N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用.方法用22 d SD雄性大鼠复制单侧隐睾模型.实验分假手术组、隐睾组、隐睾+L-NAME组[术后腹腔注射L-NAME,10 mg/(kg·d)],每组大鼠各10只.术后7 d,用生物素-dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性.结果术后第7 d,与假手术组睾丸相比,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加,隐睾+L-NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少(P＜0.01),隐睾+L-NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低(P＜0.01).结论隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一,L-NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用.     

Ν-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。　方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。　结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。　结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。     

总抗氧化能力和一氧化氮合酶对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响

目的：探讨总抗氧化能力（T－AOC）和一氧化氮（NO）合物（NOS）对隐睾生殖细胞凋亡的影响。方法：SD雄性大鼠日龄22d时复制单侧隐睾模型。用生物素－dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡；用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量；用化学比色法测定睾丸组织中T－AOC、NOS活性。结果：术后第7天，与对侧睾丸相比，隐睾发生凋亡的生殖细胞数显著增加，NO含量及NOS活性显著上升（P＜0．01），在隐睾组织中两者呈正相关（γ3=0.890,P＜0．01）；T－AOC显著降低（P＜0．01）。结论：隐睾组织中NO和NOS升高、T－AOC下降是隐睾生殖细胞凋亡增加的生化机制之一。     

一氧化氮在一侧睾丸扭转对侧睾丸损伤中的作用

目的 研究总抗氧化能力(T-AOC)和一氧化氮(NO)在一侧睾丸扭转对侧睾丸损伤中的作用。方法 SD雄性大白鼠建立左侧睾丸扭转模型，于扭转后6h再分为扭转睾丸复位及切除组，分别于术后1h、1d、1周、2周和4周处死4—5只，取出睾丸用于一氧化氮合酶(NOS)活性、NO、T-AOC及细胞凋亡的检查。结果 UTT复位后对侧睾丸组织NOS活性、NO含量明显升高，T—AOC显著降低。结论 NO过量产生及T-AOC的下降是UTT对侧睾丸损伤的重要原因。     

一氧化氮、总抗氧化能力对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响

目的 :探讨一氧化氮 (nitricoxide,NO)、总抗氧化能力 (totalantioxidecapacity ,T AOC)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响。　方法 :健康SD雄性大鼠 2 0只 ,日龄 2 2d时复制单侧隐睾模型。生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,采用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量 ,化学比色法测定睾丸组织中T AOC。　结果 :术后第 7d ,与对侧正常睾丸相比 ,隐睾侧睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 (P <0 .0 1) ;T AOC显著下降 ;NO含量显著上升 (P <0 .0 1)。　结论 :实验性大鼠隐睾可导致睾丸生殖细胞凋亡增加 ,且与睾丸组织中NO升高及T AOC下降密切相关     

患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡与抗氧化水平的变化

目的:探讨患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡和血清与睾丸抗氧化水平的变化。方法:W istar大鼠随机分为正常对照组10只,糖尿病组20只。腹腔注射链佐脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周末记录其存活率、体重和睾丸重量;采用流式细胞术检测生精细胞周期各时相细胞百分率和细胞凋亡率,应用硫代巴比妥酸法(TBAR s)、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)和分光光度法分别检测血清及睾丸丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和NO合酶(NOS)活性。结果:大鼠患糖尿病12周后,其存活率、体重和睾丸重量显著低于正常对照组(P<0.05);G0/G1期生精细胞显著增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞减少,即发生了G0/G1期细胞阻滞;生精细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清和睾丸MDA含量增加,其中后者增加明显(P<0.01);血清及睾丸SOD活性降低;血清GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05),而睾丸GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血清和睾丸NO含量增高,尤其前者显著升高(P<0.01);血清NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:睾丸组织及血清MDA和NO含量增加,以及抗氧化酶活性降低,可能与糖尿病大鼠生精细胞G0/G1期阻滞和凋亡增多所致生精障碍有关。     

烧伤大鼠小肠组织中两型一氧化氮合酶变化的观察

目的 研究烧伤后大鼠小肠组织中两型一氧化氮合酶的变化及与一氧化氮(NO)的关系。方法 采用30％TB-SAⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了小肠组织中NO含量及原生型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS)的活性,并分析了NO的变化规律及其与两型NOS之间的关系。结果 烧伤后小肠组中iNOS活性大幅上升,与NO的变化趋势一致,二者呈显著正相关(P<0.01),而cNOS活性呈下降趋势,与NO相关不显著(P<0.05)。结论 烧伤后小肠组织中NO的变化主要受iN-OS活性影响,iNOS活性上升,cNOS活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。     

总抗氧化能力、一氧化氮、丙二醛对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T—AOC)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的影响。方法 采用SD雄性健康大鼠20只，鼠龄22d时复制单侧隐睾模型。采用生物素—dUTP／酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡。采用化学比色法测定大鼠组织中丙二醛(MDA)、T—AOC。采用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量。结果 术后第7天，与对侧正常睾丸相比，隐睾侧睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加(P＜0．01)；T—AOC显著下降；No和MDA含量显著上升(P＜0．01)。结论 大鼠隐睾可导致睾丸生殖细胞凋亡增加，且与睾丸组织中No和MDA升高及T—AOC下降密切相关。     

七氟烷麻醉对大鼠脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的动态影响

目的 观察七氟烷吸入麻醉不同时期大鼠大脑皮质、脑干、海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的动态变化规律,以探讨脑区NOS和NO在七氟烷麻醉效应中的地位。方法SD大鼠随机均分为5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。分光光度法测定不同时期各脑区NOS活性和NO含量变化。结果与对照组比较,诱导期大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低34.8％、30.3％、30.0％,NO含量分别降低20.3％、21.0％、25.2％;麻醉期NOS活性和NO含量降至最低水平(P均<0.01),大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低57.4％、56.6％、58.8％,NO含量分别降低41.5％、49.5％、44.7％;而恢复期又开始上升,但仍低于对照组水平,大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低25.2％(P<0.05)、19.3％(P>0.05)、28.1％(P<0.05),NO含量分别降低28.3％、29.8％、26.2％(P均<0.01);清醒期NOS活性和NO含量基本恢复至对照组水平(P>0.05)。大鼠各脑区NOS活性和NO含量的改变与麻醉深度的变化有趋同性。结论七氟烷可明显抑制大鼠大脑皮质、脑干、海马NOS活性和降低NO含量,且与麻醉深度有相同的变化趋势,提示脑区NOS可能是七氟烷的作用位点之一,七氟烷可能通过抑制NOS活性和降低NO含量而发挥麻醉效应。     

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠精索静脉曲张生精细胞Caspase-3酶及bcl-2基因的影响

目的 探讨精索静脉曲张大鼠睾丸组织中一氧化氮(NO)与生精细胞凋亡之间的关系并研究其机制.方法 实验分3组:对照组(假手术组)、曲张组(精索静脉曲张组)和药物组,每组10只大鼠.(45±5)d的SD雄性大鼠复制左侧曲张模型.药物组为术后8周起腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),剂量:50mg/lg·d-1),每组10只大鼠.术后10周用流式细胞仪检测睾丸生精细胞凋亡,分光光度法检测Caspase3活性,用硝酸还原酶法测定睾丸组织NO含量和NOS活性.逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2基因mRNA的表达.结果 与对照组对应侧相比较,曲张组大鼠双侧睾丸组织NO含量增加,NOS活性显著升高(P＜0.01),流式细胞仪枪测生精细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),生精细胞Caspase-3酶的活性显著升高(P＜0.01),bcl.2基因mRNA表达明显减少(P＜0.01).药物组较曲张组大鼠对应侧睾丸组织NO含量、生精细胞凋亡显著减少(P＜0.01),生精细胞Caspase-3酶的活性显著降低(P＜0.01),bcl-2基因mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 精索静脉曲张明显诱导大鼠睾丸组织生精细胞凋亡.其机制可能与NO含量增加,NOS活性升高,生精细胞中Caspase-3酶的活性升高及bcl-2基因表达下调有关.L-NAME对曲张大鼠乍殖细胞有保护作用.曲张对睾丸的影响是是双侧性的.     

卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。　方法　采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。　结果　缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。　结论　心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。     

川芎嗪联合氨胍对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮的影响

目的：探讨川芎嗪联合氨胍对糖尿病肾脏病变的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组和川芎嗪联合氨胍治疗组，于第12周测定各组大鼠肾组织一氧化氮合酶的活性和一氧化氮含量。结果：川芎嗪联合氨胍治疗纪、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组大鼠肾组织NOS活性显高于模型组(P＜0．01)，NO的含量增加(P＜0．01)。川芎嗪治疗组、氨胍治疗组NOS活性低于正常对照组(P＜0．01)，NO的合量降低(P＜0．01)；川芎嗪合氨基胍治疗组与正常组相比无差异。结论：川芎嗪联合氨基胍能够增强糖尿病大鼠肾组织NOS活性，增加NO的含量，从而对糖尿病性肾病起一定治疗作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶与伴精索静脉曲张不育患者精液参数的关系

目的:探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与伴精索静脉曲张(VC)不育患者精液参数之间的关系。方法:根据体格检查和彩色多普勒超声检查选择伴VC的不育患者(组1,n=53),其中临床型和亚临床型分别为21例和32例;同时选择非VC少弱精子症患者(组2,n=29)和正常生育者(组3,n=28)作对照组。采用硝酸还原法分别测定外周血和精浆中NO含量和NOS活性。用计算机辅助精液分析仪测定VC组患者精子密度、活动精子(a+b级精子)和快速前向运动精子百分率。结果:①组1外周血清NO含量和NOS活性与组2及组3相比差异无显著性(P>0.05),但精浆中NO含量和NOS活性组1明显高于其他两组,差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。②组1中,随着曲张的精索静脉内径的增加,外周血清和精浆中NO含量和NOS活性均有所上升,但只有精浆中临床型和亚临床型之间相比差异有显著性(P<0.05)。③组1中,随着精子密度和精子活力的下降,外周血清和精浆中NO含量和NOS活性均有上升趋势,且精子密度≥20×106/ml和≤10×106/ml之间,精子活力≥50%和≤25%之间差异有显著性(P均<0.05)。结论:在VC诊断中精浆中NO含量和NOS活性测定较外周血清中更有意义。早期测定精浆NO含量和NOS活性对VC的诊断和治疗具有重要的临床价值。     

氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响

目的：了争氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法：１６只ＳＤ大鼠,随机分为二组,分别ｉｐ生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ（对照组）和氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ。用分光光度法测定ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果：大鼠ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,脑干的ＮＯ产量亦较对照组减少（Ｐ〈０．０１）,ＮＯＳ活性下降,但无统计学意义。结论     

依普拉芬对去卵巢大鼠骨质疏松骨保护效果及NO调控机制研究

目的 研究人工合成的植物雌激素-依普拉芬对去卵巢大鼠骨密度及生物力学的影响;同时与雌激素对照,探讨其骨保护效果及NO调控作用机制.方法 60只6月龄SD雌性大鼠,随机分成6组:假手术组和手术切除大鼠双侧卵巢组,后者分为阴性对照组、依普拉芬低、中、高剂量组和雌激素对照组, 分别给予基础饲料和不同剂量受试物,12周后进行骨密度、血清NO及NOS浓度测定;免疫组化方法检测股骨NOS表达.结果 与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组股骨密度、生物力学指标和血清NO、eNOS浓度以及股骨eNOS表达明显降低,血清iNOS浓度以及股骨iNOS表达增加,依普拉芬组骨密度、生物力学指标血清NO、eNOS浓度以及股骨eNOS表达均高于阴性对照组,与假手术组差异无显著意义.同时低于雌激素组.血清iNOS浓度以及股骨iNOS表达均低于阴性对照组,与假手术组以及雌激素组差异无显著意义.结论 一定浓度的依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠eNOS的表达来提高NO的浓度,促进成骨,增加骨密度,达到防治骨质疏松症的作用.     

雌激素对大鼠阴道组织NOS活性的影响

目的　研究雌激素对阴道组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响 ,探讨雌激素在维持女性性反应中的分子学机制。方法　 40只雌性成年SD大鼠随机分为 3组 :卵巢切除去势组 (10只 )、雌激素替代组 (10只 )及假手术对照组 (2 0只 ) ,通过阴道涂片筛选出待取材的动物。于术后第 14天取出阴道组织、用分光光度计测定其一氧化氮合酶(NOS)活性。结果　卵巢切除去势组NOS活性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,雌激素替代能使NOS活性显著上升 (P <0 .0 1) ,并接近对照组正常水平 (P >0 .0 5 )。结论　雌激素可能通过调节阴道NOS活性而维持女性性反应。     

去神经支配对青春期大鼠前列腺的影响及神经元型一氧化氮合酶的表达和意义

目的:探讨去神经对青春期大鼠前列腺生长发育的影响及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在其中可能的作用。方法:20只SD雄性大鼠随机分为假手术组(A组)及手术组(B组),采用显微外科技术建立去盆神经节模型,以假手术组为对照组。5周后取前列腺腹侧叶观察其形态结构的变化,并检测前列腺组织细胞凋亡及nNOS的表达。结果:B组大鼠去神经侧前列腺腹侧叶湿重比A组减少了30.8%(P<0.01),腺体明显减少,细胞高度减低,腺泡萎缩,细胞凋亡指数显著增加(P<0.01),nNOS表达下降(P<0.01)。结论:去神经支配引起前列腺组织细胞凋亡,使青春期大鼠前列腺生长发育受阻,nNOS可能在其中发挥重要的作用。