低剂量照射对细胞周期和修复基因表达的影响

目的观察低剂量照射对A549(肺癌细胞)和2BS细胞(人胚胎肺成纤维细胞)细胞周期及修复基因表达的影响.探讨肿瘤细胞与正常细胞在诱导修复基因表达方面的差异,并结合细胞周期变化,进一步阐明适应性反应形成机制.方法(1)应用流式细胞技术,对不同剂量照射后A549和2BS细胞周期进行分析;(2)应用Northern-blot检测不同照射剂量DNA修复基因hR24L、bRAD6和bRAD52转录水平的变化.结果(1)2BS细胞经75mGy X线照射组,及低剂量加高剂量照射组于照后30分钟即出现明显的G2期阻滞,且细胞周期于24小时内恢复.A549细胞在75mGy X线照射后,细胞周期未发生变化;(2)2BS细胞在75mGy X照射下,hR24L、hRAD6表达增强,bRAD52无变化.A549细胞低剂量照射修复基因表达未见显著变化.结论低剂量照射后2BS细胞与A549细胞周期改变存在差异,且细胞周期的调控与DNA修复基因的表达有着密切的关系.     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白Bcl-2的影响

目的探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及Bcl-2的影响。方法昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,接种后7天γ射线全身照射75mGy,照射后24、48小时分别处死直接测量肿瘤大小变化,取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期以及免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2表达的变化。结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤生长缓慢(P<0.05),24小时后肿瘤细胞阻滞于G1期,Bcl-2蛋白表达下降,48小时后肿瘤细胞凋亡增加(P<0.001)。结论低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于G1期并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加,明显提高机体抗肿瘤的作用,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义。     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白 Bcl-2的影响(英文)

目的探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及 Bcl-2的影响。方法昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种 S180肉瘤细胞,接种后7天γ射线全身照射75mGy,照射后24、48小时分别处死直接测量肿瘤大小变化,取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期以及免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白 Bcl-2表达的变化。结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤生长缓慢(P<0.05),24小时后肿瘤细胞阻滞于 G1期,Bcl-2蛋白表达下降,48小时后肿瘤细胞凋亡增加(P<0.001)。结论低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于 G1期并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加,明显提高机体抗肿瘤的作用,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义。     

低剂量X射线照射对K562细胞周期及凋亡影响的实验研究

目的 低剂量照射(low-dose radiation,LDR)可调节细胞信号传导,通过各种基因和蛋白的表达改变其分子生物学效应,由此产生了多样复杂且不同于大剂量照射的生物效应.用LDR及LDR联合大剂量照射(high-dose radiation,HDR)人红白血病细胞系K562(CML),探讨LDR对K562细胞周期进程及凋亡的影响.方法 按照K562细胞照射剂量不同分为4组,对照组(0 Gy)、LDR组(0.08、0.50 Gy)、HDR组(6 Gy)及LDR联合HDR组(0.08/6 Gy、0.50/6 Gy,LDR/HDR组).采用6 MVX射线照射,LDR与HDR间隔8 h;照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞周期变化与凋亡并分析细胞DNA倍体变化.结果 LDR后6h各组S期比例增加,对照组与LDR各组分别为55.38±2.22 vs 71.91±7.30、73.13±4.09(Z=-2.428,P=0.022;Z=-3.987,P＜0.001);12 h G2/M期细胞比例增加,出现G2/M阻滞,24 h达峰值,对照组与LDR各组分别为17.81±1.27 vs 26.61±7.82、29.02±2.76(Z=-3.684,P＜0.001;Z=-2.928,P＜0.001);48 h各组G0/G1细胞增多,72 h达峰值,对照组与LDR各组分别为27.07±1.19 vs 52.32±2.42、44.06±1.90(Z=-2.351,P=0.020;Z=-2.172,P=0.032).LDR/HDR后6hS期细胞比例增多,且G2/M期比例增加,即G2/M期阻滞,12 h达峰值并持续至24 h,12 h HDR组与LDR/HDR各组G2/M期分别为26.98±2.15 vs 56.27±1.57、69.31±2.51(Z=-2.564,P=0.021;Z=-7.759,P＜0.001).LDR后48 h凋亡率增加,96 h达峰值,对照组与LDR各组分别为1.82±0.12 vs3.21±0.20、6.28±0.30(Z=-3.959,P=0.003;Z=-9.705,P＜0.001);LDR/HDR照射后24 h凋亡率增加,120 h达峰值,HDR组与LDR/HDR各组分别为14.21±0.61 vs 17.38±0.92、27.91±1.07(Z=-2.986,P=0.027;Z=-6.973,P＜0.001).LDR后6h各组四倍体及八倍体细胞增加,且随照射剂量增大而增多,对照组与LDR各组八倍体细胞分别为2.41±0.15 vs 4.84±0.46、7.83±0.59,差异有统计学意义,H值分别为5.956和7.200,P值分别为0.025和0.001;LDR/HDR后6h各组四倍体及八倍体细胞增加,亦随LDR剂量增大而增多,HDR组与LDR/HDR各组八倍体细胞分别为6.49±1.05 vs 10.80±1.23、13.77±0.79,差异有统计学意义,H值分别为5.600和7.200,P值分别为0.05和0.001.结论 LDR能诱导K562凋亡,并能增强随后HDR对K562凋亡作用;LDR能诱导S/M期解偶联及G2/M期阻滞等细胞周期进程改变;LDR诱导K562凋亡可能与S/M期解偶联及G2/M期阻滞等改变细胞周期进程有关.     

电离辐射对肺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响

[目的]阐明电离辐射对肺癌A549细胞凋亡、细胞周期及Fas蛋白的影响。[方法]采用流式细胞术检测X射线照射对A549细胞周期、细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响。[结果]1．0-4．0GyX射线照射后,G0／G1期细胞数与对照组相比明显减少（P〈0．05）。0．5～4．0GyX射线照射后,G2／M期细胞数与对照组相比明显增多（P〈0．05）。各照射组细胞凋亡率和Fas蛋白表达与对照组相比均明显增高,其中均以4．0GyX射线照射后增高最为显著。[结论]X射线能诱导A549细胞周期发生G2期阻滞、细胞凋亡,并诱导Fas蛋白表达增高,且在一定范围内存在时间和剂量依赖关系。     

电离辐射对血管内皮细胞和PC-3细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨不同剂量X射线照射对原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和PC-3细胞周期和凋亡的影响,为临床放疗提供理论依据。方法 采用形态学观察和Annexin V-FITC联合PI双染法和ApO2.7单抗法流式细胞仪(FCM)定量检测原代HUVEC和PC-3细胞在0-10 Gy的6MV-X射线照射后细胞周期和凋亡的变化。结果 照射后24 h和48 h两种细胞均出现明显G0/G1期减少和G2/M期增加,但2 Gy照射时仅对PC-3细胞周期有影响;两种细胞照射后均未出现辐射相关的凋亡。结论 电离辐射可诱导两种细胞出现G2/M期阻滞但不引起凋亡发生,两种细胞均有一定的辐射抗拒性。     

电离辐射对血管内皮细胞和PC—3细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨不同剂量X射线照射对原代人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和PC-3细胞周期和凋亡的影响。为临床放疗提供理论依据。方法 采用形态学观察和AnnexinV-FITC联合PI双染法和Ap02.7单抗法流式细胞仪（FCM）定量检测原代HUVEC和PC-细胞在0-10Gy的6MV-X射线照射后细胞周期和凋亡的变化。结果 照射后24h和48h两种细胞均出现明显G0/G1期减少和G2/M期增加，但2Gy照射时仅对PC-3细胞周期有影响，两种细胞照射后均未出现辐射相关的凋亡。结论 电离辐射可诱导两种细胞出现G2/M期阻滞但不引起凋亡发生，两种细胞均有一定的辐射抗拒性。     

低剂量电离辐射诱导的EL-4细胞PARP-1蛋白表达及其意义的研究

目的:研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中PARP-1基因表达,为探讨低剂量电离辐射诱导适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据.方法:将EL-4细胞分设空白对照组、较大剂量照射组(D2),其照射剂量分别为1、2和3 Gy以及诱导适应性反应照射组(D1+D2),其照射剂量分别为75 mGy+1 Gy、75 mGy+2 Gy和75 mGy+3 Gy,应用流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测PARP-1基因蛋白及其转录水平表达.结果:单纯照射组PARP-1蛋白水平较对照组显著升高(P<0.01),预先给予75 mGy照射诱导的适应性反应组其PARP-1蛋白水平较大剂量照射组显著升高,P<0.01.PARP-1 mRNA水平表现出相同的变化.结论:PARP-1蛋白在诱导适应性反应照射组处于高表达,说明其在低剂量电离辐射诱导适应性反应中可能起重要作用.     

不同剂量电离辐射对大肠癌细胞株HCT-8的多柔比星敏感性的研究

目的研究不同剂量电离辐射作用后多柔比星（阿霉素）对大肠癌多药耐药细胞株HCT-8细胞毒活性的影响,进一步探讨逆转大肠癌多药耐药性的方法.方法体外培养大肠癌细胞株HCT-8,以400 ng/ml阿霉素作为HCT-8细胞耐药模型刺激浓度制备细胞耐药模型.实验模型分为5组：假照射组;大剂量组（2 Gy）;0.05 Gy＋2 Gy组;0.1 Gy＋2 Gy组;0.2 Gy＋2 Gy组.采用MTT法测定给予阿霉素后大肠癌多药耐药细胞株HCT-8的存活率.结果与假照射组相比,2 Gy大剂量照射组及0.2 Gy＋2 Gy组照射后HCT-8细胞存活率明显降低（P＜0.05）,先给予低剂量照射（0.05 Gy,0.1 Gy）后,再给予大剂量照射,HCT-8细胞存活率降低更明显（P＜0.01）.与单纯2 Gy大剂量照射组比较,0.1 Gy＋2 Gy组HCT-8细胞存活率明显降低（P＜0.05）.结论先给予低剂量照射（0.1 Gy）后,再给予大剂量照射,可提高大肠癌多药耐药细胞株HCT-8对阿霉素的敏感性.     

shRNA转染对食管癌细胞TE13中CHK1和CHK2表达以及照射后G2/M期阻滞的影响

背景与目的:肿瘤细胞照射后常表现为细胞周期的变化,本研究采用细胞周期监测点激酶CHK1和CHK2基因的短发卡状RNA(shRNA)转染食管癌细胞,观察对其蛋白表达以及60Co γ射线照射后细胞周期的影响.方法:设计合成并构建质粒连接的CHK1和CHK2 shRNA,分别提取质粒DNA并采用脂质体转染TE13细胞并传代;采用Western blot、RT-PCR和流式细胞仪分别检测CHK1和CHK2蛋白和muRNA表达、以及5 Gy 60Co γ射线照射后细胞周期变化,克隆形成实验检测5 Gy γ射线照射后细胞存活率.结果:采用CHK1和CHK2 shRNA转染TE13细胞后,其mRNA和蛋白表达均明显降低.单纯5 Gy γ射线照射后24 h,TE13细胞G2/M期比例由未照射组的32.17%增至6147%;shRNA转染的TE13细胞在5 Gy γ射线照射后24 h,C2/M期比例由单纯照射组的61 47%降至28.13%(CHK1)和42.80%(CHK2),P＜0.05.5 Gy γ射线、CHK1 shRNA力5 Gy γ射线、以及CHK2 shRNA力5 Gy γ射线照射后,细胞存活率分别为27.0%、13.0%和21.0%.shRNA转染的子一代TE13细胞在转染后120 h,对CHK1和CHK2蛋白表达的抑制作用已基本消失:转染120 h后以5 Gy γ射线照射24 h,CHK1或CHK2 shRNA转染组G2/M期比例高于单纯照射组,P＜0.05;至转染后144 h和5 Gy γ射线照射后48 h,转染组与单纯照射组比较G2/M期比例无明显差别,P＞0.05.结论:采用质粒连接的人CHK1和CHK2 shRNA转染TE13细胞后,可以明显抑制其mRNA和蛋白表达并消除照射后G2/M期阻滞,增加放射敏感性;提示TE13细胞γ射线照射后G2/M期检测点可能受CHK1和CHK2激酶双重调节,但以CHK1为主.     

放射线对鼻咽癌细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^kip2表达的影响

目的：研究放射线对鼻咽癌细胞（CNE）周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^kip2蛋白表达的影响。方法：运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡；运用免疫组织化学法和Westernblot法检测抑癌基因p57^kip2蛋白的表达。结果：照射后，CNE细胞G1期无明显阻滞，S期出现短暂堆积，G2／M期阻滞强度具剂量和时间依赖性，随照射剂量增加，其阻滞程度增强，阻滞时间延长，G2／M期阻滞在12、24h与照射剂量呈正相关（P〈0．01），随照射后时间延长而增强，峰值出现于12Gy24h；凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关（P〈0．01）。p57^kip2蛋白表达在照射后随照射剂量的增加和照射后时间的延长均呈现上调（P〈0．01）。结论：放射线对鼻咽癌细胞G2／M期阻滞、凋亡率和抑癌基因p57^kip2蛋白表达均有明显的增强作用。     

抑癌基因p53对人胃癌细胞系放射敏感性的作用

目的评价野生型抑癌基因（正常）ｐ５３对人胃癌细胞系放射敏感性的控制作用。方法用流式细胞仪分析４Ｇｙ照射后８和２４小时４种不同ｐ５３状态的人胃癌细胞系细胞周期分布和凋亡的反应。以４Ｇｙ细胞存活份数和１０Ｇｙ照射后的肿瘤生长曲线比较４种细胞的放射敏感性。结果照射４Ｇｙ后８小时和２４小时的ｐ５３正常的ＢＧＣ８２３细胞出现强烈的Ｇ１期阻滞（分别占原细胞总数的６７．９％和６１．１％）,比无照射的该细胞Ｇ１期比例有显著的增高（Ｐ＜０．０５）,并出现明显的预示凋亡的亚Ｇ１峰（ＳｕｂＧ１）,凋亡细胞比例分别达１３．０％和１５．３％;同样条件下其他３种ｐ５３异常的细胞Ｇ１期比例没有显著的变化（Ｐ＞０．０５）,都没有出现亚Ｇ１峰,凋亡细胞比例均为０．０％。ｐ５３正常的ＢＧＣ８２３细胞４Ｇｙ的存活份数明显低于其它３种细胞（Ｐ＜０．０５）;且细胞移植肿瘤１０Ｇｙ照射后比其它３种的生长受到更明显抑制（Ｐ＜０．０５）。结论以上的结果证实了野生型ｐ５３基因促进了照射后肿瘤细胞的Ｇ１期阻滞和凋亡,从而明显地提高肿瘤细胞的放射敏感性。     

慢病毒介导RNF2基因表达对食管癌细胞X线照射后增殖与迁移等影响

目的 利用RNA干扰技术抑制人食管癌细胞中RNF₂基因表达,观察其X线照射对细胞增殖活性、迁移能力、凋亡和细胞周期的影响。 方法 培养人食管癌细胞ECA-109,RT-PCR检测RNF₂ mRNA水平表达;MTT法检测ECA-109食管癌细胞细胞增殖;蛋白印迹法检测ECA-109-R细胞中RNF₂蛋白表达变化;流式细胞技术检测照射后不同时间细胞周期和凋亡变化。Transwell侵袭小室模型检测转染对食管癌细胞迁移能力的影响。重复测量设计资料方差分析。 结果 照射组食管癌细胞中RNF₂ 在mRNA水平和蛋白表达水平均较未照射组明显增加(P<0.01),且存在剂量-效应关系;MTT结果显示食管癌细胞的增殖水平在照射后不同时间点均明显降低(P<0.01);ECA-109-R组细胞中BMI₁、RNF₂蛋白表达水平较ECA-109组和ECA-109-N组细胞明显降低(P<0.01),ECA-109组与ECA-109-N组比较差异无统计学意义(P>0.05);Transwell侵袭小室模型检测结果显示照射后3.5 h ECA-109-R组穿膜细胞数明显低于ECA-109组和ECA-109-N组(P<0.01)。6 Gy照射后各实验组处于G₂+M期比例明显高于相应未照射组(P<0.01),且ECA-109-R组处于G₂+M期的比例均明显低于照射后的ECA-109组和ECA-109-N组(P<0.05)。照射后ECA-109-R组细胞凋亡率明显高于ECA-109组和ECA-109-N组(P<0.01)。 结论 采用RNA干扰技术降低食管癌细胞中RNF₂的表达,降低细胞增殖和迁移能力,解除照射后G₂+M期阻滞,促进细胞凋亡,增加放射敏感性。     

光动力作用对人乳腺癌细胞增殖的实验研究

目的:探讨光动力疗法(PDT)对人乳腺癌细胞增殖的影响。方法:以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,以血卟啉衍生物(HpD)为光敏剂,630nm波长的激光为光源,MTT法绘制MDA-MB-231PDT后不同时间的生长曲线。流式细胞仪检测PDT对人乳腺癌细胞阻滞的细胞周期,免疫组化观察PDT对增殖细胞核抗原(PCNA)的影响。结果:生长曲线示PDT对人乳腺癌细胞增殖有明显的抑制作用;PDT作用后早期(12h)G0/G1期比例明显高于对照组(P<0.05),且呈时间依赖性变化;免疫组化示:实验组PDT后各时间段PCNA阳性细胞蛋白表达率较对照组阳性表达率明显下降(P<0.01)。结论:光动力疗法可阻滞人乳腺癌细胞增殖,其机制可能与PDT阻滞细胞于G0/G1期和降低PCNA的表达有关。     

抑制ATM表达致鼻咽癌细胞CNE1辐射增敏的细胞周期阻滞研究

背景与目的:细胞周期调控是决定细胞辐射敏感性的决定性因素之一。共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasia mutant,ATM)功能与细胞DNA损伤修复、细胞周期检查点调控密切相关。我们前期研究通过反义RNA抑制ATM基因表达可增加鼻咽癌细胞系CNE1辐射敏感性,本研究拟探讨其辐射增敏的细胞周期阻滞调控机制。方法:ATM反义组细胞CNE1/pDOR-atm及对照组细胞CNE1/pDOR经2Gy、5GyX线照射后不同时间点(1h、4h、8h、24h、48h)收获,应用流式细胞仪(flowcytometer,FCM)检测各细胞周期百分比及凋亡率。结果:两组细胞X线照射后均未出现明显G1期阻滞和细胞凋亡,但分别在照射后1h、4h、8h出现明显S期阻滞,24h、48h出现明显G2期阻滞,其中反义组S期细胞百分率总均数水平低于对照组(P<0.05),而G2/M期细胞百分率总均数水平高于对照组(P<0.05)。结论:反义RNA抑制ATM表达致CNE1辐射增敏的细胞周期调控机制可能与减少S期细胞比例,增加G2/M期细胞比例有关,与G1期阻滞和细胞凋亡的调控无关。     

RNA干扰HMGB1基因对食管鳞癌细胞X线照射后增殖与迁移能力影响

目的 RNAi技术干扰人食管鳞癌细胞中HMGB1基因表达,观察X线照射后细胞增殖活性、迁移和存活能力及细胞周期分布。方法 RT-PCR和Western blot法检测HMGB1 mRNA和蛋白表达;分别采用MTS和Transwell方法检测食管鳞癌细胞ECA109、KYSE30细胞增殖活性和迁移能力;克隆形成实验检测各组细胞的存活能力;流式细胞术检测照射后各组的细胞周期分布。结果 照射组ECA109、KYSE30细胞中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较未照射组明显增加(P<0.05),且存在剂量-效应和时间-效应关系;MTS结果显示食管鳞癌细胞的增殖水平在照射后不同时间点均明显降低(P<0.01);HMGB1沉默组细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的表达均明显低于对照组和NC组(P<0.01);克隆形成实验结果显示HMGB1表达降低后,肿瘤细胞的放射敏感性明显增加(P<0.01);Tanswell侵袭小室模型检测显示照射后4 h沉默组穿膜细胞数明显降低(P<0.01),且沉默组G0/G1期比例明显高于对照组和NC组,S期比例显著低于其他组,照射后这种趋势更明显(P<0.01)。结论 RNAi干扰技术降低食管鳞癌细胞中HMGB1的表达,降低了细胞增殖和迁移能力,通过诱导照射后G0/G1期阻滞增加了放射敏感性。     

RNA干扰HMGB1基因对食管鳞癌细胞X线照射后增殖与迁移能力影响

目的 RNAi技术干扰人食管鳞癌细胞中HMGB1基因表达,观察X线照射后细胞增殖活性、迁移和存活能力及细胞周期分布。方法 RT-PCR和Western blot法检测HMGB1 mRNA和蛋白表达;分别采用MTS和Transwell方法检测食管鳞癌细胞ECA109、KYSE30细胞增殖活性和迁移能力;克隆形成实验检测各组细胞的存活能力;流式细胞术检测照射后各组的细胞周期分布。结果 照射组ECA109、KYSE30细胞中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较未照射组明显增加(P<0.05),且存在剂量-效应和时间-效应关系;MTS结果显示食管鳞癌细胞的增殖水平在照射后不同时间点均明显降低(P<0.01);HMGB1沉默组细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的表达均明显低于对照组和NC组(P<0.01);克隆形成实验结果显示HMGB1表达降低后,肿瘤细胞的放射敏感性明显增加(P<0.01);Tanswell侵袭小室模型检测显示照射后4 h沉默组穿膜细胞数明显降低(P<0.01),且沉默组G0/G1期比例明显高于对照组和NC组,S期比例显著低于其他组,照射后这种趋势更明显(P<0.01)。结论 RNAi干扰技术降低食管鳞癌细胞中HMGB1的表达,降低了细胞增殖和迁移能力,通过诱导照射后G0/G1期阻滞增加了放射敏感性。     

低氘水对肺癌细胞增殖的抑制作用及其可能的机制

目的：初步探讨低氘水（deuteriumdepleted water,DDW）在体内外对人肺癌细胞增殖的抑制作用及其可能机制。方法：MTT法检测DDW对肺癌A549细胞和正常人胚肺成纤维细胞HLF1增殖的抑制作用,TUNEL法检测A549细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞周期的变化。建立BALB/c裸鼠人肺癌H460细胞移植瘤模型,低氘水饮用60 d后观察裸鼠移植瘤的生长情况。结果：与对照组比较,培养10 h时体积分数为0.0025％、0.0050％和0.0105％的DDW对A549 细胞增殖具有显著抑制作用（P<0.05）,随后抑制作用消失,48 h后又逐渐出现抑制现象,72 h抑制作用显著（P<0.05）;相同条件下不同体积分数的DDW对正常人胚肺成纤维细胞HLF1无显著抑制作用。TUNEL染色显示,0.005%DDW作用后A549细胞出现凋亡,凋亡率显著高于对照组细胞\[（25.38±3.90）% vs (10.87±1.11)%), P<0.05\]。流式细胞仪检测显示,DDW作用后A549细胞S期细胞显著增加（P<0.05）。人肺癌细胞H460移植瘤裸鼠饮用DDW后,能够明显提高裸鼠的生活质量,抑瘤率达30.08%。结论：DDW对肺癌细胞增殖的抑制作用仅限于一定的剂量范围,且具有波动性和时段性的特点;其机制可能与诱导肺癌细胞S期阻滞和细胞凋亡有关。     

重组人p53腺病毒注射液联合顺铂对卵巢癌细胞生长及凋亡的影响

目的:探讨重组人p53基因腺病毒(recombinant adenovirus-p53,rAd-p53)注射液联合顺铂(cisplatin, DDP)对卵巢癌细胞株生长及细胞凋亡的影响.方法:利用MTT、FCM和Western 印迹法比较单独采用rAd-p53、DDP及2者联合用药对卵巢癌细胞株SKOV-3和CAOV-3细胞生长抑制、细胞周期、细胞凋亡以及p53蛋白表达的影响.结果: rAd-p53注射液对卵巢癌细胞株的生长有抑制作用,并呈时间、剂量依赖性关系;联合用药对卵巢癌细胞株生长抑制作用更显著(P<0.01),联合用药时不同的用药顺序对卵巢癌细胞株生长抑制无明显差异(P>0.05).联合用药72 h后,卵巢癌细胞株细胞周期明显阻滞于G0/G1期,S期比例明显减少,且细胞凋亡率显著升高(P<0.01).rAd-p53作用于卵巢癌细胞株72 h后,有明显的p53蛋白表达.结论:rAd-p53能将外源性野生型p53基因导入卵巢癌细胞基因组,使之表达p53蛋白,从而使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期,抑制细胞生长,并促进细胞凋亡.rAd-p53与DDP联合应用,其抗肿瘤效应较单药用药更加显著.