运动训练对脊髓损伤大鼠脊髓内BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的 研究运动训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓内脑源性神经营养因子（BDNF）及其酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响,探讨运动训练促进脊髓损伤功能恢复的可能机制。方法 24只成年雌性SD大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和运动训练组。采用通用型脊髓打击器建立大鼠T10脊髓损伤模型。损伤后7天起,对SCI大鼠进行4周运动训练,假手术组和损伤对照组不进行运动训练。损伤前及损伤后第1、2、3、4、5周采用BBB评分评定运动功能。运动训练结束后(即损伤后5周)取大鼠T12～L1节段脊髓,免疫组织化学检测脊髓内BDNF和TrkB表达及分布,Western blot检测脊髓内BDNF和TrkB蛋白含量。结果 运动训练组和损伤对照组BBB评分均较损伤后第1、2周明显提高,运动训练组较损伤对照组增加更为显著（P<0.05）。BDNF免疫反应阳性产物多分布于脊髓前角,脊髓后角及中央管周围也有出现;运动训练组BDNF阳性染色颗粒增多,平均光密度值较假手术组及损伤对照组均显著增加（P<0.05）。TrkB免疫反应阳性产物于脊髓前角、后角、中央管周围等处均出现较多分布;运动训练组TrkB阳性染色颗粒增多,平均光密度值较假手术组及损伤对照组均显著增加（P<0.05）。Western blot结果显示运动训练组大鼠脊髓内BDNF及TrkB的表达较假手术组、损伤对照组均明显增加(P＜0.05)。结论 运动训练能诱导脊髓损伤大鼠脊髓内BDNF及其受体TrkB表达,促进SCI大鼠运动功能恢复。     

甲氨蝶呤抑制大鼠脊髓损伤后炎性反应的研究

目的 考察甲氨蝶呤对脊髓损伤大鼠炎性反应及运动功能的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组和甲氨蝶呤治疗组.采用改良Allen′S法制作脊髓损伤模型,假手术组仅暴露脊髓;脊髓损伤组术后不接受任何干预;甲氨蝶呤组于脊髓损伤术后腹腔注射甲氨蝶呤(0.5mg·kg-1,1周1次,连续2周).分别于术后第1、2和3周,利用BBB评分法对大鼠的运动功能进行评分;术后14天取损伤部位脊髓,ELISA法检测白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)的含量.HT5"H结果 急性脊髓损伤大鼠的运动功能评分值显著性降低,甲氨蝶呤能够时间依赖性恢复脊髓损伤大鼠的神经运动功能;损伤脊髓组织中IL-8、IL-10、IFN-γ含量显著升高,而甲氨蝶呤治疗后IL-8、IL-10、IFN-γ的含量明显降低.结论 甲氨蝶呤可通过降低损伤脊髓的炎症反应改善大鼠的运动功能.     

胰岛素对大鼠急性脊髓损伤保护作用的实验研究

目的:探讨胰岛素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及其效果。方法:采用改良Allen WD法建立大鼠急性脊髓损伤模型。60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,术后8h,1,3,7,14d检测大鼠脊髓损伤后运动诱发电位(MEP)的潜伏期及波幅;采用原位末端标记(TUNEL)观察脊髓细胞凋亡;采用激光多普勒血流仪(LDF)监测了胰岛素对伤段脊髓SCBF量的影响。结果:术后各时相胰岛素组MEP潜伏期与对照组相比无明显差异,MEP波幅较对照组明显增高(P<0.05);胰岛素治疗组TUNEL阳性细胞的数目明显少于损伤对照组(P<0.05);两组脊髓血流量(SCBF)均明显下降,但对照组下降更明显。结论:初步研究表明胰岛素能改善脊髓血流量、抑制神经细胞的凋亡、减轻神经功能缺失,对急性脊髓损伤有保护作用。     

抑制ATP结合盒转运体亚家族C成员8表达促进大鼠脊髓损伤后神经组织修复和神经功能恢复

目的探究大鼠脊髓损伤发生后,损伤脊髓组织内ATP结合盒转运体亚家族C成员8(Abcc8)基因表达量变化及抑制Abcc8表达对脊髓损伤大鼠神经组织和神经功能恢复的影响。方法采用改良的Allen重物坠落打击法造成成年雌性Wistar大鼠(6月龄,200~220 g)中度脊髓损伤5 d后,通过苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓损伤程度,通过免疫组织化学染色检测损伤脊髓组织内Abcc8基因表达产物磺脲受体1(SUR1)的表达量变化。大鼠脊髓损伤后立即通过经静脉给予反义核苷酸(ASO)抑制损伤脊髓内Abcc8基因表达,大鼠脊髓损伤28 d后通过Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分评价大鼠运动功能,通过HE染色检测脊髓组织损伤区域面积。结果大鼠脊髓损伤5 d后,HE染色显示,损伤脊髓组织出现明显空洞和组织缺损,伴有多量炎细胞浸润和残存组织变形移位。免疫组织化学染色(荧光法)显示,大鼠脊髓损伤中心区域邻近坏死组织的半暗区内SUR1抗原荧光强度显著增加。大鼠脊髓损伤28 d后的HE染色-损伤区域面积测定显示,脊髓损伤后立即接受Abcc8-ASO治疗的大鼠脊髓损伤节段病灶面积明显减少。BBB运动功能评分显示,脊髓损伤发生后即进行Abcc8-ASO静脉注射治疗的大鼠的后肢运动功能恢复显著增强。结论大鼠脊髓损伤后,损伤脊髓组织内Abcc8基因表达量上升,抑制Abcc8表达对脊髓损伤大鼠神经组织和神经功能的恢复具有显著促进作用。     

前后路减压治疗胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤的效果比较

目的比较前后路减压治疗胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤的效果。方法选择云南省巧家县人民医院2015年1月-2018年12月收治的胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者120例,随机分为研究组与对照组各60例。研究组采取前路减压治疗,对照组采取后路减压治疗,患者出院后均随访6个月。比较2组术中失血量、手术时间、治疗前后触觉评分、椎体运动评分、Cobb’s角和伤椎高度。结果研究组出血量、手术时间多/长于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组触觉评分、运动评分均升高,且研究组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组Cobb’s角和伤椎高度均高于对照组(P<0.05)。结论前路减压治疗胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤的椎体高度恢复与解除脊髓受压效果显著,后路减压手术的出血量和手术时间优于前路减压手术治疗。     

miR-122a对大鼠脊髓缺血/再灌注损伤后血-脊髓屏障的影响

目的探讨miR-122a对脊髓缺血/再灌注损伤后血-脊髓屏障的影响。方法 SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(S组)、对照组(C组)、miR-122a反义寡核苷酸(miR-122a antagomir)组(M组)。S组开胸游离主动脉弓,但不阻断;C组和M组开胸阻断主动脉弓14 min造成脊髓缺血/再灌注损伤。M组和C组脊髓缺血/再灌注损伤后,鞘内注射miR-122a antagomir或空白对照,每日1次,共3次。Real-time PCR测定损伤节段脊髓组织的miR-122a表达,Western blot测定脊髓组织中紧密连接蛋白occludin表达,伊文思蓝测定血-脊髓屏障通透性,Basso Beattie Bresnahan评分法评价神经运动功能。结果与S组比较,C组miR-122a表达增加,occludin表达减少,血-脊髓屏障通透性增加,神经运动功能评分降低(P<0.05)。与C组比较,M组miR-122a表达降低,occludin表达增加,血-脊髓屏障通透性降低,神经运动功能评分增加(P<0.05)。结论 miR-122a参与调控脊髓缺血/再灌注损伤后occludin表达,影响血-脊髓屏障通透性。     

脊髓损伤大鼠膀胱顺应性与神经生长因子表达的相关性研究

目的探讨大鼠脊髓不同部位损伤后膀胱顺应性与膀胱神经生长因子(NGF)表达的关系。方法180只雌性SD大鼠按随机数字表分成3组,胸腰段损伤组60只,骶段损伤组60只,正常对照组60只。使用标准化脊髓损伤动物模型实验装置制备背侧脊髓损伤动物模型,胸腰段损伤组损伤部位为T10~L1,骶段损伤组损伤部位为S2-S4,对照组大鼠仅咬除棘突和椎板,不损伤脊髓。4周后作膀胱测压检测后,取出膀胱制备组织匀浆,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定NGF的表达量。结果 1胸腰段损伤组以低顺应性膀胱为特征,骶段损伤组表现为高顺应性膀胱。2膀胱组织ELISA检测结果表明:胸腰段损伤组膀胱组织NGF表达量增加,骶段损伤组膀胱组织NGF表达量降低。3胸腰段脊髓损伤后膀胱顺应性和膀胱组织中NGF表达量呈负相关(r=-0.655,P<0.05);骶段脊髓损伤后膀胱顺应性和膀胱组织中NGF表达量呈负相关(r=-0.783,P<0.05)。结论脊髓高位损伤后膀胱顺应性降低,膀胱组织NGF表达量升高;脊髓低位损伤后膀胱顺应性升高,膀胱组织NGF表达量降低;脊髓损伤后膀胱顺应性的改变与NGF的表达量呈负相关。     

运动再学习疗法在不完全性下颈段脊髓损伤患者BADL康复中的应用

<正>脊髓损伤(SCI)在广义上是指由于各种原因引起的脊髓结构、功能的损害,造成损伤水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。颈椎的机械稳定性差,比其他节段更易受损,合并脊髓损伤的比例亦高(40%),颈髓损伤占全部脊髓损伤的50%左右[1]。流行病学调查显示:脊柱最容易受损的部位是下颈段,颈髓损伤常与颈部骨折、脱位伴随发生,受伤原因多为交通事故、高处坠落和重物砸伤,伤后不正确地搬运致二次损伤也是重要的原因。颈髓损伤往往造成不同程度的四肢瘫     

神经干细胞移植治疗脊髓损伤的实验性研究进展

脊髓损伤 (spinalcordinjury)后机体历经原发性损伤和继发性损伤的序贯过程 ,造成了灾难性的后果 ,表现为损伤节段平面以下感觉、运动功能的完全丧失和大小便失禁。Grossman[1] 等在脊髓挫伤的动物模型上证实脊髓功能的永久性障碍主要是继发性损伤造成的神经元和神经胶质丧失导致的。因为中枢神经系统自我修复能力有限 ,故而目前唯一可行的方法是通过移植来替代缺失的神经细胞[2 ] 。在急性脊髓损伤的动物模型上 ,通过移植细胞桥接组织 (外周神经、雪旺细胞 )、胚胎中枢神经细胞、分泌神经营养因子 3(NF 3)的成纤维细胞、杂交瘤细胞 (能…     

康复治疗对脊髓损伤患者功能恢复的疗效

目的探讨康复治疗对脊髓损伤患者功能恢复的疗效。方法对154例脊髓损伤患者给予综合性康复治疗,在治疗前后利用美国脊髓损伤协会(ASIA)损伤分级、改良Barthel指数(MBI)和功能独立性测量量表(FIM)进行疗效评定。结果在康复治疗后,154例患者ASIA运动分、MBI和FIM评分均有显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05),但ASIA感觉分的改变差异无统计学意义(P>0.05)。结论综合康复治疗能够有效地促进脊髓损伤患者的运动和生活自理能力等方面的功能恢复,有助于提高患者的生存质量。     

环孢素A对大鼠脊髓损伤早期Bcl-2与Bax表达的影响

目的探讨环孢素A(CsA)应用于脊髓损伤动物模型中对Bcl-2与Bax表达的影响。方法建立大鼠急性脊髓损伤实验动物模型。将108只SD大鼠随机分成单纯椎板切除组(对照组)、脊髓损伤组(损伤组),脊髓损伤后CsA治疗组(治疗组)。治疗组通过腹腔注射CsA;取受损节段脊髓行HE染色及免疫组织化学检测Bcl-2、Bax表达变化。结果损伤后2h损伤组和治疗组即有Bcl-2表达;损伤后24h Bcl-2表达达高峰;治疗组Bcl-2各时间点表达较损伤组高,差异有显著性(P<0.05)。损伤后2h损伤组和治疗组即有Bax表达;损伤后8hBax表达达高峰;损伤后72h Bax表达则降至基线水平。治疗组Bax各时间点表达较损伤组低,差异有显著性(P<0.05)。结论环孢素A治疗脊髓损伤能抑制Bax表达,促进Bcl-2表达,减轻脊髓继发性损伤。     

后路经椎弓根半椎体切除减压、钛网和椎弓根内固定治疗胸腰段爆裂性骨折合并脊髓损伤

目的探讨后路经椎弓根半椎体切除、内固定治疗胸腰段爆裂性骨折伴脊髓损伤的疗效。方法 25例严重胸腰段爆裂性骨折伴脊髓损伤患者采用后路经椎弓根半椎体切除减压、钛网和短节段椎弓根内固定治疗。评估治疗前后ASIA下肢运动功能评分(AMS)。结果术后随访12～23个月,骨折均达到复位并临床愈合,未发生内置物断裂和螺钉松动现象,无明显矫正丢失。术后末次随访AMS评分显著高于术前(79.2分vs.36.8分)(P<0.05)。结论后路经椎弓根半椎体切除减压、钛网和短节段椎弓根内固定治疗胸腰段爆裂性骨折伴脊髓损伤,具有创伤小、椎管减压彻底和复位固定良好等优点。     

大鼠脊髓半横断损伤对脊髓神经元EGFL7表达的影响

目的探讨和分析大鼠脊髓半横断损伤对脊髓神经元EGFL7表达的影响。方法 65只成年SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、脊髓损伤组;建立脊髓半横断损伤模型(胸9^胸10),免疫组化法检测大鼠脊髓EGFL7表达。结果未发生脊髓损伤,EGFL7表达于腹角Ⅸ板层的运动神经元和背角Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ板层的小神经元;脊髓半横断损伤后,灰质神经元EGFL7表达水平随着时间逐渐增加,7 d达到高峰,随后降低,21 d后维持稳定;脊髓损伤组脊髓神经元EGFL7免疫组化IRS评分与对照组比较具有差异统计学意义(P<0.05)。结论EGFL7的表达变化与脊髓运动功能改变具有相关性,其可能参与脊髓损伤再生修复过程。     

鞘内移植骨髓基质细胞对兔脊髓缺血/再灌注损伤早期水通道蛋白-4表达的影响

目的探讨鞘内移植骨髓基质细胞(BMSCs)对兔脊髓缺血/再灌注损伤早期水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响。方法日本大耳白兔72只,随机分为3组:假手术组(S组)、脊髓缺血/再灌注损伤组(I/R组)和BMSCs移植组(M组)。I/R组和M组阻断肾动脉下腹主动脉30 min建立脊髓缺血/再灌注损伤模型,S组暴露肾动脉下腹主动脉,但不阻断。损伤前2天蛛网膜下腔置管,M组注入1×108BM-SCs,I/R组注入等容量PBS。分别于再灌注损伤后4 h和24h进行神经功能评分,干湿重法测定脊髓组织含水量,测定血管外伊文思蓝含量示踪血脊髓屏障通透性变化,免疫组化和免疫印迹法检测脊髓组织中AQP-4表达情况。结果与S组比较,I/R组神经运动功能评分降低,脊髓组织含水量和伊文思蓝含量增加,AQP-4表达增加(P<0.05)。与I/R组比较,M组神经运动功能评分增高,脊髓组织含水量和伊文思蓝含量降低,血脊髓屏障AQP-4表达减少(P<0.05)。结论 BMSCs移植可抑制脊髓损伤早期AQP-4的表达,进而减轻脊髓水肿和脊髓缺血/再灌注损伤。     

强啡肽A(1-17)在脊髓的致瘫作用及其与神经毒作用的相关性

在以行为学为观察指标(甩尾镇痛和斜板实验)的基础上,用组织学方法探讨大剂量强啡肽A在脊髓水平的致瘫作用与其神经毒作用的关系。结果表明,给大鼠蛛网膜下腔(it)注射强啡肽A(1-17)20nmol·L^-1,共10μl,给药后5～10min即引起大鼠后肢不可逆性瘫痪、甩尾反射被抑制长达40h以上。大鼠脊髓组织学检查发现,腰、骶段脊髓前角运动神经元大量坏死或严重变性、以腰段损伤最为显著(运动神经元减少87.2%),其次是骶段(减少69.6%),胸段损伤不明显(减少8.2%)。     

30例胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤的手术治疗效果及体会

目的观察对30例胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者采用手术治疗的治疗效果及临床体会。方法选择我院收治的30例胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者作为本次观察对象,收治时间为2014年2月至2015年10月,对收治的30例胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者均实施手术治疗,观察30例胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者关节功能评分、治愈率、生活质量评分及患者满意度。结果 30例胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者手术治疗后治愈率为76.00%(23/30),关节功能评分为(84.16±3.28)分,生活质量评分为(82.10±3.55)分,患者满意度为83.00%(25/30)。结论针对胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者采用手术治疗的临床效果显著,安全可靠,值得在日后的临床中推广使用。     

后纵韧带骨化合并颈髓损伤患者的护理

脊髓损伤(spinal cord injury)是指脊柱骨折或脱位引起脊髓结构和功能的损害,导致损伤平面以下脊髓功能障碍的综合征[1].它是脊柱骨折的严重并发症,由于椎体的移位或碎骨片突出于椎管内,使脊髓或马尾神经产生不同程度的损伤,胸腰段损伤使下肢感觉与运动产生障碍,可致截瘫.如果颈段脊髓损伤后可致四肢功能障碍.颈椎后纵韧带骨化症(Ossification of the posterior longitudinal ligament,OPLL)是指颈椎后纵韧带发生骨化改变,引起颈椎管狭窄,导致颈脊髓受压而产生一系列临床症状,往往因创伤导致急性神经系统压迫症状加重、脊髓损伤.脊髓损伤的患者预后较差[2],患者恢复较慢,治疗费用较高[3,4].笔者应用PBL(Problem-based Learning)即以问题为基础的教学法,是一种以临床问题作为激发学生学习的动力并引导学生把握学习内容的教学方法[5],以问题为基础,结合临床实际情况,具体问题具体分析,成功对1例后纵韧带骨化合并颈髓损伤患者进行护理.报告如下.     

脊髓损伤后体感诱发电位的改变

目的比较正常人及脊髓损伤患者的体感诱发电位(SEP),评价其临床应用价值。方法选择正常人41例,脊髓损伤患者30例。测定正常人正中神经及胫后神经皮层诱发电位(CSEP)、颈段及胸腰段脊髓诱发电位(SCEP)潜时,将潜时与年龄及身长进行多元相关及回归分析,以理论值±2s作为正常范围,将脊髓损伤患者的测定结果与之比较。结果正常人诱发电位潜时均与身长呈高度正相关。全瘫病人的CSEP消失,而不全瘫者多表现为部分波消失及潜时延长。不同程度脊髓损伤的SCEP表现无明显差别,但损伤平面以下的胸腰段SCEP多存在,而在损伤平面以上的多消失。结论CSEP可区别完全性及非完全性脊髓损伤。SCEP不能反映脊髓损伤的严重程度,但有定位诊断价值。     

CDNF治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的研究局部应用CDNF对大鼠脊髓的修复作用。方法 Wista雌性大鼠45只,随机分成假手术组(S组,15只)、单纯脊髓损伤组(A组,15只)及脊髓损伤+CDNF组(B组,15只),于大鼠T9-10节段用脊髓半横断法制作脊髓损伤模型,A组于脊髓损伤处施加生理盐水,B组于脊髓损伤处施加CDNF。术后应用行为学评分(BBB评分)、组织形态学观察损伤脊髓的修复情况;应用免疫组织化学方法观察各组之间GFAP表达的变化情况。结果 BBB评分,B组显著高于A组,但与假手术组相比较,仍明显低于假手术组;免疫组织化学观察,B组与A组相比较,脊髓损伤后GFAP表达降低。结论 CDNF可抑制脊髓损伤后反应性星形胶质瘢痕形成,从而有利于突触连接重建,对脊髓损伤后神经功能恢复有促进作用。     

脊髓损伤后弛缓性膀胱功能重建的临床治疗研究

<正>临床上,脊柱脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)以胸腰段最常见,此处为低级排尿中枢所在部位即脊髓圆锥部,伤后不仅严重影响患者损伤平面以下的躯体运动及感觉功能,而且会造成大小便功能障碍。脊髓圆锥损伤破坏了脊髓膀胱反射弧,后期多发展成低张力、无反射