贲门癌FasL上调与肿瘤浸润性淋巴细胞凋亡

目的 :探讨老年贲门癌FasL表达上调与肿瘤浸润性淋巴细胞 (TIL)凋亡的关系。方法 :采用免疫组织化学S P法 ,检测 5 0例老年贲门癌组织中FasL表达及TIL的数量。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL) ,对其中 4 0例贲门癌组织中凋亡的TIL及肿瘤细胞进行观察。结果 :5 0例贲门癌组织FasL蛋白表达程度不等。FasL表达程度高的组织TIL计数低于FasL表达低的组织 ,同时其TIL凋亡指数高于FasL表达低的组织 ,P <0 0 5 ;而贲门癌细胞的凋亡指数低于FasL表达程度低的组织 ,P <0 0 1;TIL凋亡指数与贲门癌细胞的凋亡指数呈负相关 ,γ =- 0 5 1,P <0 0 1。结论 :老年贲门腺癌有不同程度的FasL表达 ,其表达程度与TIL的浸润程度和凋亡相关 ,可能是老年贲门癌免疫逃逸的重要机制之一。     

肺癌组织中Fas、FasL表达与凋亡的关系及其意义

研究表明,肿瘤的发生及发展不但与细胞增殖过度有关,而且与凋亡异常有关 [1]. Fas为细胞膜上的受体,当与其配体 FasL结合时可引导该细胞凋亡 [2]. 文献报道 [3],肿瘤细胞存在 Fas及 FasL的表达异常,但肺癌中 Fas及 FasL的表达异常及其与肺癌细胞凋亡的关系和意义尚不明确.本文检测了 96例手术切除肺癌标本中 Fas、 FasL的表达及细胞凋亡水平,并探讨其与肺癌发生发展之间的关系. 1 材料与方法     

胃癌术后患者肿瘤浸润性淋巴细胞治疗的临床观察

肿瘤浸润性淋巴细胞（Tumour－infiltratinglymphocytes，TIL）是一种抗肿瘤活性较强和靶细胞特异性的免疫活性细胞。但TIL较好疗效见于黑色素瘤等少数肿瘤，关于消化道实体瘤TIL治疗的临床研究较少[1]。本文分析了经重组白细胞介素2（rIL2）激活的胃癌TIL对自体和异体胃癌细胞杀伤活性，TIL疗法对患者细胞表型的影响和临床疗效，以探讨TIL对胃癌的抗肿瘤的机制和作用。1材料与方法1．1细胞培养22例胃癌标本为胃癌手术切除时获得，术前未进行治疗，病理诊断为胃腺癌。TIL及胃癌细胞制备及培养见文献[2]。1．2细胞表型分析和TIL杀…     

表达FasL的肝癌细胞通过Fas/FasL诱导T淋巴细胞发生凋亡

目的研究发现肿瘤组织中FasL阳性表达区肿瘤浸润淋巴细胞的凋亡率比FasL阴性区高,推测肿瘤细胞可通过增加FasL表达来促使肿瘤浸润淋巴细胞凋亡.本实验在体外验证肝癌细胞是否可以诱导T淋巴细胞发生凋亡.方法选择FasL表达阳性的肝癌细胞(效应细胞)与对Fas介导凋亡敏感的活化T淋巴细胞共培养,取3种效靶比20:1,10:1,5:1.生长曲线法,流式细胞术,荧光显微镜观察分别检测T淋巴细胞的凋亡情况.结果流式细胞仪检测结果显示,肝癌细胞接种浓度为0(对照),0.5×105/ml,1×105/ml,2×105/ml时,T淋巴细胞凋亡率为1.80±0.21%,5.49±0.17%,11.18±0.14%,18.22±0.11%.荧光显微镜观察结果表明,肝癌细胞接种浓度为0(对照),0.5×105/m1,1×105/ml,2×105/ml时,T淋巴细胞凋亡率为1.58±0.12%,5.22±0.13%,9.74±0.21%,19.33±0.18%.3种效靶比条件下,肝癌均能诱导T淋巴细胞发生凋亡.随着肝癌接种浓度的升高及培养时间的延长,T淋巴细胞凋亡率逐渐增加,每个实验组与对照组比较P值均＜0.01.结论肝癌细胞可以通过Fas系统诱导淋巴细胞发生凋亡,这为肝癌的免疫逃逸和反攻击提供了证据.     

结肠癌细胞通过Fas/FasL诱导淋巴细胞发生凋亡

背景与目的:研究发现,肿瘤组织中Fas配体阳性表达区肿瘤浸润淋巴细胞的凋亡率比FasL阴性区高,推测肿瘤细胞可通过增加表达FasL来杀伤肿瘤浸润淋巴细胞。本研究拟在体外验证结肠癌细胞SW480是否可以诱导淋巴细胞发生凋亡。方法:结肠癌细胞系SW480(效应细胞)与对Fas介导凋亡敏感的Jurkat细胞(靶细胞)共培养,分为3种效靶比20∶1,10∶1,5∶1。生长曲线法、流式细胞术、荧光显微镜观察分别检测Jurkat细胞的凋亡情况。结果:流式细胞仪检测结果显示,SW480接种浓度为0(对照)、0.5×105/ml、1×105/ml、2×105/ml时,Jurkat细胞凋亡率为(1.8±0.21)%、(5.49±0.17)%、(11.18±0.14)%、(18.22±0.11)%。荧光显微镜观察结果表明,SW480接种浓度为0(对照)、0.5×105/ml、1×105/ml、2×105/ml时,Jurkat细胞凋亡率为(1.58±0.12)%、(5.22±0.13)%、(9.74±0.21)%、(19.33±0.18)%。3种效靶比条件下,SW480细胞均能诱导Jurkat细胞发生凋亡。随着SW480接种浓度的升高及共培养作用时间的延长,Jurkat细胞凋亡率逐渐增加。每个实验组与对照组相比,P值均小于0.01。结论:结肠癌细胞SW480可以通过Fas系统诱导淋巴细胞发生凋亡,这为结肠癌的免疫逃逸、反击机制提供了又一证据。     

乳腺癌细胞可溶性FasL分泌及其淋巴细胞凋亡的诱导

乳腺癌组织有较高的 Fas配基 ( Fas L)表达[1] ,这种表达是否可诱导机体 Fas阳性的免疫效应细胞凋亡 ,从而主动抑制机体的免疫功能 ,目前尚不清楚。作者通过检测乳腺癌细胞株 MCF- 7Fasm RNA和蛋白的表达 ,以及其对可溶性 Fas L ( s Fas L )的分泌 ,观察该细胞株对 Fas表达阳性的 J和 T细胞凋亡的诱导作用 ,从而探讨乳腺癌抑制机体免疫功能的机制。材料与方法一、材料效应细胞和靶细胞系　效应细胞为乳腺癌MCF- 7细胞系 ,靶细胞为 Jurkat白血病 T淋巴细胞,由美国新泽西洲大学任国媚博士提供 ;均在含 1 0%小牛血清的 PRMI1 640培…     

胃癌组织中端粒酶活性与细胞凋亡的关系

目的为了探讨胃癌组织中端粒酶与细胞凋亡的关系。方法采用原位杂交和原位末端DNA片段标记技术对60例胃癌组织中端粒酶和细胞凋亡指数(AI)进行检测。结果60例胃癌中49例端粒酶阳性(81.7%)，55例(91.7%)可观察到凋亡细胞。32例淋巴结转移癌中端粒酶阳性率为93.8%，明显高于无淋巴结转移组的67.9%(P<0.05)；淋巴结转移组的AI为5.51±2.70，明显低于无淋巴结转移组的8.82±3.17(P<0.05)；淋巴结转移组胃癌中的端粒酶活性与AI呈负相关(P<0.05)。结论端粒酶活性和细胞凋亡可作为胃癌的生物学行为和预后的观察指标。     

一种高纯度分离肿瘤浸润性淋巴细胞方法的初步建立

本文对１０例膀胱移行细胞癌新鲜组织标本，采用改进法分离肿瘤浸润性淋巴细胞（ＴＩＬ），与经典法比较，该法能提高ＴＩＬ的分离纯度。     

胃癌组织中血管内皮生长因子C与肿瘤浸润性树突状细胞的相关性

目的: 探讨胃癌组织中血管内皮细胞生长因子C(vascular endothelial growth factorc, VEGFC)与肿瘤浸润性树突状细胞( tumor infiltrating dendritic cells，TIDC)在胃癌浸润转移中的作用及两者的关系。方法：52例胃癌石蜡标本选自重庆医科大学附属第一医院外科2004年9月至     

胃癌及胃粘膜不典型增生中Fas蛋白表达及其意义

目的 探讨Ｆａｓ蛋白在胃癌形成与发展过程中作用及其意义。方法 采用免疫组化染色,对２０例正常胃粘膜,３８例胃粘膜不典型生,５２例胃癌进行Ｆａｓ蛋白检测。结果 胃粘膜不典型增生与胃癌的Ｆａｓ蛋白表达均显著高于正常胃粘膜（Ｐ均〈０．０５）。Ｆａｓ蛋白表达与胃癌分期,淋巴结转移无相关性。结论 Ｆａｓ蛋白与胃癌形成有关,与胃癌进展无关。     

Fas 、FasL 在胃癌发生发展中的表达及其意义

 目的 研究Fas、FasL在胃癌发生发展中的表达，并探讨其临床病理意义。方法 应用免疫组化SABC法检测60例胃癌组织、癌旁交界组织、距肿瘤边缘5cm组织及20例良性胃疾病组织和20例正常胃黏膜中Fas、FasL的表达。结果 胃癌组织、癌旁交界组织、距肿瘤边缘5cm组织和良性胃疾病、正常胃黏膜组织的Fas阳性表达率分别为46．6％、51．6％、83．3％、85％、95％；FasL的阳性率则分别为86．6％、81．6％、26．6％、20％、10％。在胃癌不同分化程度之间，Fas和FasL表达有显著性差异(P<0．05)。而胃癌不同TNM分期，有无淋巴结转移之间则无显著性差异(P>0．05)。结论 Fas、FasL的表达失衡与胃癌的发生发展有着密切关系，并与胃癌的分化和免疫逃逸有关。     

TIL细胞与LAK细胞体外杀伤活力的比较

应用改良ＬＤＨ释放法，对ＴＩＬ细胞与ＬＡＫ细胞的前体及培养激活的细胞进行杀伤活力的检测，结果显示无论前体细胞或培养激活的细胞，对自体瘤细胞及Ｋ５６２细胞的杀伤活性均以ＴＩＬ细胞为高，表明ＴＩＬ细胞对肿瘤的特异识别及杀伤力均较ＬＡＫ细胞为强。     

肿瘤浸润淋巴细胞免疫治疗胃癌的疗效研究

对部分胃癌患者进行肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）免疫治疗。临床研究显示，ＴＩＬ免疫治疗可使胃癌患者瘤体部分缩小，存活期延长，临床一般症状明显改善。通过ＯＫＴ比值、ＳＩＬ２Ｒ、ＮＫｃ等免疫指标观察，发现ＴＩＬ治疗胃癌患者可以体免疫功能，促进其抗癌消瘤的能力。作者认为，对于胃癌患者的综合治疗而言，ＴＩＬ免疫治疗是主要方法之一，它可以调节机体免疫功能的平衡，减轻病员痛苦，改善临床症状，延长其存活期。     

Expression of Fas Antigen and Its Mediation of Apoptosis in Human Gastric Cancer Cell Lines

Fas, a member of the tumor necrosis factor receptor/nerve growth factor receptor family, induces apoptosis by crosslinking with Fas ligand or anti-Fas antibody in a variety of cultured cells. We examined the expression of Fas antigen and its mediation of apoptosis in six human gastric carcinoma cell lines. Flow cytometric analysis and western blotting revealed relatively high expression of Fas antigen in MKN-74 (wild-type p53 gene) and MKN-45 (wild-type), followed by MKN-1 (mutated), MKN-7 (mutated) and KATO-III (deleted). MKN-28 (mutated) showed minimal expression of the antigen. The expression was apparently enhanced by interferon-γ, except for MKN-1 and MKN-28. Anti-Fas antibody (100 ng/ml) induced nuclear fragmentation characteristic of apoptosis. Apoptosis occurred in a delayed fashion and the apoptotic index at 72 h was approximately 60% in MKN-74, 35% in MKN-45, and 20% in MKN-1 and KATO-III. A DNA ladder was noted in MKN-74 at 72 h. Expression levels of P53 and P21^Wafl did not change for up to 48 h in MKN-74. The biological effects did not correlate with endogenous Bcl-2 expression. These results indicated that a) Fas antigen is variably expressed in human cultured gastric carcinoma cells, b) the protein transduces an apoptotic signal which leads to delayed cell death, and c) susceptibility to the antibody correlates well with the expression level of Fas antigen.     

非小细胞肺癌细胞凋亡及Fas/FasL表达的关系

 目的　探讨凋亡相关基因Fas/FasL表达与非小细胞肺癌细胞凋亡和临床病理特征的关系。方法　采用免疫组织化学和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术对45例肺癌和38例癌旁组织中的Fas和Fasl表达及凋亡细胞水平进行检测。结果　与癌旁组织比较,肺癌中FasL表达增加,Fas表达降低,凋亡细胞减少;FasL表达与组织类型有关;肺癌细胞凋亡水平在淋巴结转移和晚期癌组织中明显受抑;Fas表达阳性的凋亡细胞指数明显高于Fas表达阴性组。结论　细胞凋亡调控异常在肺癌发病中可能起重要作用。     

Low Expression of the bcl2 Gene in Gastric Adenocarcinomas in Mazandaran Province of Iran

Background: Gastric cancer accounts for about 8% of the total cancer cases and 10% of total cancer deathsworldwide. It is the second lethal cancer after esophageal cancer and is considered the fourth most commoncancer in north and northwest Iran. The bcl2 family has a key role in the regulation of apoptosis and change inits expression can contribute to cancer. This study initially scheduled to determine the expression of bcl2 genein tissue samples of adenocarcinoma cancer patients. Materials and Methods: A total of 10 samples of gastricadenocarcinoma and 10 of normal tissues from Sari hospital were selected and after DNA extraction fromtissues, bcl2 gene expression assayed by real-time PCR. Results: Our results demonstrated higher expression ofthe bcl2 gene in control compared with cancer and marginal cancer tissues. Conclusions: On one hand BCL2plays an important role as an oncogene to inhibit apoptosis; on the other hand, it can initiate cell cycle arrestat G0 stage. Our observed association between its expression and patient survival is quite conflicting and maybe tissue-specific. The data suggest expression both tumoural and non-tumoral(marginal) groups have loweredexpression than controls (P>0.05). Due to the low number of samples we could not examine the relationship withclinicopathological features. However, bcl-2 expression may be important for prognostic outcome or a usefultarget for therapeutic intervention.     

脑星形细胞瘤 Fas和 FasL的表达及细胞凋亡与肿瘤恶性程度相互关系的初步探讨

目的：对脑星形细胞瘤Fas和FasL的表达水平及细胞凋亡与肿瘤恶性程度之间的关系进行初步探讨。方法：对41例脑星形细胞瘤标本采用免疫组化法（S－P法）检测Fas和FasL的表达率及表达强度,采用TUNEL法检测凋亡指数。结果：本组星形细胞瘤Fas和FasL的表达率分别为65．9％和78．0％;Fas和FasL的表达率与其病理分级有关（X^2分别为17．552和10．749,P均＜0．05）;Fas和FasL的表达强度也与其病理分级呈负相关（r分别为－0．660和－0．506,P均＜0．01）。本组星形细胞瘤的凋亡指数为0．51－1．57,凋亡指数与肿瘤病理分级有关（F＝18．828,P＜0．05）。结论：本组大部分星形细胞瘤均有Fas和FasL的表达,表达率和表达强度均随肿瘤恶性程度增高而明显下降,星形细胞瘤的凋亡指数随肿瘤恶性程度增高而明显增高。