胱癌预后的独立危险因素(P0.05)。结论:膀胱癌患者肿瘤组织PGAP2表达水平与病理分级等临床病理特征密切相关,且是影响膀胱癌预后的独立危险因素,可对膀胱癌的病情评价及治疗提供一定理论依据。     

Fas、FasL和Bcl-2在膀胱癌组织的表达及意义

目的　研究Fas蛋白 (CD95 /Apol 1,Fas)、Fas配体 (Fasligand ,FasL)及Bcl 2在膀胱癌组织中的表达 ,并探讨其临床意义。方法　采用免疫组化LSAB法检测 5 0例膀胱癌组织及 6例正常膀胱黏膜中Fas、FasL和Bcl 2的表达。结果　Fas、FasL及Bcl 2在膀胱癌组织中的阳性表达率分别为 5 0 %、38%、4 2 %。膀胱癌组织FasL和Bcl 2的阳性表达率明显高于正常组织 (P <0 .0 5 ) ,Fas明显低于正常组织 (P <0 .0 5 )。Fas的表达与膀胱癌病理分级、复发有关 (P <0 .0 5 ) ;FasL、Bcl 2表达与各项病理指标均无关 (P >0 .0 5 )。结论　Fas的表达降低与膀胱肿瘤的恶性化程度有关。     

多原发膀胱癌中P53、PCNA、bcl-2、EGFR表达的研究

目的:研究P53、PCNA、bcl-2、EGFR在多原发膀胱癌与单发膀胱癌中的表达情况,探讨其意义及价值,为临床诊断、鉴别诊断及靶向治疗多原发膀胱癌提供依据。方法:运用免疫组化方法检测1996年～2011年间收治并经病理检查确诊的多原发膀胱癌标本15例、单发膀胱癌标本15例(临床分期、病理分级与多原发膀胱癌相同)、正常膀胱组织15例中P53、PCNA、bcl-2、EGFR的表达情况,比较其阳性表达率及程度的差异。结果:多原发膀胱癌及单发膀胱癌中P53、PCNA、bcl-2、EGFR阳性表达均高于正常膀胱组织(P<0.05),多原发膀胱癌中P53、bcl-2阳性表达高于单发膀胱癌(P<0.05),多原发膀胱癌中EGFR阳性表达低于单发膀胱癌(P<0.001),多原发膀胱癌中PCNA阳性表达与单发膀胱癌差异无统计学意义(P>0.05)。结论:多原发膀胱癌与单发膀胱癌中P53、bcl-2、EGFR表达有差异性(P<0.05),P53、bcl-2高表达而EGFR低表达见于多原发膀胱癌,联合检测P53、bcl-2、EGFR在诊断和鉴别诊断多原发膀胱癌中有一定临床价值。EGFR在多原发膀胱癌中的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.001),这为靶向治疗多原发膀胱癌提供了可能。     

lncRNA ZFP36-AS1通过miR-221调控膀胱癌细胞增殖和免疫逃逸

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) ZFP36-AS1在膀胱癌中的表达及ZFP36-AS1/miR-221轴对膀胱癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法通过cBioPortal数据库分析ZFP36-AS1在膀胱癌组织中的表达差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析ZFP36-AS1在膀胱癌细胞系(J82、RT-4、MGH-U3、5637)中的表达差异。MGH-U3细胞随机分为阴性对照(NC)组和ZFP36-AS1组, 分别转染pcDNA3.1-NC质粒和pcDNA3.1-ZFP36-AS1质粒。集落形成实验、流式细胞术分别分析MGH-U3细胞增殖活力和细胞周期。T淋巴细胞与各组MGH-U3细胞共培养, 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组上清液中白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZFP36-AS1与miR-221的靶向关系。RT-qPCR检测ZFP36-AS1对MGH-U3细胞miR-221表达的影响。Western blotting法检测ZFP36-AS1/miR-221轴对MGH-U...     

LRIG2基因在膀胱癌中的表达及临床意义

目的:了解LRIG2基因及其产物在膀胱癌中的表达情况及其与肿瘤分级分期的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链反应和Western-blot技术检测了38例膀胱癌组织和16例正常膀胱黏膜组织中LRIG2mRNA和蛋白的表达情况。结果:膀胱癌组织中LRIG2mRNA和蛋白的表达水平显著低于正常膀胱黏膜组织;且分级和分期越高,LRIG2mRNA和蛋白的表达水平越低。结论:LRIG2基因有可能是一种新的抑癌基因,其缺失或表达水平下调会导致肿瘤细胞生长分化,提示其有可能成为肿瘤基因治疗的又一靶点。     

FEZF1-AS1靶向miR-610对膀胱癌细胞生长、迁移和侵袭的调节作用

目的:探讨长链非编码RNA FEZF1-AS1对膀胱癌细胞生长、迁移和侵袭的调节作用及其机制。方法:通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测FEZF1-AS1和miR-610在膀胱癌组织中的相对表达量;通过在膀胱癌细胞中干扰FEZF1-AS1后,采用CCK-8实验检测膀胱癌细胞增殖能力的变化;采用Transwell迁移和侵袭实验检测膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的变化,通过蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测FEZF1-AS1与miR-610的靶向结合,通过荧光素酶实验验证FEZF1-AS1和miR-610的靶向关系;通过细胞周期实验验证FEZF1-AS1对细胞周期的影响;通过细胞凋亡实验验证FEZF1-AS1对细胞凋亡的影响;通过裸鼠荷瘤实验验证FEZF1-AS1在体内对肿瘤细胞增殖的影响;通过以上实验推测FEZF1-AS1在膀胱癌中的作用。结果:FEZF1-AS1在膀胱癌组织中高表达(P0.01),miR-610在膀胱癌组织中低表达(P 0.01),二者呈负相关(r=-0.572 6,P=0.000 3);shFEZF1-AS1能显著抑制FEZF1-AS1表达并促进miR-610表达(P0.05),miR-610inhibitor可减弱sh-FEZF1-AS1对miR-610表达的促进作用(P0.05),FEZF1-AS1能明显抑制miR-610表达(P0.05),miR-610mimic可减弱FEZF1-AS1对miR-610表达的抑制作用(P0.05)。RIP实验显示FEZF1-AS1能够靶向结合miR-610;荧光素酶报告实验表明FEZF1-AS1序列上有miR-610的结合位点。sh-FEZF1-AS1能显著抑制T24细胞增殖、侵袭和迁移、抑制细胞分化、促进细胞凋亡(均P0.05);miR-610 inhibitor能显著减弱sh-FEZF1-AS1对T24细胞的增殖、侵袭、迁移、促进细胞分化、抑制细胞凋亡(P0.05)。结论:FEZF1-AS1可通过靶向miR-610促进膀胱癌细胞T24的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与FEZF1-AS1对miR-610的吸附有关。     

环氧化酶-2在膀胱癌中的表达及其临床意义

近年来研究表明，环氧化酶—2(COX—2)是前列腺素合成过程中的一个重要限速酶，在肿瘤的发生发展中起着重要作用。我们应用链霉素亲生物素过氧化酶免疫组织化学技术(SP法)探讨膀胱癌组织中COX—2的表达情况，并研究表达结果与膀胱癌的组织学分级、临床分期的关系。     

基质金属蛋白酶-2和CD147在膀胱癌的表达及临床意义

目的 通过检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和CD147在膀胱移行细胞癌中的表达,探讨其在浸润转移中的作用。方法 用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶法检测45例膀胱癌组织和9例正常膀胱粘膜中MMP-2及CD147的表达,并与临床病理指标进行对照分析。结果 膀胱癌组织中 MMP-2和 CD147过度表达,阳性率分别为 78％和 73％,MMP-2以浸润前缘的间质细胞表达为主,CD147表达于癌细胞。两者的联合表达率为66.7％,r=0.605(P<0.01)。结论 MMP-2和CD147与膀胱癌的恶性表型密切相关,间质细胞来源的MMP-2可能在膀胱癌的浸润转移中起主要作用。CD147与MMP-2的产生呈正相关,是膀胱癌潜在的治疗靶点。     

膀胱癌组织中环氧化酶-2表达及与微血管形成的定量关系

目的探讨膀胱移行细胞癌组织中COX-2表达与微血管形成的定量关系。方法应用免疫组化方法对68例原发性膀胱癌及10例正常膀胱黏膜组织标本中COX-2进行检测,并对32例浸润性膀胱癌组织中微血管计数。结果膀胱癌组织COX-2阳性表达率63.2%(43/68),正常膀胱黏膜组织COX-2表达均为阴性。低分化和浸润性癌组织中COX-2阳性表达率显著高于高分化和表浅癌组(P值均<0.01);有血管浸润性癌组COX-2阳性表达率明显高于无血管浸润癌组(P<0.01)。32例浸润性膀胱癌组织中血管形成定量为(61.5±19.6),并与COX-2表达密切相关(P<0.01)。结论COX-2表达与肿瘤浸润及癌细胞的分化程度及癌组织中微血管计数密切相关。     

DLG1在膀胱癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨DLG1在膀胱癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法选取2009年2月至2014年9月在本院收治的膀胱癌患者138例,采用实时荧光逆转录法及免疫组化法测定DLG1在膀胱癌组织和正常膀胱组织中的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系.结果 膀胱癌组织中DLG1 mRNA和DLG1蛋白表达水平高于正常...     

膀胱癌组织及血清中内皮抑素表达的意义

目的　探讨原发性膀胱癌患者血清内皮抑素水平和组织表达与肿瘤分级、分期的关系。　方法　采用免疫组织化学方法检测 4 5例膀胱癌组织及 12例正常膀胱组织中内皮抑素表达情况。ELISA法检测 5 8例膀胱癌患者术前血清内皮抑素水平 ,4 3例健康者血清作对照。　结果　浅表性膀胱癌组内皮抑素表达率 6 1.5 % ,浸润性癌组为 90 .6 % ,正常膀胱组织为 33.3%。膀胱癌患者血清内皮抑素 4 6 .3ng/ml,显著高于对照组的 2 9.8ng/ml(P <0 .0 1)。局部浸润性膀胱癌患者血清内皮抑素 4 8.6ng/ml,显著高于浅表性癌组的 31.1ng/ml(P <0 .0 1) ;远处转移组血清内皮抑素 6 9.8ng/ml,显著高于局部浸润组 (P <0 .0 1) ;浅表性癌组与对照组血清内皮抑素水平差异无显著性意义。G3级肿瘤患者血清内皮抑素水平显著高于G1和G2 级 (P <0 .0 1)。　结论　膀胱癌患者血清内皮抑素水平和组织表达显著增高 ,并与肿瘤分级、分期相关 ,检测内皮抑素表达及血清水平有助于判断膀胱癌的恶性程度。     

长链非编码RNA肿瘤蛋白翻译控制反义RNA 1对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肿瘤蛋白翻译控制反义RNA 1(TPT1-AS1)在结肠癌组织中的表达和临床意义,及其对结肠癌细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭的影响。方法收集2016年7月至2017年9月于天津医科大学总医院胃肠外科进行结肠癌根治术的72例结肠癌患者的癌组织标本及相应的癌旁组织,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA TPT1-AS1在结肠癌组织的相对表达量,并分析其表达与结肠癌临床病理特征的相关性。构建lncRNA TPT1-AS1敲低和对照载体(si-TPT1-AS1、si-NC),分别设为敲低组和对照组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、细胞周期分析实验、Transwell迁移侵袭实验检测结肠癌细胞SW620的增殖、细胞周期阻滞、迁移和侵袭能力。计量资料组间比较采用t检验,计数资料采用χ²检验。结果LncRNATPT1-AS1在结肠癌组织中的相对表达量显著高于对应的癌旁组织(3.99±0.21比1.78±0.09,t=35.433,P<0.05),且其表达与TNM分期(χ²=9.000,P<0.05)和远处转移(χ²=4.600,P<0.05)呈正相关,差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示,敲低TPT1-AS148 h(0.47±0.02比0.83±0.05,t=10.543,P<0.05)、72 h后(0.69±0.02比1.23±0.09,t=10.145,P<0.05),SW620细胞的增殖能力均显著低于对照组,差异均有统计学意义。细胞周期分析显示,敲低TPT1-AS1可使G0/G1期细胞比例高于对照组[(68.47±2.79)%比(44.69±1.26)%,t=14.672,P<0.05],S期细胞比例低于对照组[(22.87±1.96)%比(37.48±1.57)%,t=17.246,P<0.05],G2/M期细胞比例低于对照组[(8.22±0.87)%比(20.78±0.45)%,t=18.772,P<0.05],差异均有统计学意义。Transwell迁移侵袭实验结果表明,敲低TPT1-AS1可使SW620细胞的迁移能力显著低于对照组[[(87±8)个比(177±10)个,t=15.237,P<0.05],侵袭能力显著低于对照组[(47±5)个比(122±8)个,t=19.578,P<0.05],差异均有统计学意义。结论lncRNA TPT1-AS1在结肠癌组织中表达升高,敲低TPT1-AS1可抑制结肠癌细胞增殖、细胞周期G1/S期转换、迁移和侵袭。     

极低密度脂蛋白受体基因促进膀胱癌细胞迁移的作用及机制

目的:探讨极低密度脂蛋白受体(VLDLR)对人膀胱癌细胞迁移活性的影响及机制。方法:采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人源膀胱癌细胞(J82、UMUC3与T24)与正常尿路上皮细胞(SV-HUC-1)VLDLR的表达水平;采用小干扰RNA(siRNA)建立VLDLR敲低T24细胞模型,通过划痕实...     

Expression and significance of vascular endothelial growth factor receptor 2 in bladder cancer

PURPOSE: Vascular endothelial growth factor has a critical role in maintaining tumor microvasculature and, as such, is an attractive target for anti-angiogenic therapy. Aberrant expression of VEGF receptors, especially VEGFR2, on epithelial tumor cells allows VEGF to stimulate growth and migration of tumor cells in an autocrine and/or paracrine manner. Therefore, we studied the expression of VEGF and VEGFR2 in bladder cancer, and the relationship to disease characteristics. MATERIALS AND METHODS: Expression of VEGF and VEGFR2 was studied in a cohort of 72 patients with transitional cell cancer of the bladder. Tumor tissues from all patients were analyzed by immunohistochemistry and examined by a pathologist blinded to patient outcome. Patient demographics and disease outcome were correlated with expression of these markers. Bladder cancer cell lines that express VEGFR2 were studied in vitro and in vivo to establish the significance of VEGF/VEGFR2 signaling. RESULTS: Expression of VEGF and VEGFR2 was observed in 58% and 50% of urothelial tumor cells, respectively. VEGF expression failed to correlate with clinical variables. However, VEGFR2 expression correlated with disease stage (coefficient 0.23, p = 0.05). In addition, VEGFR2 expression increased with tumor invasion into the muscle (p <0.01). Experiments with VEGFR2 positive bladder cancer cell lines in vitro demonstrated increased invasion in response to VEGF. In addition, VEGF inhibition augmented the effect of docetaxel in a murine xenograft model of bladder cancer with a significant inhibition in proliferative index and microvascular density, and induction of apoptosis. CONCLUSIONS: Increased VEGFR2 expression correlates with several features that predict progression of urothelial cancer, including disease stage and invasive phenotype. VEGF targeted therapy may enhance the efficacy of standard therapy for bladder cancer.     

MMP-2和MMP-9在膀胱移行细胞癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨膀胱肿瘤组织巾MMP-2及MMP-9表达与膀胱移行细胞癌（TCCB）临床病理分期分级的关系。方法：选择同济医院2004年1～12月间手术治疗的TCCB患者38例作为实验组,以16例附带癌旁正常黏膜或膀胱镜下活检正常膀胱黏膜作为对照组。运用免疫组织化学SP法检测MMP-2及MMP-9在膀胱组织中的表达。结果：MMP-2和MMP-9在实验组的表达显著高于对照组（P〈0．01）,且与肿瘤临床分期呈显著正相关（r=0．51361,P〈0．01）,与肿瘤病理分级也呈正相关（r=0．59818,P〈0.05）。结论：TCCB患者膀胱组织中高表达的MMP-2及MMP-9与肿瘤细胞侵袭和转移密切相关,联合检测MMP-2及MMP-9,对TCCB的早期诊断及判断预后有参考价值。     

长链非编码RNA CBR3-AS1在乳腺癌中的表达及其功能

目的：探讨长链非编码RNA CBR3-AS1（CBR3-AS1）在乳腺癌中表达及作用。 方法：用qRT-PCR检测70例乳腺癌组织与癌旁组织,以及不同乳腺癌细胞系（MCF-7、MDA-MB-453、SKBR3）与正常乳腺上皮细胞系（HS578Bst）中CBR3-AS1的表达,分析CBR3-AS1表达与乳腺癌患者临床病理参数及预后的关系。将乳腺癌细胞SKBR3分别转染CBR3-AS1干扰序列（干扰组）、CBR3-AS1过表达序列（过表达组）及阴性对照序列（阴性对照组）,用MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞转染后增殖活力与凋亡的变化。 结果：CBR3-AS1的相对表达量在乳腺癌组织中明显高于癌旁组织,在不同乳腺癌细胞系中均明显高于正常乳腺上皮细胞（均P<0.01）。乳腺癌组织中CBR3-AS1表达与TNM分期（P=0.003）、淋巴结转移（P=0.047）和远处转移（P=0.024）明显有关。CBR3-AS1高表达患者3年无瘤生存率和总生存率均明显低于CBR3-AS1低表达患者（53.3% vs. 70.7%,P=0.003 2;62.8% vs. 78.4%,P=0.005 7）。与阴性对照组比较,干扰组细胞增殖活力明显降低、凋亡率明显升高,过表达组细胞增殖活力明显升高、凋亡率明显降低（均P<0.01）。 结论：CBR3-AS1在乳腺癌中上调表达,并与不良临床病理特征及预后密切相关,机制可能与其过表达可促进乳腺癌细胞增殖,并抑制凋亡有关。         

FOXN2在前列腺癌组织的表达及对前列腺癌细胞生物学的影响

探讨双头框蛋白N2（FOXN2）在前列腺癌（PCa）组织中的表达以及对PCa细胞生物学的影响。方法 选取宜宾市第二人民医院50例接受手术治疗的PCa患者的标本及癌旁组织,通过RT-qPCR实验和Western blot实验分别检测PCa组织和癌旁组织中的FOXN2 mRNA及蛋白的表达水平,并分析PCa组织中FOXN2与患者临床病理特征的相关性。通过RT-qPCR实验检测正常前列腺细胞RWPE-1、PCa细胞PC-3、DU145、LNCaP中FOXN2 mRNA的表达水平。选取PC-3细胞为研究对象,分为FOXN2过表达组、空载体对照组以及对照组,分别通过MTT实验、流式细胞实验、Transwell实验以及Western blot实验检测各组细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况以及相关蛋白Bax、CyclinD1、MMP-2的表达量。结果 与癌旁组织相比,FOXN2的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,与TCGA数据库中结果一致。FOXN2低表达与PCa患者淋巴转移、TNM分期以及Gleason评分有关（P=0.003、0.005、0.002）。与人正常前列腺细胞RWPE-1相比,FOXN2在PCa细胞PC-3、DU145、LNCaP中均呈现低表达（P<0.05）,其中PC-3细胞中表达量最低。与对照组和空载体对照组相比,FOXN2过表达组的PC-3细胞在作用24 、48 、72 h后增殖能力显著下降（F=290.400、57.735、113.014,P<0.05）,CyclinD1蛋白表达水平显著下降（P<0.05）;PC-3细胞的凋亡率显著升高（P<0.05）,Bax蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;PC-3细胞的迁移和侵袭能力显著下降（P<0.05）,MMP-2蛋白表达水平显著下降（P<0.05）。结论 FOXN2在PCa组织及细胞中低表达,过表达FOXN2可抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。     

长链非编码RNA氧化应激反应丝氨酸丰富1反义RNA 1对肾癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA氧化应激反应丝氨酸丰富1反义RNA 1(lncRNA OSER1-AS1)对肾癌ACHN细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其对微小RNA(microRNA,miR)-612的调控作用。方法2017年1月至2020年3月,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肾癌组织、癌旁组织中OSER1-AS1、miR-612的表达量;体外培养肾癌细胞ACHN,分别将OSER1-AS1小分子干扰RNA(si-OSER1-AS1)及其阴性对照(si-NC)、miR-612寡核苷酸模拟物(miR-612 mimics)及阴性对照mimic NC序列(miR-NC)、si-OSER1-AS1与miR-612特异性寡核苷酸抑制剂的阴性对照(anti-miR-NC)、si-OSER1-AS1与miR-612特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-612)转染至ACHN细胞;采用RT-qPCR法检测细胞中OSER1-AS1、miR-612的表达量;采用噻唑蓝(MTT)、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测OSER1-AS1、miR-612的靶向关系;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21蛋白表达量。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果肾癌组织OSER1-AS1的表达水平(1.00±0.08比3.37±0.28)高于癌旁组织(t=52.113,P<0.05),miR-612的表达水平(1.00±0.06比0.47±0.04)低于癌旁组织(t=47.062,P<0.05);si-OSER1-AS1组细胞活力(0.66±0.05比0.31±0.03)与Cyclin D1(0.63±0.05比0.25±0.02)、MMP-2(0.82±0.07比0.35±0.03)、MMP-9(0.76±0.06比0.28±0.03)蛋白水平低于si-NC组(t=18.007、21.169、18.514、21.466,P<0.05),si-OSER1-AS1组迁移细胞数[(115.56±9.52)个比(55.99±5.59)个]、侵袭细胞数[(93.41±6.09)个比(46.05±4.35)个]低于si-NC组(t=16.188、18.984,P<0.05),si-OSER1-AS1组p21蛋白水平(0.15±0.02比0.57±0.05)高于si-NC组(t=23.398,P<0.05);miR-612组细胞活力(0.68±0.05比0.39±0.03)与Cyclin D1(0.66±0.05比0.28±0.03)、MMP-2(0.85±0.06比0.46±0.03)、MMP-9(0.78±0.05比0.34±0.02)蛋白水平低于miR-NC组(t=14.920、19.551、17.441、24.512,P<0.05),miR-612组迁移细胞数[(118.76±9.87)个比(64.39±4.65)个]、侵袭细胞数[(99.65±9.12)个比(53.57±3.67)个]低于miR-NC组(t=14.950、14.062,P<0.05),miR-612组p21蛋白水平(0.14±0.02比0.51±0.04)高于miR-NC组(t=24.820,P<0.05);双荧光素酶报告实验证实OSER1-AS1可靶向结合miR-612;抑制miR-612表达可明显逆转干扰OSER1-AS1对细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论干扰OSER1-AS1可通过上调miR-612的表达从而抑制肾癌ACHN细胞增殖、迁移及侵袭。