胆汁的分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制

胆汁的形成、分泌和排泄机制十分复杂,肝细胞和胆管细胞都具有摄取和分泌胆汁成分的功能,这主要依靠肝细胞和胆管细胞膜上的转运蛋白,其在肝脏的病理和生理过程中占有重要的地位。胆汁淤积可以由肝细胞内胆汁形成的功能性缺陷所致,也可由于小胆管或胆管内胆汁分泌或流动的障碍所致。本文就胆汁分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制等方面进行了论述     

AQP 8和AQP 9在胆汁转运中的作用研究进展

肝细胞胆汁的分泌是胆汁溶质转运体和水通道蛋白联合作用的结果.溶质转运产生的短暂的渗透梯度促使水的转运;在胆汁分泌的过程中,肝细胞通过调节细胞膜水通道蛋白的量来增加水的渗透力,肝细胞水通道蛋白的减少可能会导致胆汁分泌异常.在对胆汁淤积模型的研究中发现水通道蛋白的表达受损;此外,肝细胞膜的水通透力下降和AQP8蛋白的下调有关,siRNA干扰后,AQP8蛋白的下调可以导致胆管膜水通透性的下降.推测肝细胞水通道蛋白的调节及表达异常与胆汁淤积有关.     

清道夫B类Ⅰ型受体在胆固醇逆转运中作用及调节的研究进展

清道夫B类Ⅰ型受体(SR-BⅠ)是高密度脂蛋白的高亲和力受体;胆固醇逆转运是指外周组织中多余的胆固醇经不同途径流出后转运至肝脏,通过SR-BⅠ或低密度脂蛋白受体进入肝脏,经肝脏代谢后随胆汁排泄至粪便,达到调节脂质代谢、抗动脉粥样硬化目的。现综述SR-BⅠ在胆固醇逆转运中的作用、SR-BⅠ表达调节及SR-BⅠ胞外结构对胆固醇逆转运影响的研究进展。     

多药耐药相关蛋白2的研究进展

肝脏的外分泌功能具有非常重要的作用，除了参与消化吸收以外，人体内大量化合物的代谢都需肝脏的处理并由胆汁排泄，这个外分泌过程就需要肝胆转运系统的参与，肝脏的转运系统中包含着许多的载体蛋白，这些载体蛋白与肝炎，肝内胆汁郁积，肿瘤化疗药物的耐受以及多种肝脏遗传性疾病有着密切的关系。     

重视胆汁淤积的分子机制和药物治疗研究

胆汁淤积（cholestasis）不是一种疾病．而是一组疾病共同的临床症状．故称为胆汁淤积综合征更为恰当。该综合征在临床上常见。随着对胆汁分泌和排泄的分子机制认识的不断深入．对胆汁淤积概念的理解也有了新的拓展。传统观念认为胆汁淤积是肝内、外梗阻因素造成胆汁形成后流动受阻．这种仅仅基于解剖学上的理解显然是不全面的。目前认为胆汁淤积是指胆汁生成障碍和（或）胆汁流动障碍。     

干燥综合征对肝脏外分泌功能的影响

干燥综合征对肝脏外分泌功能的影响马骥良袁秀婷陈乐天干燥综合征（ＳＳ）的受累靶器官以唾液腺和泪腺最为突出。作为肝脏外分泌功能的胆汁分泌与排泄情况国内尚未见有关报道。我们使用放射性核素肝胆动态显像方法间接观察了３０例ＳＳ患者肝内胆汁排泄情况，结果表明ＳＳ...     

胆汁瘀积性肝病发病的分子学进展

分子和细胞生物学的新进展使得医学界对正常胆汁分泌机制和胆汁瘀积肝病机制有了相当多的了解,胆汁瘀积性肝病的研究工作最近取得了新成果,特别是肝胆转运系统的分子克隆已使参与遗传性及获得性胆汁瘀积综合征发病过程的主要分子成分得到了识别。     

核受体在胆汁淤积中的调节作用

胆汁淤积(Cholestasis)是由于胆汁分泌及排泄障碍引起的一种病理生理过程,表现为肝脏以及体循环内胆酸、胆固醇及胆红素等胆汁成分的过度堆积,造成对肝细胞及机体的损伤,长期持续的胆汁淤积将进展为肝纤维化甚至是肝硬化.     

从分子水平探讨治疗胆汁淤积的新思路（上）

胆汁淤积是一种因胆汁形成障碍而引发的临床综合征，胆汁形成是肝脏特有的重要性质。胆汁淤积的原因很多，从罕见的遗传疾病和正常胆汁分泌系统的破坏，到逐渐发展的原发性胆汁性肝硬化和硬化性胆管炎这样的最终致命性疾病。肝外胆管机械性梗阻，肝炎病毒感染的过程，或某些药物和激素都可以引起胆汁淤积。无论是什么原因引起的，     

奥贝胆酸改善原发性胆汁性胆管炎患者的胆汁酸排泄

来自丹麦的Kj rgaard等针对奥贝胆酸是核胆汁酸法尼醇X受体的激动剂,可调节胆汁酸代谢,对熊去氧胆酸治疗应答不佳的原发性胆汁性胆管炎患者,验证奥贝胆酸治疗是否会影响结合胆汁酸的肝脏转运。