人参皂甙Rg1对Cdk5的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义

目的 探讨人参皂甙Rg1对Cdk5的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义.方法 通过建立放射性脑损伤的体内模型,将40只实验大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只,即：0Gy组（简称空白组）,单纯人参皂甙Rg1预处理组（简称对照组）,30Gy组（简称模型组）,30Gy＋人参皂甙Rg1预处理组（简称中药组）,分离、培养海马神经元,用4＇,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染核方法检测各组海马神经元凋亡情况,采用Western blot检测p35、p25蛋白表达以及应用Cdk5抑制剂roscovitine抑制Cdk5,观察阻断Cdk5后X射线对各组海马神经元损伤的改变.结果 与空白组比较,对照组的核固缩百分数、神经元存活数目、p35、p25蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组与中药组的核固缩百分数、p35、p25蛋白水平则明显升高,神经元存活数目明显降低,且差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,中药组的核固缩百分数、p35、p25蛋白水平明显降低,神经元存活数目则明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;单就各组＋二甲基亚砜（DMSO）而言,与空白组＋ DMSO比较,对照组＋DMSO的核固缩百分数差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组＋DMSO与中药组＋DMSO则明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组＋ DMSO比较,中药组＋DMSO的核固缩百分数明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 人参皂甙Rg1可通过调控Cdk5,降低神经元凋亡,而在海马神经元放射性损伤中发挥防护作用.     

人参皂甙Rg1对NOS的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义

目的 研究人参皂甙Rg1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.方法 30Gy的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用NOS测定试剂盒测定细胞培养液NOS活性.结果 30Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.3±3.57)%,较0Gy组(1.95%±0.78%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24 h核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降低X线照射后NOS活性而显著减少神经元的凋亡. 核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组 P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降     

人参皂苷Rgl通过CDK5途径减轻Aβ25-35诱导的神经元tau蛋白磷酸化

目的 探讨在Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rgl对tau蛋白过度磷酸化及周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的激动亚基p35的影响. 方法 通过蛋白免疫印迹法检测胎鼠皮层神经元CDK5的两个亚基cdk5和p35/p25的蛋白水平.以及CDK5的磷酸化底物tau蛋白在Thr205和Ser404位点的磷酸化水平. 结果 凝聚态Aβ25-35(20μmol/L)作用于皮层神经元12 h.皮层神经元中p35裂解成p25的数量增多,tau蛋白在Thr205和Ser404位点的磷酸化水平增高.对cdk5亚基表达水平的影响不明显.人参皂苷Rgl和calpain特异性抑制剂calpeptin可稳定皮层神经元的p35蛋白,减少p25生成,人参皂苷Rgl和CDK5特异性抑制剂roscovitine可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化. 结论 CDK5可能参与人参皂苷Rgl减轻寡聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化.     

人参皂苷Rg1通过ODK5途径减轻Aβ25-35诱导的神经元tau蛋白磷酸化

目的探讨在Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中，人参皂苷Rg1对tau蛋白过度磷酸化及周期依赖性蛋白激酶5（CDK5）的激动亚基p35的影响。方法通过蛋白免疫印迹法检测胎鼠皮层神经元CDK5的两个亚基cdk5和p35／p25的蛋白水平，以及CDK5的磷酸化底物tau蛋自在Thr205和Ser404位点的磷酸化水平。结果凝聚态Aβ25-35（20μmol／L）作用于皮层神经元12h，皮层神经元中p35裂解成p25的数量增多，tau蛋白在Thr205和Ser404位点的磷酸化水平增高，对cdk5亚基表达水平的影响不明显。人参皂苷Rg1和calpain特异性抑制剂calpeptin可稳定皮层神经元的p35蛋白，减少p25生成，人参皂苷Rg1和CDK5特异性抑制剂roscovitine可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化。结论CDK5可能参与人参皂苷Rg1减轻寡聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化。     

3-AB对Hela细胞PARP表达及X线照射后Hela细胞凋亡和周期进程的影响

目的：研究多聚（ADP-核糖）聚合酶(PARP)特异性抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）抑制PAR后Hela细胞凋亡和周期进程的变化及PARP对电离辐射损伤细胞的作用机制。方法：采用体外传代培养的人宫颈癌上皮细胞Hela细胞为实验材料；给予Hela细胞3-AB( 5 mmol• L¹) 0、2、4、8及12 h后，采用PARP单克隆抗体荧光标记，流式细胞术检测对照组及3-AB组经3-AB作用不同时间后Hela细胞中PARP蛋白表达；在给予3-AB 2 h后，对阴性对照组、单纯X线照射组及3-AB加X线照射组Hela细胞行2 Gy X线照射2、8、12及24 h后应用流式细胞术测定 Hela细胞凋亡和细胞周期进程。结果：给予3-AB后2、4、8及12 h PARP蛋白表达阳性的Hela细胞百分数均明显低于阴性对照组（P<0.01），其中在2 h时降低较明显，阳性细胞率为(7.60±1.36)%。进行2 Gy照射后2、8、12及24 h各时间点，3-AB加X线照射组Hela细胞凋亡率均明显高于单纯X线照射组（P<0.01或P<0.05），而G₂期细胞百分数均低于单纯X线照射组（P<0.01或P<0.05）。结论：3-AB明显抑制Hela细胞PARP表达，增加电离辐射所致细胞凋亡并减少G₂期细胞阻 滞。     

辐射对淋巴瘤EL-4细胞p21基因转录及蛋白表达的影响

目的观察辐射对淋巴瘤EL-4细胞P21蛋白表达及基因转录的影响。方法应用RT-PCR方法检测经辐射诱导的淋巴瘤EL-4细胞中p21基因转录的时程和量效变化,采用流式细胞术检测P21蛋白表达的时程和量效变化。结果 4.0Gy X射线照射后p21基因转录水平立即增高,至照射后4 h达峰值,持续至照射后24 h。4.0 Gy X射线照射后8 h EL-4细胞p21蛋白表达开始增高,24 h达峰值,持续至照后72 h(<0.01)。0.5～6.0 Gy X射线照射后4 h,EL-4细胞p21基因转录水平均高于对照组,其中以4.0 Gy X射线照射后基因转录水平最高,1.0～6.0Gy X射线照射后,EL-4细胞p21蛋白表达均明显增高(<0.05)。结论辐射可诱导淋巴瘤EL-4细胞P21蛋白表达及基因转录,并呈时间和剂量依赖关系。     

甲基乙二醛对大鼠海马神经元的毒性作用及脑源性神经营养因子、TrKB表达的影响

目的 探讨葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MG)对海马神经元的毒性作用及可能机制.方法取新生24h Sprague-Dawley大鼠海马神经元原代培养至第7天,给予MG干预24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测海马神经元存活率,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V联合碘化丙啶(PI)法检测海马神经元的凋亡率,采用实时RT-PCR法及Western印迹法测定脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶(TrkB)mRNA和蛋白表达水平.结果 1.随着MG浓度的增加及干预时间延长,海马神经元存活率逐渐降低,呈浓度依赖性(r=0.946,P<0.01)和时间依赖性(r=0.993,P<0.01).与0h组海马神经元凋亡率(1.633±0.153)%相比,100μM MG干预2h、6h、12h和24h后,其凋亡率逐渐增加[分别为(2.833±0.153)%、(3.367±0.153)%、(4.433±0.404)%和(8.833±0.306)%;均P<0.01];2.与同时间对照组相比,MG干预12h组及24h组海马神经元BDNF mRNA及蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);而MG干预6h组、12 h及24h组TrkB mRNA及蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01).结论 MG对海马神经元具有直接毒性作用,可能首先抑制海马神经元TrKB表达,导致BDNF表达代偿性增高,损伤BDNF-TrKB通路,诱导神经元凋亡增加.     

X射线诱导Raji细胞凋亡的实验研究

目的探讨X射线对人Burkkit淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖及凋亡的影响。方法用不同剂量X射线照射细胞,并在不同时间段用倒置显微镜观察照射后细胞的形态变化及生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期,并观察X射线对克隆形成的影响。结果 16Gy照射后48h对Raji细胞的抑制率(92.67±1.20)%最显著;8Gy照射后48h早期凋亡率(42.04±3.62)%最高;8Gy照射后24h细胞周期G2/M期细胞(57.86±3.31)%,明显大于正常对照组(14.54±2.32)%;8Gy照射后第7天无克隆形成,第14天克隆数为(5.33±2.40),明显小于正常对照组第7天(116.67±20.28)和第14天(263.33±20.27)。结论 X射线可抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡,照射后细胞周期阻滞在G2/M期,X射线8Gy照射后不能完全抑制Raji细胞的增殖。     

离辐射对小鼠EL-4淋巴瘤细胞caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察电离辐射对caspase-3蛋白表达的影响。方法：采用体外传代培养的小鼠EL-4淋巴瘤细胞为实验材料；采用单克隆抗体免疫荧光标记，FACScan流式细胞仪(FCM)检测蛋白表达的变化；采用PI荧光标记及FCM测定细胞凋亡的变化；量效实验, 观察0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后24 h EL-4细胞caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的变化；时效实验, 观察4.0 Gy照射后2、4、8、12、24、48及72 h EL-4细胞caspase-3蛋白表达的变化。结果：量效实验表明，0.5、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后24 h EL-4细胞中caspase-3蛋白表达均明显增高，与假照射对照组比较，差异具有显著性 (P<0.05或P<0.01)。0.5、1.0及4.0 Gy 照射后24 h EL-4细胞凋亡明显增高，与假照射对照组比较，差异具有显著性 (P<0.05或P<0.01)。 时效实验表明，4.0 Gy照射后8、12及24 h EL-4细胞中caspase-3蛋白表达均明显增高, 与同时间点假照射对照组比较，差异具有显著性 (P<0.01或P<0.001)。结论：电离辐射可诱导EL-4细胞caspase-3蛋白表达增高。同时诱导EL-4细胞凋亡。     

不同剂量X射线诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-18表达的量效关系

目的：观察X射线照射对小鼠腹腔巨噬细胞IL-18表达的影响。方法：昆明种小白鼠80只,随机分为10组（每组8只）,即假照组、 4个单次低剂量X射线照射组（0.05、0.075、0.1 和0.2 Gy）和5个单次高剂量X射线照射组（0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy）,X 线全身照射（WBI）后16 h处死小鼠,取腹腔巨噬细胞,用RPMI 1640培养基,在37℃、5％ CO₂培养箱中培养72 h,留取上清液,采用ELISA法检测小鼠腹腔巨噬细胞IL-18的分泌量。结果：0.05 Gy X射线WBI后,IL-18的表达有所增高,检测值为(59.53±3.68)ng•L^-1,与假照组(51.29 ±3.26)ng•L^-1比较差异无显著性（P＞0.05）;0.075 Gy X射线WBI后,IL-18的表达量增高至(122.78±8.07)ng•L^-1,与假照组比较差异有显著性(P<0.01);随着X射线辐射剂量增加至0.1、0.2 、0.5和1.0 Gy,IL-18的表达量增高至(135.32±5.27)、(149.40±16.54)、(200.42±15.42)及(347.59 ±17.88)ng•L^-1,1.0 Gy照射达到峰值,随后IL-18表达呈下降趋势;2.0、4.0及6.0 Gy WBI后,IL-18的表达量分别为(229.49±14.68)、(253.79±6.69)及(223.32 ±20.85)ng•L^-1,均高于假照组(P<0.01)。结论：高、低剂量X射线照射均能诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-18的表达。     

p35在胰岛β细胞中的表达及作用

目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)及其激活剂p35在胰岛β细胞中的表达及作用。方法分别离体培养小鼠胰岛β细胞株、Min6细胞、神经细胞及HEK293细胞,使用RT-PCR、免疫印迹和免疫沉淀等方法检测p35的表达及CDK5活性,并以小鼠胰岛β细胞株、Min6为研究体系,分为正常组(p35组)及p35+Ros组(CDK5活性抑制组),分别检测p35表达、CDK5活性及其对胰岛素分泌的影响。结果①体外培养的胰岛β细胞中,p35在mRNA和蛋白水平均有表达;②p35在胰岛β细胞通过形成CDK5/p35复合物激活CDK5的活性;③过度表达的p35可以使CDK5的活性增加3～4倍,明显抑制胰岛素分泌;④在p35组加入CDK5抑制剂Roscovi-tine(Ros),可抑制p35/CDK5的活性,增加胰岛素的分泌,说明CDK5的活性可抑制胰岛素分泌。结论结果证实p35在胰岛β细胞有表达,并通过激活CDK5的活性、调节胰岛素的分泌,可能在糖尿病胰岛β细胞的损伤机制中起重要作用。     

Cdk5在肾小球足细胞中的表达及作用

目的研究周期素依赖性蛋白激酶-5（Cdk5）及其激活剂p35在肾小球足细胞中的表达及作用。方法分别培养原代小鼠神经细胞、原代小鼠分化成熟的离体足细胞（简称足细胞）以及人胚肾细胞（HEK293细胞）,应用免疫印迹、免疫沉淀及同位素标记等方法检测Cdk5、p35的表达及Cdk5的活性;以原代小鼠分化成熟的离体足细胞为研究对象。分为正常组、ROS组（Cdk5．活性抑制组）、Cdk5siRNA组（Cdk5表达沉默组）,观察Cdk5的表达及活性,并应用Cdk5 siRNA、Cdk5化学抑制剂-Roscovitine进行抑制实验。结果离体培养原代小鼠分化成熟的足细胞中均有Cdk5及p35蛋白的表达;Cdk5在足细胞中具有活性;沉默Cdk5表达、应用Cdk5活性抑制剂Roscovitine抑制Cdk5活性后,可引起足细胞特异性标志物WT1的表达减少,说明足细胞受到损伤,数量减少。结论Cdk5的表达及活性在维持正常足细胞功能中起重要作用。     

Neuronal cdc-2 like kinase in developing kindling rat hippocampus

目的　检验神经元cdc 2类激酶 (Cdk5/p35nck5a)在神经元成熟和萌芽中扮演着重要作用的假说。方法　采用Westernblot分析 ,免疫组织化学染色和免疫沉降Cdk5活性分析的方法研究了在癫痫各阶段大鼠海马区神经元cdc 2类激酶的活性变化、Cdk5和p35nck5a的表达水平及细胞内的分布。结果　在癫痫大鼠脑中的活性比正常大鼠脑中的活性呈有意义的增高 ,在所有癫痫各阶段的神经元cdc 2类激酶活性中 ,第三阶段的活性是最高的。该激酶活性的变化与p35nck5a表达的变化是一致的。Cdk5的表达量在癫痫各阶段中是恒定不变的 ,但是 ,它在细胞内分布出现了引人注目的变化 ,当Cdk5活性高时Cdk5的分布从轴索转移到细胞质 ,p35nck5a的分布一直在细胞质内。结论　神经元cdc 2类激酶在轴索突触再组成上扮演着重要的作用 ,而且 ,Cdk5的分布从轴索转移到细胞质的过程可能是控制其活性的一个新调控机理     

EGb761对谷氨酸诱导海马神经元兴奋毒性损伤中p75NTR表达的影响

目的：观察谷氨酸诱导海马神经元兴奋毒性损伤中神经营养因子受体p75（p75neurotrophin receptor,p75NTR）表达水平的变化,探讨银杏叶提取物（EGb761）抗兴奋毒性神经保护作用与p75NTR的相关性.方法：建立谷氨酸诱导的新生大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,观察25200mg/L剂量下EGb761的神经保护作用;RT-PCR,Western Blot及细胞免疫荧光染色方法检测p75NTR的表达变化.结果：100mg/LEGb761预处理给药的神经保护效果最明显;谷氨酸刺激后,p75NTR在mRNA和蛋白质水平的表达较对照组明显增高（P〈0.01）;EGb761本身对p75NTR表达无影响,而EGb761预处理组p75NTR在mRNA和蛋白质水平的表达较谷氨酸组均显著降低（P〈0.05）.结论：p75NTR在谷氨酸诱导兴奋毒性神经损伤中起着重要作用,EGb761抗兴奋毒性神经保护作用可能与抑制p75NTR的表达有关.     

沉默p35表达引起肾小球足细胞凋亡的研究

目的研究周期素蛋白依赖性激酶-5（Cdk5）激活剂p35表达在肾小球足细胞损伤中的作用。方法分别培养离体分化成熟的肾小球足细胞、并分离纯化肾小球,应用免疫印迹法和免疫沉淀、同位素标记等方法检测Cdk5和p35的表达及Cdk5的活性,同时观察小鼠肾小球发育成熟的时间周期和体外成熟分化足细胞的发育成熟时间周期中Cdk5和p35在肾小球发育和足细胞分化的不同时期的表达。并以分化成熟的离体足细胞为研究对象,分为正常细胞组和p35siRNA组（p35表达沉默组）,应用免疫印迹法观察2组中足细胞标志物WT1及促凋亡蛋白Cleavedcaspase3的表达及凋亡。结果Cdk5及其激活剂p35在成熟分化肾小球足细胞、分离纯化。肾小球中均有表达;在小鼠肾小球发育过程中（胚胎14、18、22d、生后2d及成年鼠）p35的表达随肾小球发育成熟的程度而增强（P〈0．05）,在不同分化成熟时期的足细胞（0、2、4、6、8d）中得到同样的结果（P〈0．05）;沉默p35的表达（p35SiRNA组）,可引起足细胞特异性标志物,WT1表达减少,表示细胞凋亡的Cleavedcaspase3蛋白增加,说明足细胞受到损伤、细胞内结构发生改变。结论Cdk5及其激活剂p35在足细胞中均有表达,p35的表达随足细胞分化成熟而增加;沉默p35的表达可引起足细胞促凋亡蛋白Cleavedcaspase5增多,WT1数量减少,说明p35在维持足细胞的功能和形态中起重要作用。     

中药更年春方通过ERβ及PI3K/Akt信号通路对Aβ25-35致大鼠胎鼠海马神经元损伤的保护作用

 目的 观察中药更年春方（Gengnianchun formula，GNC）通过雌激素受体β（estrogen receptor β，ERβ）及PI3K/Akt信号通路对β淀粉样蛋白25-35片段（Aβ_25-35）致大鼠胎鼠海马神经元细胞损伤的保护作用。方法 采用Aβ_25-35作用人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系，通过CCK-8法检测细胞活力摸索Aβ_25-35及GNC含药血清（GNC serum，GS）处理神经细胞的合适浓度及时间。采用Aβ_25-35作用大鼠胎鼠海马神经元构建阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的体外模型，分为无血清对照组、模型组、GS组、空白血清对照（normal saline serum，NS）组和PHTPP（选择性ERβ拮抗剂）组。利用正置显微镜观察细胞形态、CCK-8法检测细胞活力及LDH释放法检测细胞损伤。利用Hoest33258/PI双重荧光染色实验、qRT-PCR及Western blot实验检测细胞凋亡相关指标。结果 与无血清对照组相比，模型组大鼠胎鼠海马神经元胞体及突触出现明显的收缩崩解和细胞碎片、细胞活力下降、LDH释放升高。与模型组和NS组相比，GS组大鼠胎鼠海马神经元胞体及突触的收缩崩解和细胞碎片减少、细胞活力上升、LDH释放减少、PI阳性神经元细胞数目下降、神经元bax/bcl-2 mRNA、cyt-c mRNA水平及bax/bcl-2、cleaved-caspase 3、cyt-c蛋白表达水平下降、p-Akt蛋白表达水平上升。与GS组相比，PHTPP组大鼠胎鼠海马神经元bax/bcl-2 mRNA、cyt-c mRNA水平及bax/bcl-2、cleaved-caspase 3、cyt-c蛋白表达水平上升、p-Akt蛋白表达水平下降。结论 GNC对Aβ_25-35致大鼠胎鼠海马神经元的损伤具有保护作用，此作用是通过ERβ及PI3K/Akt信号通路介导的。     

p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的表达及W-7的干预作用

目的:探讨p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的激活及钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用.方法:神经元原代培养并采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元.取原代培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为5组:正常对照组,仅用DMEM/F12完全培养基;NMDA组,去除正常神经元培养液,加入NMDA 50 μmol·L-1,处理时间10...     

NS398对原代培养海马神经元Aβ肽损伤的作用

目的:研究NS398对β淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法:以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,随机分为空白对照组、Aβ肽损伤模型组、尼莫地平阳性对照组、NS398实验组。以10μmol/L Aβ25~35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达,硫代巴比妥酸比色法测定培养液上清丙二醛(MDA)含量,观察NS398对Aβ25~35诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用。结果:与Aβ肽损伤模型组比较,NS398使神经元细胞存活率明显增高,Cox-2的表达下降,MDA含量减少,差异具有显著性(P<0.05)。结论:NS398可通过抑制Cox-2的表达,抑制细胞膜脂质过氧化对原代培养海马神经元损伤起保护作用。     

重组人BDNF对Aβ25-35致原代培养海马神经元损伤的保护作用

目的 观察人脑源性神经营养因子(BDNF)对Aβ 25-35致原代培养海马神经元损伤的保护作用.方法 取新生wistar大鼠海马细胞进行体外培养.分别加入不同浓度的BDNF及聚集态A β 25-35作用于培养的海马神经元,采用MTT法观察BDNF对A β 25-35致海马神经元存活率影响及Hoechst 33342染色观察BDNF对A β 25-35致海马细胞凋亡的影响.结果 显微镜下观察BDNF处理组比A β 25-35模型组细胞损伤小,细胞生长良好.MTT结果显示随着BDNF浓度增高,细胞存活率逐渐增高,在0.6nmol/L时最明显,与A β 25-35模型组比较,细胞存活率显著增高(P＜0.01).Hoechst 33342染色显示随着BDNF浓度增大凋亡率减少,与A β 25-35组比较凋亡率均显著减少(P＜0.01).结论 BDNF对培养海马神经元有神经营养活性,对Aβ致培养海马神经元的损伤有保护作用.