糖尿病对缺血预适应大鼠心肌缺血再灌注的影响及其机制研究

目的探讨糖尿病对缺血预适应(IPC)大鼠心肌缺血再灌注(I/R)的影响及其可能机制。方法取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠各30只,建立冠状动脉阻断的在体心肌I/R模型,各分为3组(n=10):假手术(Sham)组开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线,持续155min,全程旷置作为基础水平对照;I/R组手术穿线平衡35min后,持续收紧结扎冠状动脉主干造成缺血30min,放松后行再灌注90min;IPC组手术穿线平衡35min后,缺血5min,再灌注5min,反复3次,而后重复I/R组操作。测定各组缺血前及实验结束后的血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌梗死范围以及心肌葡萄糖摄取率。结果非糖尿病大鼠中,I/R组和IPC组CK、LDH活性及MDA含量显著高于Sham组(P<0.01或P<0.05),且I/R组显著高于IPC组(P<0.05或P<0.01);I/R组及IPC组SOD活性显著低于Sham组(P<0.01),且I/R组显著低于IPC组(P<0.05);IPC组心肌梗死面积显著低于I/R组(P<0.05),而心肌葡萄糖摄取率显著高于I/R组(P<0.05)。在糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组的上述指标比较均无统计学差异(P>0.05)。结论糖尿病可抑制IPC对在体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,其机制可能与心肌胰岛素抵抗有关。     

缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化

目的:探讨缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化。方法:设立对照组、单纯缺血组和缺血/再灌注组(n=8)。大鼠脱颈椎处死,取心脏置入4℃的K-H液,行主动脉插管,挂靠Langendorff灌流装置,连接压力换能传感器,开始灌流;采用RM-6280多道生理记录和分析系统记录血液动力学变化;收集灌流后液体,检测心肌生化指标。灌流后取大鼠左室全层心肌,提取蛋白并采用Western blot测定AMPKα和Cyt-C的表达。结果:与对照组比较,单纯缺血组和缺血/再灌注组中LVSP(P<0.05)、+dp/dtmax(P<0.05)与-dp/dtmax(P<0.05)均显著降低,而LVEDP(P<0.05)显著升高;三组中HR差异不显著(P>0.05)。与对照组和单纯缺血组比较,缺血/再灌注组的CK、LDH和CK-MB明显升高(P<0.05);AMPKα的表达显著降低(P<0.05);而Cyt-C的表达显著升高(P<0.05)。结论:缺血/再灌注损伤后心肌细胞AMPKα的蛋白表达及线粒体功能均显著降低。     

机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加

目的 观察机械创伤大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法 用Noble -Collip创伤仪制备机械创伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤+假手术组、假创伤+缺血/再灌组和创伤+缺血/再灌组,于创伤后1周行缺血/再灌注.采用BL - 410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)等心功能数据;采用双抗体夹心ABC -ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB( CK - MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;缺血/再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2,3,5 -氯化三苯基四氮唑(TTC)复染后,用Image - Pro Plus 6.0图像分析软件进行心肌梗死面积测定.结果 创伤+缺血/再灌注组在体心功能明显低于假创伤+缺血/再灌注组(P＜0.01);创伤+缺血再灌注组血清CK - MB和cTnI水平显著高于假创伤+缺血/再灌注组[ CK - MB:(4 960±588) ng/ml:(2 925±426) ng/ml,P＜0.01;cTnI:( 18.10 ±3.06) ng/ml:(6.67±1.57) ng/ml,P＜0.01];创伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤+缺血/再灌注组[(36.70±7.42)％:(22.27±4.54)％,P＜0.01].结论机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加.     

含二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌能量代谢保护作用研究

目的观察线粒体内膜三磷酸腺苷敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的保护作用.方法 50只大鼠随机分为五组,每组10只,取离体心脏;A组取正常心肌,其余制备离体工作心脏灌注模型;B组停灌30 min,复灌60 min;其余三组分别灌注不同的停搏液,C组灌注停搏液,D组灌注含二氮嗪的停搏液,E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲,各组复灌30 min后进行工作模式心脏灌注,监测心率、左室收缩峰压和舒张末压.实验终了取心肌,提取线粒体,测定细胞色素氧化酶活性、线粒体H -三磷酸腺苷酶活性;高效液相法测定心肌含量.结果缺血再灌注心肌线粒体细胞色素氧化酶活性和线粒体H -三磷酸腺苷酶活性降低(P＜0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P＜0.01).结论含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌功能,能量代谢恢复.     

60Coγ射线心脏局部照射对大鼠离体心脏功能的影响

目的 研究γ射线心脏局部照射对大鼠心脏血流灌注及功能的影响,为放射性心脏损伤的防治提供实验依据.方法 12只Wistar雌性大鼠随机分为未照射组、照射组,每组6只,照射组行60Co γ射线20Gy单剂量照射,每日观察大鼠饮食、行为活动等变化,定期记录大鼠体重变化.照射后120天用超声心肌造影检测大鼠心肌血流灌注变化.照射后180天分离大鼠心脏,采用Langendorff离体心脏灌流法测定左室收缩压(LVSP)和左室内压力变化速率(dp/dtmax、dp/dtmin),并取大鼠心脏进行病理检查,用HE染色观察心肌组织病理变化.结果 照射后180天大鼠的饮食、行为、精神状态无可评价的异常变化,组间动物体重增加无明显差异.照射组大鼠心肌微循环灌注较未照射组明显减低.大鼠离体心脏功能检测示照射组大鼠LVSP、dp/dtmax、dp/dtmin均较未照射组明显减低.心肌组织HE染色显示照射组心肌细胞变性坏死、心肌纤维化.结论 γ射线心脏局部照射可致心肌血流灌注降低,导致心脏功能下降.     

PI3K-Akt信号通路及β2-AR蛋白在外源性硫化氢后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨外源性硫化氢后处理是否激活β2-AR受体减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤。方法 70只雄性Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为5组（n=14）：缺血/再灌注组（I/R）、硫化氢后处理组（N）、溶媒组（D）、LY294002组（L）、硫化氢后处理＋LY294002组（N＋L）。采用离体心脏Langendorff灌注模型,各组平衡灌注20min后,停灌40min,复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的心率（HR）、左室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）、左室发展压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）、冠脉流量（CF）;灌注结束时,心肌HE染色观察心肌组织形态;Western blot测定β2-AR、Caspase-3、p-Akt和p-ERK的表达水平。结果 平衡末各组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）。复灌60min时,与I/R组相比,N组能明显改善心功能各项指标（P〈0.05）,使心肌组织形态有改善,β2-AR、p-Akt和p-ERK表达水平升高,而活化的Caspase-3表达水平降低（P〈0.05）。LY294002逆转了硫化氢后处理改善心功能指标及升高p-Akt、pERK、β2-AR和降低Caspase-3表达水平的作用。结论 外源性硫化氢后处理通过激活PI3K-Akt信号通路和调节β2-AR受体蛋白的表达,参与离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

含二氦嗪停搏液对缺血再灌注心肌能量代谢保护作用研究

目的 观察线粒体内膜三磷酸腺苷敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的保护作用。方法 50只大鼠随机分为五组，每组lO只，取离体心脏；A组取正常心肌，其余制备离体工作心脏灌注模型；B组停灌30min，复灌60min；其余三组分别灌注不同的停搏液，C组灌注停搏液，D组灌注含二氮嗪的停搏液，E组灌注含二氮嗪停搏液之前10min给予格列苯脲，各组复灌30min后进行工作模式心脏灌注，监测心率、左室收缩峰压和舒张末压。实验终了取心肌，提取线粒体，测定细胞色素氧化酶活性、线粒体H^＋-三磷酸腺苷酶活性；高效液相法测定心肌含量。结果 缺血再灌注心肌线粒体细胞色素氧化酶活性和线粒体H^＋-三磷酸腺苷酶活性降低（P〈0．05）；而二氮嗪处理组相应指标显著改善（P〈0．01）。结论 含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌功能，能量代谢恢复。     

间歇运动训练对心脏缺血再灌注损伤大鼠心肌抗氧化酶的影响

目的:探讨间歇运动抗心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:32只大鼠随机分成三组:间歇运动训练组、一次间歇运动组和对照组(假手术组和缺血再灌注对照组),缺血再灌注模型制备前,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,一次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动。采用结扎大鼠左冠状动脉方法制备在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。缺血30分钟、再灌注40分钟后检测大鼠血清心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌抗氧化酶活性和心肌丙二醛(MDA)含量。结果:经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠,血清CK和LDH显著低于对照组,心肌组织SOD和GSH-PX活性显著高于对照组,心肌中MDA含量显著低于对照组。结论:间歇运动训练可能通过提高缺血再灌注心肌的抗氧化能力来实现对其的保护作用。     

磺脲类药物受体亚型在缺血及缺血预适应大鼠心肌中的定位与分布研究

目的　探讨缺血再灌注及缺血预适应 (IPC)状态心肌磺脲类药物受体 (SUR)亚型SUR2的分布及表达特征。方法　建立大鼠心肌在体IPC模型及缺血再灌注模型 ,采用体外受体放射自显影技术检测正常对照、缺血再灌注及IPC时大鼠心肌中SUR2的定位与分布模式 ,并用图像分析仪对其表达密度作半定量分析。结果　①与对照区相比 ,缺血再灌注缺血区相对透光度增高 ,其平均增高幅度为 (4 1.0± 9.3) % ;②IPC区与对照区相比相对透光度也增高 ,其平均增高幅度为 (17 1±2 3) % ;③IPC组相对透光度增高幅度小于缺血再灌注组 (χ2 =5 .2 73,P <0 .0 5 )。结论　缺血再灌注及IPC时SUR2表达密度均降低 ,但后者降低幅度小于前者     

低pH液复灌对兔缺血再灌注心肌内质网应激与细胞凋亡的影响研究

目的 探讨体外循环(CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔缺血再灌注(I/R)心肌内质网应激(ERS)与细胞凋亡的影响.方法 健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重2.5～3.0kg,随机分为4组(n=6).对照组(C组)不阻断主动脉,单纯转机3h;其余各组心脏停搏缺血40min,再灌注2h.pH7.4组与pH6....     

缺血预处理对体外循环中心肌细胞膜区域流动性变化影响的实验研究

目的 观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价IPC的心肌保护作用。方法 将75只健康家猫随机均分为3组：并行循环组(CPB组)、单纯缺血再灌注组(IR组)和IPC组。应用自旋标记-电子自旋共振技术测定心肌细胞膜的区域流动性。结果 CPB组体外循环过程中心肌细胞膜区域流动性无明显变化,IR组主动脉阻断(ACC)期间细胞膜区域流动性明显降低且于再灌注期间进一步下降,IPC组ACC及再灌注期间细胞膜区域流动性虽较CPB组有所下降但明显高于珉组。结论 IPC能够通过维持心肌细胞膜脂质的流动性,对体外循环中的缺血再灌注心肌产生良好的保护作用。     

Evaluating the protective role of ischaemic preconditioning in rat hearts using a stationary small-animal SPECT imager and 99mTc-glucarate

OBJECTIVE: To examine the protective role of ischaemic preconditioning (IPC) in rat hearts using Tc-glucarate (GLA) and a stationary SPECT imager, FastSPECT. METHODS: Twenty-four rats with 30 min myocardial ischaemia and 150 min reperfusion (IR) were studied as follows. The IPC group (n=6) underwent IPC (five cycles of 4 min ligation of the left coronary artery and reflow) before IR. The control group (n=7) was treated by IR without IPC. The SPT group (n=6) was subjected to IPC and an adenosine antagonist, 8-(p-sulfophenyl)-theophylline (SPT). The vehicle group (n=5) received IPC and SPT carrier vehicle. GLA was delivered intravenously 30 min post-reperfusion, and 2-h dynamic cardiac images were acquired by FastSPECT. RESULTS: GLA showed 'hot-spot' accumulation in the ischaemic area-at-risk (IAR) and exhibited lower retention (% 5 min peak) in the IPC and vehicle groups (33.8+/-2.6 vs. 35.7+/-9.2, P>0.05) than in the control and SPT groups (63.1+/-5.3 vs. 54.8+/-4.8, P>0.05). The infarct size (% IAR) was larger in the control and SPT groups (48.2+/-6.3 vs. 41.7+/-6.3, P>0.05) than that in the IPC and vehicle groups (21.0+/-1.9 vs. 19.1+/-4.6, P>0.05). In terms of the ex-vivo IAR-to-normal radioactivity ratio, there was a statistical difference between the control and IPC groups (7.4+/-0.9 vs. 3.0+/-0.4), as well as the SPT and vehicle groups (7.4+/-1.0 vs. 3.4+/-0.5). CONCLUSION: IPC offers cardioprotection and relates to the activation of adenosine receptors in rat hearts. FastSPECT GLA imaging is not only useful in detecting early ischaemia-reperfusion injury, but also valuable in evaluating cardioprotection.     

帕立骨化醇上调糖尿病大鼠肾脏中胰岛素受体的表达

目的观察维生素D受体(VDR)激动剂-帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏胰岛素受体表达的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲菌素75 mg/kg建立糖尿病(DM)模型,将诱导成功的20只DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、DM+帕立骨化醇治疗组(DA组)。另设相配的10只SD大鼠为对照组(NC组)。第10周测体质量(BW)、收缩压(SBP),空腹血糖(BG)、血肌酐(Cr),24 h尿蛋白定量(24 h UP)及尿液足细胞(UPC)的排泄;RT-PCR检测肾组织nephrin、desmin、胰岛素受体α(IRα)的mRNA表达水平;Western boltting检测肾组织IRα蛋白和磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达水平。结果 DM组BG、Cr、24 h UP较NC组显著升高,BW显著降低,SBP、UPC无统计学差异。DM组nephrin mRNA、IRαmRNA及蛋白质,P-Akt蛋白质的表达较NC组显著降低;desmin mRNA的表达较NC组显著增加。帕立骨化醇降低DM大鼠的Cr、24 h UP,恢复肾组织nephrin、IRα、P-Akt的表达,抑制desmin的表达。结论帕立骨化醇上调nephrin并抑制desmin的表达,对足细胞起保护作用;改善胰岛素受体α的表达及磷酸化Akt水平,增强胰岛素信号通路,抑制高糖诱导的胰岛素对抗。     

Altered response in renal blood flow and oxygen tension to contrast media in diabetic rats

PURPOSE: To investigate the effect of the contrast medium (CM) iopromide on renal microcirculation and oxygen tension in non-diabetic control and streptozotocin-diabetic Wistar Furth rats. MATERIALS AND METHODS: Oxygen tension was measured with Clark-type microelectrodes and blood flow with laser-Doppler flow probes. In order to differentiate between an acutely increased blood glucose concentration and a long-term diabetic state, some of the non-diabetic control rats were intravenously infused with glucose. RESULTS: CM decreased the medullary oxygen tension in control (non-diabetic normoglycemic) rats ( approximately 35%) but not in diabetic rats. Medullary blood flow in control rats increased after CM administration and remained elevated, while it was unchanged in the diabetic rats. In response to CM, glucose-infused control rats responded similarly to control animals in medullary oxygen tension, but similarly to diabetic rats in medullary blood flow. Contrary to in control rats, medullary oxygen tension was unchanged in diabetic animals after CM administration. CONCLUSION: Streptozotocin-diabetic rats have an altered response to intravenous injection of the CM iopromide compared to non-diabetic rats. The unaltered medullary oxygen tension, seen in the diabetic group after injection of CM, suggests that non-hemodynamic mechanisms are responsible for the increased frequency of renal failure commonly seen among diabetic patients.     

运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌及受体功能的影响

目的通过观察中小强度长期运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱及胰岛素分泌和功能的作用.方法40只SD大鼠分为四组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度的跑步训练.结果(1)糖尿病大鼠血糖浓度显著增高(P＜0.05),血清胰岛素及血清C肽浓度明显降低(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力显著降低(P＜0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P＜0.05),血胰岛素和C肽浓度均显著升高(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力明显增强(P＜0.05).(3)正常大鼠运动组和非运动组的血糖、血清胰岛素和血清C肽无显著差异,肝细胞和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力无显著变化.结论运动可通过增加胰岛素分泌,增强肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力,改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗.     

阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死合并糖尿病的疗效评价

目的 探讨阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死合并糖尿病的疗效.方法 选取98例患者,分为两组,合并糖尿病组52例和不合并糖尿病组46例.均给予阿替普酶静脉溶栓治疗.结果 治疗后1d,21 d的NIHSS评分均明显低于治疗前(P＜0.05),且不合并糖尿病组治疗后的NIHSS评分明显低于合并糖尿病组,差异有统计学意义(P＜0...     

冠状动脉旁路移植围术期血糖监控与早期结果

目的探讨围术期血糖监控对糖尿病患者冠状动脉旁路移植(CABG)术后早期的影响。方法对1019例CABG患者的情况进行回顾性分析,其中糖尿病组211例,非糖尿病组808例。按常规方法行非体外循环和体外循环下搭桥术,搭桥材料常规使用左侧乳内动脉(IMA)和大隐静脉(SV)。术前术后密切监测血糖,采用以口服降糖药或皮下注射胰岛素为主、静脉泵入短效胰岛素作为补充的血糖调控策略,将血糖控制在术前6mmol/L、术后8mmol/L左右。结果治愈出院率99.2%。围术期总死亡率0.8%,糖尿病组死亡率(1.4%)显著高于非糖尿病组(0.6%,P<0.05)。总并发症发生率1.8%,糖尿病组并发症率(2.4%)与非糖尿病组(1.6%)比较无显著性差异(P>0.05),脑梗死率糖尿病组(1.4%)高于非糖尿病组(0.5%,P<0.05)。结论糖尿病是CABG围术期死亡和脑卒中等并发症的危险因素。围术期采用精细的血糖监测和调控程序可将血糖控制在理想水平,降低手术死亡率和并发症发生率。     

长期游泳运动对2型糖尿病大鼠Musclin分泌和脂质代谢的影响

目的:研究2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并初步探讨长期的游泳运动对2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量以及脂质代谢的影响及其关系。方法:雄性SD大鼠60只,随机抽取8只作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余大鼠喂以高糖高脂饲料,6周后,禁食10 h,按30 mg/kg体重的剂量腹腔注射1%链尿佐菌素(STZ)溶液,并继续喂以高糖高脂饲料。7天后,有39只大鼠形成2型糖尿病。抽取19只DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。C组和DM大鼠不进行游泳运动锻炼,DME组大鼠适应性游泳运动1周后再进行每周6次、每次60min、持续12周的无负重游泳运动。13周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量以及血清、骨骼肌musclin的含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清Ins含量明显降低,FBG、TG、TC显著增加,血清和骨骼肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清Ins含量显著升高,FBG和血TC水平显著降低,血清和骨骼肌musclin含量均显著降低。结论①2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量显著增加,可能与2型糖尿病发生和发展过程中糖脂代谢紊乱有关。②长期游泳运动可以降低2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin的含量,有效改善糖尿病机体的糖脂代谢紊乱。     

低剂量电离辐射对雄性糖尿病模型大鼠生殖损伤的影响

目的 探讨75 mGy照射对12周糖尿病(DM)大鼠睾丸生精细胞凋亡及抗氧化和性激素水平的影响。方法 随机将Wistar大鼠分为3组:健康对照组、75 mGy＋DM组及DM组,12周末记录其存活率和体重。采用流式细胞术和TUNEL染色法检测生精细胞凋亡率,应用试剂盒分别检测血清及睾丸抗氧化和激素水平的变化。结果 12周后,DM组大鼠存活率为25%,健康对照组为100%(χ²=15.938, P<0.01);75 mGy＋DM组大鼠存活率为56.25%,与DM组比较差异有统计学意义(χ²=4.00,P<0.05)。糖尿病大鼠生精细胞凋亡率较健康对照组明显增加,亦高于75 mGy+DM组(F＝5.496,P<0.05)。与健康对照组比较,糖尿病大鼠血清和睾丸组织中丙二醛(MDA)及NO含量不同程度增加,而75 mGy＋DM组大鼠血清和睾丸MDA含量显著低于单纯DM组,以睾丸组织中尤为明显(F=10.644,P<0.01);75 mGy照射显著降低了DM组大鼠血清NO含量(F=14.379, P<0.05),同时增加了DM组大鼠血清中的一氧化氮合酶(NOS)活性及睾丸酮(TS)和促滤泡激素(FSH)含量(F值分别为9.676、43.194和5.282,P<0.05或P<0.01)。结论 低剂量辐射显著降低睾丸组织及血清MDA和NO含量,增加抗氧化酶活性和TS及FSH含量,可能与其抑制糖尿病大鼠生精细胞凋亡增多所致生精障碍有关。     

糖尿病对盆腔器官脱垂患者行网片盆底重建术影响

目的探讨糖尿病对盆腔器官脱垂(POP)患者行应用网片的盆底重建术的短期疗效及生活质量的影响。方法收集2014年6月至2015年6月中国医科大学附属盛京医院妇产科应用网片行盆底重建术的糖尿病POP患者30例(糖尿病组)与非糖尿病POP患者30例(非糖尿病组)。分别记录两组患者基本情况,围术期相关的临床指标,术前盆腔器官脱垂定量(POP-Q)分度,术前及术后3、6个月盆底功能障碍影响问卷-短表20(PFDI-20)评分及盆底功能影响问卷简要版-7(PFIQ-7)评分。结果两组患者术后排尿异常、新发尿失禁或既往尿失禁加重、盆腔感觉异常、排便感觉异常、网片裸露、复发等并发症例数分别比较,差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组患者术后并发症总例数(43例)明显多于非糖尿病组(24例)(P<0.05)。两组患者术前PFDI-20、PFIQ-7评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后3、6个月PFDI-20、PFIQ-7评分均明显低于术前(P<0.05);糖尿病组术后3、6个月PFDI-20、PFIQ-7评分高于非糖尿病组(P<0.05)。结论与非糖尿病POP患者比较,合并糖尿病的POP患者行应用网片的盆底重建术同样能达到理想的客观治愈率及明显的生活质量改善。但糖尿病患者盆腔、泌尿系统并发症较多,术后短期生活质量改善程度不及非糖尿病患者。