脑源性神经营养因子对β淀粉样蛋白诱导神经干细胞损伤的保护作用

目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对β淀粉样蛋白(-βamyloid protein,Aβ)致神经干细胞(neural stem cells,NSCs)损伤的保护作用。方法将培养至第7天的NSCs分组如下,对照组:正常培养的NSCs;损伤组:NSCs+A1β-40;BDNF保护组:NSCs+A1β-40+BDNF;BDNF预保护组:NSCs+BDNF预培养48 h后+A1β-40。分光光度法测定各组培养液乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量。免疫组织化学染色观察培养物微管相关蛋白(MAP-2)。透射电镜观察上述各组NSCs超微结构变化。结果BDNF保护组和BDNF预保护组LDH、NO、NOS与对照组比较无显著性差异,与损伤组比较有显著性差异;MAP-2、GFAP免疫组织化学染色结果显示,BDNF保护组NSCs分化为神经元倾向优于损伤组;超微结构观察,BDNF保护组细胞发生凋亡情况少于损伤组,且BDNF预保护组细胞生长优于BDNF保护组。结论BDNF能拮抗Aβ1-40对NSCs的细胞毒作用;预先加入BDNF与NSCs共培养,其保护作用尤为明显。     

脑源性神经营养因子诱导缺氧神经干细胞分化的作用研究

目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)诱导经缺氧培养的大鼠胚胎大脑神经干细胞分化作用。方法将体外培养至第2代的神经干细胞分为3组:对照组(正常培养)、缺氧组(缺氧培养)和BDNF组(缺氧培养同时加入BDNF),分别培养36h后,改变培养条件令细胞分化24、48、72h,RT-PCR测定各组bcl-2、bax、nse、nne、gfap的mRNA水平,通过Western blot检测培养48h后的各基因表达。结果与缺氧组比较,BDNF组凋亡基因48hbcl-2表达明显增高,48、72hbax表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);分化基因在细胞分化24hnse、nne表达明显升高,gfap表达明显降低,48hnse表达明显升高,gfap明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论缺氧可引起神经干细胞向神经胶质细胞分化的增殖,BDNF具有诱导神经干细胞向神经元分化的功能。     

脑出血大鼠脑内移植神经干细胞后再生相关因子的表达

目的观察大鼠脑出血模型脑内移植神经干细胞(NSCs)后脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及对血管生成的影响。方法 SD大鼠140只,随机分为假手术组(A组)、脑出血模型组(B组)、NSCs培养液移植组(C组),NSCs移植组(D组),每组35只。免疫组织化学方法观察各组术后6 h、1、4、7、14、21和28天BDNF、VEGF及CD34标记的微血管密度的变化,并进行相关分析。结果与A组比较,B组、C组BDNF的表达1天达高峰(P<0.05),D组表达高峰延迟至第4天,至28天仍高于A组(P<0.05);D组在所有时间点与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);D组在4天后的5个时间点与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B组、C组VEGF和微血管密度表达模式相同,均在1天达高峰;D组呈双高峰表达,在第4天和14天,至28天仍高于B组、C组的表达水平(P<0.05);相关分析显示,VEGF与微血管密度呈正相关(r=0.911,P<0.05)。结论脑出血大鼠脑内移植NSCs后,脑内BDNF及VEGF维持长时间的高表达,微血管密度增加。     

神经干细胞与雪旺细胞共移植对大鼠臂丛神经根性撕脱伤的疗效

目的研究神经干细胞(NSCs)与雪旺细胞共移植对臂丛神经根性撕脱伤大鼠的治疗作用。方法随机将Wistar大鼠分为4组,A组(颈神经根撕脱组)、B组(颈神经根撕脱后定期回植组)、C组(颈神经根撕脱后定期回植并NSCs移植组)、D组〔颈神经根撕脱后定期回植并NSCs+雪旺细胞(SCs)共移植组〕;于术后不同时间点观察大鼠患肢功能恢复情况、神经电生理检测及相应脊髓损伤节段脊髓前角运动神经元存活率的检测。结果术后4²0 w时,B、C、D组大鼠患肢屈肘功能较A组有明显改善;A组神经-肌肉诱发电位潜伏期明显高于B、C、D组,而复合肌肉动作电位则低于B、C、D组,各组诱发电位潜伏期比较:B组>C组>D组;各组脊髓前角运动神经元存活率比较:D组>C组>B组>A组,组间两两比较有显著性差异(P<0.05)。结论神经根回植术联合细胞移植可以加强神经元的保护作用,在大鼠体内,移植的SCs可以存活并持续为NSCs提供保护、支持及营养等作用,还能够促进NSCs向神经元样细胞方向分化。     

神经干细胞移植及人参川芎嗪注射液干预对脑梗死大鼠BDNF蛋白表达的影响

目的观察神经干细胞(NSCs)移植及人参川芎嗪注射液联合干预对脑梗死大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法体外培养神经干细胞,健康SD大鼠60只,制作大鼠脑梗死模型(MCAQ),随机分为脑梗死组、NSCs移植组和联合组。免疫荧光法检测各组梗死侧BrdU标记NSCs的数目及迁移趋势;于移植前及移植后1周、2周、3周观察大鼠神经功能的变化;于移植后2周采用逆转录PCR反应法检测大鼠脑梗死组织中BDNF基因的表达水平,采用Western Blot法检测大鼠脑梗死组织中BDNF蛋白的表达水平。结果免疫荧光法检测结果显示,BrdU标记NSCs的数目较脑梗死组及NSCs移植组增多,差异有统计学意义(P0.05)。BBB行为学评分观察神经功能变化显示,移植前各组大鼠的神经学功能评分差异无统计学意义,移植后1周、2周、3周,联合组的神经功能恢复明显优于脑梗死组及NSCs移植组,差异有统计学意义(P0.05);逆转录PCR检测结果显示,移植后2周,联合组BDNF基因的表达水平明显高于脑梗死组及NSCs移植组,Western Blot法检测结果显示,联合组BDNF蛋白的表达水平明显高于脑梗死组及NSCs移植组,差异有统计学意义(P0.05)。结论神经干细胞移植及人参川芎嗪注射液联合干预能够促进脑梗死大鼠BDNF基因与蛋白的表达,改善脑梗死大鼠的神经功能。     

神经生长因子对缺氧神经干细胞凋亡和分化功能的影响

目的探讨缺氧环境对培养的胎鼠大脑神经干细胞(neural stem cells,NSCs)凋亡和分化的影响及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的作用。方法将培养至第3代的NSCs分为3组,对照组:正常培养;缺氧组:缺氧培养(5%CO2、90%N2);NGF作用组:缺氧培养同时加入NGF,分别培养3天。Western blot测定NSCsBcl-2、Bax蛋白含量;RT-PCR测定NSCs分化细胞bcl-2、bax和nse、nne、gfap基因表达。结果NSCs分化的第1、2、3天,缺氧组bcl-2较NGF作用组和对照组明显降低,bax明显增加(P<0.01);NGF作用组bcl-2在NSCs分化的第1、3天与对照组比较差异有显著性意义,bax在NSCs分化的第1、2、3天均无差异。缺氧组nse、nne表达在第1、2、3天均低于对照组和NGF作用组,gfap表达高于对照组和NGF作用组(P<0.01);NGF作用组与对照组比较,nse表达在第2、3天差异有显著性意义,nne表达在第1、3天差异有显著性意义,gfap表达在第2天差异有显著性意义(P<0.01)。结论缺氧可引起NSCs凋亡,NGF具有保护NSCs抗凋亡的功能。     

机械分离与胰酶消化分离对长期培养的神经干细胞神经发生能力的影响

目的 探讨神经干细胞(NSCs)培养的分离传代技术及其在长期培养条件下的神经发生能力.方法取孕14d的Wistar胎鼠大脑皮层,消化分离后,以1×105/ml浓度进行NSCs原代培养.分别采用机械分离与胰酶消化法进行NSCs传代培养,台盼蓝活细胞计数测定分离后细胞存活率,计算细胞倍增时间和细胞增殖率.取第4、8、12、20、30代机械分离传代培养的NSCs球接种到24孔培养板中的盖玻片上,加入分化培养液,观察长期培养条件下NSCs的神经发生能力的变化.结果与胰酶消化法进行的NSCs球传代相比,机械分离的NSCs球为小细胞球和单细胞传代,传代后细胞存活率高,细胞倍增时间短,增殖能力强(P均<0.05).体外长期培养条件下,随着培养时间的延长,NSCs分化为神经元的比例逐渐降低,星形胶质细胞的比例逐渐增高;在4～12代NSCs分化为神经元的能力表现出下降的趋势,但仍较为稳定;12代后,神经元的分化比例迅速下降,星形胶质细胞的比例迅速上升.结论与胰酶消化法相比,逐步减小吸管口径的机械分离传代法,减少了传代对细胞的损伤,保证了大部分细胞间连接的完整性,显著增强了NSCs的增殖能力.体外长期扩增的NSCs,由于微环境和(或)自身基因的调控.随着传代的延续,其神经发生能力逐渐降低,分化为神经元的比例逐渐减少,分化为星形胶质细胞的比例逐渐增加.     

川芎嗪联合脑源性神经营养因子诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)、川芎嗪定向诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经样细胞的潜能。方法分离并培养大鼠股骨的BMSCs,细胞分4组进行药物诱导,对照组、BDNF组、川芎嗪组及BDNF联合川芎嗪组。诱导过程中用倒置显微镜观察细胞的形态变化,并应用实时荧光定量PCR技术和免疫细胞化学方法鉴定诱导后细胞内巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA和蛋白表达量的变化。结果川芎嗪联合BDNF组诱导BMSCs向神经细胞分化的效率明显高于其他诱导组。结论川芎嗪联合BDNF可以明显提高BMSCs向神经细胞分化的效率和存活率。     

左乙拉西坦对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究突触囊泡蛋白2A(SV2A)配体左乙拉西坦(LEV)对小鼠急性局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法实验第一部分:将20只SPF级C57BL/6小鼠分为三组:手术组(WT组,n=6),腹腔注射(150 mg/kg)LEV 60 min后手术组(WT-LEV组,n=8),假手术组(sham组,n=6),采用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞缺血-再灌注模型后检测脑组织损伤情况。第二部分:体外进行C57BL/6小鼠海马神经元培养后通过氧糖剥夺建立缺血神经元模型,A组不添加上清液正常培养,作为对照组(n=3),B组添加野生型C57BL/6小鼠的CD8+T淋巴细胞激活后的上清液进行体外培养(n=3),C组添加穿孔素基因敲除C57BL/6 Prf1-/-小鼠的CD8+T淋巴细胞激活后的上清液进行体外培养(n=3),D组培养液中加入穿孔素抗体(n=3),分别检测各组神经元活性。结果 (1)脑缺血-再灌注后24 h:WT-LEV组小鼠神经行为评分(Longa评分)低于WT组(1.82±0.74 vs.2.81±1.03,P0.05),WT-LEV组小鼠脑梗死体积百分比小于WT组[(11.29±2.30)%vs.(25.21±5.31)%,P0.05],WT-LEV组小鼠脑组织凋亡细胞数比率低于WT组[(49.05±15.49)%vs.(77.73±12.77)%,P0.05]。(2)离体培养缺血海马神经元24、36、48 h时,B组的MTT标记的阳性细胞相对数和A组相比均明显减少(24 h:76.93±4.48 vs.94.57±4.17,P0.05;36 h:63.10±12.80 vs.94.57±4.45,P0.05;48 h:41.33±9.76 vs.93.07±4.54,P0.05);D组的MTT标记的阳性细胞相对数和A组相比在共同培养24 h和36 h均没有明显降低,在48 h时出现明显降低(76.53±6.73 vs.93.07±4.54,P0.05);在共同培养从0 h开始至48 h时,C组的MTT标记的阳性细胞相对数和A组相比均没有明显减少。结论 SV2A配体LEV对小鼠急性脑缺血-再灌注的神经损伤有保护作用,其机制可能与通过抑制脑内穿孔素的释放有关。     

神经钙黏蛋白调控Akt/PKB信号通路对神经干细胞增殖的影响

目的探讨神经钙黏蛋白(N-cadherin)调控蛋白激酶(Akt/PKB)信号通路对神经干细胞(NSCs)生长的影响。方法利用RNAi技术将N-cadherin基因的RNA干扰载体p MSCVneo/N-cadherin质粒及p EGFP-MSCVneo对照质粒分别转染至原代培养NSCs,分别作为干扰组和对照组,以原代培养NSCs作为正常组。Western印迹方法检测各组细胞N-cadherin、蛋白激酶(PKB)、蛋白激酶磷酸化(P-PKB)、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)的蛋白表达水平。以MTT法检测NSCs的增殖情况。结果与正常组和对照组相比,干扰组N-cadherin、PKB、P-PKB及PDK1的表达水平显著降低(P0.05),其NSCs克隆形成率显著减少(P0.05),NSCs增殖速度也显著减慢(P0.05)。结论沉默N-cadherin表达可能阻断Akt/PKB信号通路,从而抑制NSCs的增殖。N-cadherin有望成为促进NSCs增殖的潜在靶点。     

β-淀粉样蛋白对培养胎鼠大脑神经干细胞作用的研究

目的探讨β淀粉样蛋白(amyloidbetaprotein,Aβ)对神经干细胞的影响。方法实验分为对照组和Aβ140组(Aβ140浓度为0.01、0.05、0.1、1、5、10、20μmolL),分别培养60h,测定神经干细胞培养上清中一氧化氮(NO)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,免疫组织化学方法观察细胞培养物Bcl2、Bax表达情况;培养60h后,改变培养条件,诱导神经干细胞分化72h,免疫组织化学染色观察培养物微管相关蛋白(MAP2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞量的变化。结果Aβ140作用神经干细胞60h后,培养液中NO含量增高,LDH活性升高,与对照组比较差异有显著性意义。免疫组织化学染色结果,随着Aβ140浓度不断增高,Bcl2含量降低,与对照组比较有显著性差异,Bax含量增高,与对照组比较有显著性差异;神经干细胞分化后,MAP2、GFAP阳性细胞量均降低,与对照组比较有显著性差异。结论Aβ可导致神经干细胞的细胞毒性增加,细胞膜完整性降低,Bcl2表达下调,Bax表达上调。     

刚地弓形虫感染对鼠胚胎神经干细胞的影响

目的探讨大鼠孕早期感染刚地弓形虫对鼠胚胎神经干细胞增殖、分化和迁移的影响。方法12只SD孕鼠随机分为对照组和感染组,每组6只。感染组孕鼠于妊娠第1天(E1天)腹腔注射弓形虫RH株速殖子1×105/只,对照组注射等体积生理盐水。于E5天尾静脉取血,吉氏染色查找虫体。分别于E9、E10和E11天处死孕鼠,每组每次2只,逆转录PCR(RT-PCR)检测羊水中弓形虫B1基因,确认胚胎鼠是否感染弓形虫。体外原代培养鼠胚胎神经干细胞,噻唑蓝(MTT)法检测2组细胞增殖水平。分化培养神经干细胞,免疫荧光法检测巢蛋白(nestin)、微管相关蛋白2(MAP2)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,计算对照组和感染组分化为神经元和星形胶质细胞的百分率。取E9、E10和E11天的2组胚胎鼠神经组织作冰冻切片,免疫荧光法检测神经细胞黏附分子(NCAM)在胚胎不同发育时期神经组织中的表达情况。结果血涂片和RT-PCR结果证实,感染组孕鼠和胚胎鼠均感染弓形虫。体外培养神经干细胞,镜下见细胞形态符合神经干细胞特点,神经干细胞标志物nestin蛋白染色呈阳性。MTT结果显示,感染组细胞传代后增殖水平均低于对照组,其中传代后第3和第4天两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。MAP2和GFAP荧光染色结果显示,对照组和感染组神经元分化百分率分别为15.15%(55/363)和8.73%(31/355),两者间差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和感染组星形胶质细胞分化百分率分别为53.35%(199/374)和67.48%(249/369),两者间差异无统计学意义(P>0.05)。E9、E10和E11天2组胚胎神经组织均检测到NCAM蛋白表达,荧光随时间逐渐增强,对照组表达水平均显著高于感染组(P<0.01)。结论大鼠孕早期感染刚地弓形虫可抑制神经干细胞的增殖、分化和迁移。     

原花青素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 观察原花青素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用及可能机制.方法 用体外培养的人脐静脉内皮细胞传代后进行实验,实验分为3组:对照组常规培养;过氧化氢损伤组;药物干预组加入原花青素低、中、高浓度组(25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L预处理).用MTT法观察原花青素对过氧化氢损伤的内皮细胞活性的影响,各组均测定细胞中超氧化物歧化酶、丙二醛和乳酸脱氢酶的活性,用Hoechst 33258荧光染色法观察过氧化氢损伤对血管内皮细胞的凋亡情况,蛋白免疫印迹法分析各组凋亡基因bcl-2蛋白的表达.结果 (1)原花青素使过氧化氢损伤的内皮细胞的脂质过氧化物丙二醛生成减少,乳酸脱氢酶漏出液减少,超氧化物歧化酶活力增加;(2)过氧化氢损伤可以诱导内皮细胞凋亡,原花青素可显著减少过氧化氢诱导的内皮细胞的凋亡,且上调抗凋亡基因bcl-2的蛋白表达.结论 原花青素处理对过氧化氢所致的内皮细胞的损伤有保护作用,机制可能通过抗脂质过氧化,对氧自由基的清除,以及抗细胞凋亡有关.     

17-β雌二醇对培养人脐静脉内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的探讨缺氧对培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤及17-β雌二醇(E2)对其保护作用。方法胰蛋白酶灌流消化法培养原代人脐静脉内皮细胞,建立细胞缺氧模型。随机分为五组:对照组、缺氧12h组、缺氧24h组、E2+缺氧12h组、E2+缺氧24h组。对照组为常氧下培养的HUVECs,缺氧组按缺氧模型予缺氧下培养HU-VECs,E2+缺氧组予预先加入17-βE2后再缺氧下培养HUVECs。收集各组细胞培养液,Greiss反应测定一氧化氮(NO),放射免疫法测内皮素-1(ET-1);收集各组HUVECs,进行细胞计数,细胞骨架染色观察细胞形态。结果缺氧12h,内皮细胞数由对照组(4.33±0.24)×106/ml减少至(3.23±0.21)×106/ml(P<0.01),形态无明显变化;其分泌NO由对照组(19.28±2.08)nmol/106cell下降至(12.77±1.90)nmol/106cell(P<0.01),ET-1由对照组(95.7±11.32)pg/ml上升至(138.3±10.37)pg/ml(P<0.01)。缺氧24h,内皮细胞数由对照组(4.33±0.24)×106/ml减少至(2.73±0.19)×106/ml(P<0.01),形态变长体积变小;其分泌NO由对照组(19.28±2.08)nmol/106cell下降至(10.76±1.57)nmol/106cell(P<0.01);ET-1由对照组(95.7±11.32)pg/ml上升至(150.1±15.41)pg/ml(P<0.01)。经预先17-βE2处理后能有效抑制上述改变(P<0.01)。结论缺氧可使内皮细胞结构和功能均受损,17-βE2对这种缺氧损伤有保护作用。     

Effect of spinal cord extracts after spinal cord injury on proliferation of rat embryonic neural stem cells and Notch signal pathway in vitro

Objective:To investigate the effect of the spinal cord extracts(SCE)after spinal cord injuries(SCIs)on the proliferation of rat embryonic neural stem cells(NSCs)and the expressions of mRNA of Notch1 as well as of Hes1 in this process in vitro.Methods:The experiment was conducted in 4 different mediums:NSCs+PBS(Group A-blank control group),NSCs+SCE with healthy SD rats(Croup B-normal control group),NSCs+SCE with SD rats receiving sham-operation treatment(Croup C-sham-operation group)and NSCs+SCE with SCIs rats(Group D-paraplegic group).Proliferative abilities of 4 different groups were analyzed by MTT chromatometry after co-culture for 1,2,3,4 and 5 d,respectively.The expressions of Notch 1 and Hes1 mRNA were also detected with RT-PCR after co-culture for 24 and 48 h,respectively.Results:After co-culture for 1,2,3,4 and 5 d respectively,the MTT values of group D were significantly higher than those of group A,group B and group C(P0.05).However,there were no significantly differences regarding MTT values between group A,group B and group C after co-culture for 1,2,3,4 and 5 d,respectively(P0.05).Both the expressions of Notch1 and Hes1 mRNA of group D were significantly higher than those of other 3 groups after co-culture for 24 h and 48 h as well(P0.05).But there was no difference oin expressions of Notch1 and Hes1 mRNA among group A,group B and group C after co-culture for 24 h and 48 h(P0.05).There was no difference in expressions of Notch1and Hes1 mRNA between 24 h and 48 h treatment in group D.Conclusions:SCE could promote the proliferation of NSCs.It is demonstrated that the microenvironment of SCI may promote the proliferation of NSCs.Besides,SCE could increase the expression of Notch1 and Hes1 mRNA of NSC.It can be concluded that the Notch signaling pathway activation is one of the mechanisms that locally injured microenvironment contributes to the proliferation of ENSC after SCIs.This process may be performed by up-regulating the expressions of Notch1 and Hes1 gene.     

大鼠骨髓间充质干细胞条件培养液对心脏成纤维细胞胶原合成的影响

目的体外模拟机体缺血环境,研究骨髓间充质干细胞(MSCs)旁分泌对心脏成纤维细胞胶原合成的影响,为MSCs移植机制提供实验依据。方法分离培养SD大鼠的MSCs,换以无血清培养液同时缺氧处理不同时间,然后收集MSCs的条件培养液,以此条件培养液作为刺激因子孵育 SD大鼠的心脏成纤维细胞,用MTT和3H-脯氨酸掺入观察心脏成纤维细胞的增殖及胶原合成。结果用MSCs条件培养液培养心脏成纤维细胞,3H-脯氨酸掺入明显高于对照组,缺氧6 h组的3H-脯氨酸掺入高于对照组约100％,提示MSCs条件培养液刺激心脏成纤维细胞胶原合成增加;MTT结果无显著差异,提示:MSCs条件培养液没有影响心脏成纤维细胞的增殖。结论大鼠骨髓间充质干细胞的缺氧和无血清条件培养液能够通过旁分泌刺激心脏成纤维细胞自身合成胶原能力的增强,提示移植到缺血心肌缺血区的骨髓间充质干细胞可能通过旁分泌作用影响心脏成纤维细胞的胶原合成,从而参与损伤心肌的修复。     

牛磺酸对缺氧心肌细胞内缺氧诱导因子1α表达水平的影响

目的探讨牛磺酸对缺氧心肌细胞的保护作用。方法体外培养新生SD乳鼠心肌细胞3 d后,分为对照组、缺氧组和牛磺酸治疗组(治疗组),3组培养6 h后,观察细胞的搏动频率,检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,并用实时定量PCR和Western blot法检测心肌细胞内缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达的水平。结果与对照组比较,缺氧组心肌细胞搏动频率明显减慢,LDH含量及HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平明显增加(P0.01);与缺氧组比较,治疗组心肌细胞搏动频率明显增加,LDH含量及HIF-1α mRNA和蛋白表达的水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论牛磺酸对缺氧条件下的心肌细胞损伤可能具有保护作用。