姜黄素对肝星状细胞JAK2-STAT3信号通路的影响

目的:观察姜黄素对肝星状细胞(HSC-T6)JAK2-STAT3信号通路的影响。方法:用姜黄素给正常大鼠灌胃7d,制备含药血清;应用蛋白印迹试验检测姜黄素散对100ng/mL瘦素刺激HSC-T6中JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果:姜黄素作用6h后,JAK2、STAT3蛋白的表达水平开始出现降低,且JAK2降低较为明显,24h后STAT3降低最为明显。结论:姜黄素能够降低肝星状细胞中JAK2、STAT3蛋白的表达,并通过此方式阻断JAK2-STAT3信号转导。     

加味四逆散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6JAK2-STAT3信号通路的影响

目的观察加味四逆散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6 JAK2-STAT3信号通路的影响。方法正常大鼠灌胃加味四逆散药物煎剂7 d,制备含药血清;应用蛋白印迹试验检测加味四逆散对100 mg/L瘦素刺激HSC-T6中JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果加味四逆散作用6 h后,JAK2、STAT3蛋白表达水平开始降低,且JAK2降低较为明显,24 h STAT3降低最明显。结论加味四逆散能降低增殖后的肝星状细胞JAK2、STAT3蛋白表达,并阻断JAK2-STAT3经典通路的信号转导作用,这可能是加味四逆散抗肝纤维化的作用之一。     

姜黄素对瘦素刺激HSC增殖及JAK2-STAT3信号通路影响的研究

目的:观察姜黄素对瘦素刺激肝星状细胞(HSC)增殖及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法:SD大鼠36只灌胃姜黄素煎剂7 d,制备各药物含药血清,用噻唑蓝(MTT)比色法检测药物血清对100 pg·L~(-1)的瘦素刺激HSC-T6增殖的影响;应用蛋白印迹试验检测姜黄素散对100 pg·L~(-1)瘦素刺激HSC-T6中JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果:姜黄素药物血清有抑制HSC-T6的作用(P0.05或P0.01));姜黄素作用6 h后,JAK2、STAT3蛋白的表达水平开始出现降低,且JAK2降低较为明显,24 h后STAT3降低最为明显。结论:姜黄素药物血清具有抑制瘦素刺激HSC-T6增殖的作用;而JAK2-STAT3通路被阻断,JAK2-STAT3蛋白表达的降低可能是其发生的主要机制之一。     

苏木酮A通过抑制JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎作用

目的 基于JAK2-STAT3信号通路探究苏木酮A(SA)在脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞模型中的抗炎作用和机制。方法 MTT法检测苏木酮A、LPS、AG490对RAW264.7细胞活力的影响;建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎性模型,通过ELISA法检测上清液中白细胞介素6(IL-6)的分泌水平;采用RT-PCR技术检测IL-6、酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)的mRNA表达;采用Western Blot法检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组的IL-6分泌水平明显增加,IL-6、JAK2和STAT3的m RNA表达上调,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平升高（均P<0.01）;与模型组比较,苏木酮A高剂量（5μg·mL-1）组明显降低了IL-6的含量,下调了IL-6、JAK2和STAT3的mRNA表达,抑制了p-JAK2和p-STAT3蛋白表达（均P<0.01）。结论 苏木酮A可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路以抑制...     

加味四逆散对HSC-T6增殖影响的实验研究

目的:观察加味四逆散药物血清对瘦素刺激肝星状细胞增殖的影响,探讨其抗肝纤维化的机制。方法:实验动物灌胃加味四逆散煎剂7d,制备各药物含药血清,并将药物血清用培养基配制成5%、10%、20%、40%四个浓度;培养肝星状细胞,取对数生长期细胞,使用噻唑兰(MTT)比色法检测药物血清对100ng/ml的瘦素刺激HSC-T6增殖的影响。结果:结果显示加味四逆散和秋水仙碱药物血清均有抑制肝星状细胞增殖的作用(P<0.05),且在5%～40%的血清浓度范内,两组对抑制HSC-T6细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性的关系,但在10%～40%的血清浓度范围内对HSC-T6细胞增殖抑制率加味四逆散组高于秋水仙碱组(P<0.05)。结论:加味四逆散药物血清具有抑制瘦素刺激HSC-T6增殖的作用。     

重楼醇提取物通过 JAK/STAT 信号通路对神经胶质瘤 U251 细胞增殖及凋亡影响的研究

目的:探讨重楼醇提取物通过酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路对人神经胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响。方法:用重楼醇提取物溶液干预人神经胶质瘤细胞U251细胞,然后采用MTT法检测重楼醇提取物对U251细胞生长增殖的影响。使用AnnexinⅤ-FITC/PI染色检测重楼醇提取物对U251细胞周期及凋亡的影响。Western blot及RT-PCR法检测重楼醇提取物对U251细胞磷酸化酪氨酸激酶2 (p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活因子3 (p-STAT3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白及JAK2、STAT3、Cyclin D1、Bcl-2 mRNA表达的影响。结果:与空白组比较,重楼醇提取物各剂量组细胞抑制率、24 h后细胞凋亡率显著增加(P0.05),且随着剂量的增加而增加(P0.05,P0.01); p-JAK2、p-STAT3、Cyclin D1及Bcl-2蛋白及JAK2、STAT3、Cyclin D1、Bcl-2 mRNA表达量均显著降低(P0.05),且均随着剂量的增加而降低(P0.05,P0.01)。结论:重楼醇提取物可明显抑制人神经胶质瘤U251细胞的增殖,促进其凋亡,且其作用机制可能与重楼醇提取物阻滞JAK/STAT信号通路的信号传导,抑制通路蛋白及mRNA合成有关。     

加味茵陈四逆汤含药血清影响肝星状细胞胶原蛋白表达的机制研究

目的:探讨加味茵陈四逆汤对大鼠肝星状细胞Collagen1及MMP-1/TIMP-1的影响。方法:以HSC-T6细胞株为主要研究对象,将其依据实验目的分为6组,分别为空白组,模型组,阳性药物组,中药高、中、低剂量组。除空白组无需特殊处理外,其余5组给予含药血清培养同时给予细胞因子TGF-β1促进细胞增殖,培养48h后收集细胞,提取蛋白,并采用Western blot方法检测各观察组细胞Collagen1及MMP-1/TIMP-1的表达,并比较其差异。结果:与空白组比较,模型组MMP-1/TIMP-1、Collagen1蛋白表达均升高(P0.05);与模型组比较,加味茵陈四逆汤中、低剂量组MMP-1蛋白表达升高(P0.05),而Collagen1在中药中、低剂量组表达明显降低(P0.05),TIMP-1在中药低剂量组明显降低(P0.05)。结论:加味茵陈四逆汤含药血清可能通过提高MMP-1的表达以及降低TIMP-1从而降低胶原蛋白表达,最终延缓肝纤维化的发生。     

加味四逆散含药血清对HSC凋亡影响的实验研究

目的:观察加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)凋亡的影响。方法:以不同浓度的加味四逆散含药血清作用于体外培养的HSC-T6细胞,分别作用12h、24h、48h后,采用流式细胞仪和TUNEL法检测加味四逆散对HSC-T6凋亡的影响。结果:(1)流式细胞仪分析结果显示:加味四逆散各浓度组、复方鳖甲软肝片组与HSC作用12h、24h、48h后,细胞凋亡与空白对照组比较均有差异(P<0.05);与鳖甲软肝片组比较,除加味四逆散低浓度组作用12h时细胞凋亡无差异外(P>0.05),其余各浓度组细胞凋亡均优于鳖甲软肝片组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)TUNEL检测表明:加味四逆散各浓度药物血清作用48h后,细胞凋亡率与空白对照组及鳖甲软肝片组药物血清比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:加味四逆散含药血清可显著促进HSC-T6凋亡,且以高剂量和作用48h最为明显。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

加味茵陈四逆汤含药血清对TGF-β1干预的大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smads通道及胶原蛋白的影响

目的:探讨加味茵陈四逆汤含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)干预的大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smad通道相关蛋白及胶原蛋白3(Collagen3)生成量的影响。方法:以大鼠肝星状细胞HSC-T6为研究对象,将细胞分为空白组,模型组,阳性药物组(甲强龙,10%含药血清),加味茵陈四逆汤高、中、低剂量组(10%含药血清),共6组。除空白组外,其余均给予TGF-β1(10 g·L-1)并采用相应10%的含药血清培养,并采用蛋白质免疫印迹(Western blot)的方法检测各研究组含药血清对大鼠肝星状细胞HSC-T6 Smad3,Smad7,Collagen3蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,模型组HSC-T6细胞Smad3,Smad7,Collagen3蛋白表达升高,Collagen3蛋白表达升高较为明显(P0.05);与模型组比较,加味茵陈四逆汤低剂量明显降低Smad3蛋白表达(P0.05),加味茵陈四逆汤中剂量明显降低Collagen3蛋白表达(P0.05)。结论:加味茵陈四逆汤含药血清使Smad3,Collagen3蛋白表达下调,Smad7未见明显变化,提示本药在离体条件下可以延缓肝纤维化的进程。     

三甲散含药血清对大鼠HSC-T6细胞Rho/ROCK信号通路的影响

目的:观察三甲散含药血清对HSC-T6细胞增殖及对Rho/ROCK信号通路的影响。方法:以三甲散含药血清作用HSC-T6细胞,以MTT法检测其对HSC-T6细胞增殖的影响,ELISA检测其对Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,荧光定量PCR检测其对α-SMA、TIMP-1、ROCK-ⅠmRNA表达的影响,Western blot检测其对α-SMA、TIMP-1、ROCK-Ⅰ蛋白表达的影响。结果:三甲散含药血清对HSC-T6细胞增殖抑制率从12 h开始升高,24 h达到峰值;三甲散组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较空白对照组显著降低(P0.05或P0.01);三甲散和Y-27632均能下调HSC-T6细胞α-SMA、ROCK-Ⅰ、TIMP-1 mRNA及蛋白的表达(P0.05或P0.01)。结论:三甲散可抑制HSC-T6细胞的增殖,其机制可能与Rho/ROCK信号通路有关。     

甲基莲心碱对肝星状细胞Collagen-I, TIMP-1及MMP-2的影响

目的: 观察甲基莲心碱对肝星状细胞Collagen-I,TIMP-1及MMP-2 mRNA表达及蛋白分泌的影响。 方法: 体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,随机分为5组:对照组、血小板衍生因子(PDGF)组、甲基莲心碱低、中、高剂量组(2,6,10 μmol·L^-1)。分别加入各组药物培养48 h后,收集细胞提取总RNA,采用RT-PCR检测Collagen-I,TIMP-1及MMP-2 mRNA表达,并收集细胞上清液采用ELISA检测3个因子的蛋白含量。 结果: 与对照组相比,PDGF可明显增加肝星状细胞Collagen-I,TMIP-1及MMP2 mRNA表达及蛋白分泌。与PDGF组相比,甲基莲心碱中、高剂量组Collagen-I及TMIP-1 mRNA表达及蛋白分泌明显减少,且随着浓度的增加,减少更明显,而甲基莲心碱低剂量组Collagen-I及TMIP-1 表达及分泌无明显变化。与PDGF组相比,甲基莲心碱3个剂量组的MMP-2 mRNA表达及蛋白分泌均无明显变化。 结论: 甲基莲心碱可抑制PDGF诱导的HSC的Collagen-I和TIMP-1的mRNA表达及蛋白分泌,且随浓度的增加,抑制作用加强,但对MMP-2的表达及分泌无明显影响。     

加味四逆散对肝星状细胞增殖的实验研究

目的:观察加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响,探讨加味四逆散抗肝纤维化的作用机制。方法:以不同浓度的加味四逆散含药血清作用于体外培养的HSC-T6细胞,分别作用12h、24h、48h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组HSC-T6的增殖。结果:加味四逆散含药血清作用于大鼠HSC-T6后,细胞增殖受到明显抑制,呈时间和浓度依赖性,各浓度组与空白对照组比较差异有极显著性(P<0.01),加味四逆散低、中、高浓度组与鳖甲软肝片组比较,除低、中浓度组作用12h、24h时无差异外(P>0.05),其余各浓度组均优于鳖甲软肝片组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味四逆散含药血清可明显抑制体外培养HSC-T6的增殖。     

灵芪蠲肝胶囊对大鼠肝星状细胞增殖及TIMP-1表达的影响

目的 观察不同浓度的灵芪蠲肝胶囊含药血清对血小板衍化生长因子(PDGF)诱导的大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)增殖和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白量表达的影响,探讨其可能的抗肝纤维化机制。方法 灵芪蠲肝胶囊高、中、低剂量组按含药血清浓度200 mL·L-1分别作用于10 ng·mL-1 PDGF刺激的HSC-T6,24 h、48 h、72 h后,用CCK-8法测定各组HSC-T6的吸光度值,透射电镜观察各组细胞超微结构的变化,免疫印迹法检测24 h时各组细胞中TIMP-1蛋白量的表达。结果 灵芪蠲肝胶囊含药血清可明显抑制HSC-T6的增殖,各组药物在各时间点对HSC-T6的抑制作用随血清中药物浓度增加呈逐渐增强趋势;同时各药物血清组HSC-T6中TIMP-1蛋白表达量均明显减少(均P < 0.01)。结论 (1)灵芪蠲肝胶囊可以抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,且作用具有剂量依赖性;(2)灵芪蠲肝胶囊能降低TIMP-1在活化的HSC-T6中的表达,从而减少其对基质金属蛋白酶(MMPs)的抑制,实现抗肝纤维化作用。     

柴竭抑肝纤对大鼠肝星状细胞增殖和TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的:研究保肝护肝中药复方柴竭抑肝纤(CJYGX)通过肝星状细胞治疗肝纤维化的作用机制。方法:培养肝星状细胞T6(hepatic stellate cell T6,HSC-T6),设空白组、秋水仙碱1.0 mg·L~(-1)组和200,100,50,25,12.5,6.25 mg·L~(-1)质量CJYGX组,作用24 h后通过细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测HSC-T6细胞的增殖情况,筛选合适的CJYGX药物浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测CJYGX(200,100,50 mg·L~(-1))作用HSC-T6细胞24 h后转化生长因子-β1(TGF-β1),信号转导蛋白Smad2,Smad3,Smad4,Smad7 mRNA表达变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CJYGX(200,100,50 mg·L~(-1))作用HSC-T6细胞24 h后TGF-β1,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。结果:(1)与空白组比较,200,100,50 mg·L~(-1)CJYGX对HSC-T6细胞具有显著的抑制增殖作用(P0.05)。(2)200,100,50 mg·L~(-1)CJYGX显著下调TGF-β1,Smad2,Smad3 mRNA的表达(P0.05);200,100 mg·L~(-1)CJYGX显著下调Smad4 mRNA表达,并显著上调Smad7 mRNA表达(P0.05)。(3)200,100 mg·L~(-1)CJYGX显著下调HSC-T6细胞TGF-β1和α-SMA蛋白表达(P0.05)。结论:CJYGX能抑制HSC-T6细胞的增殖,其作用机制与TGF-β1/Smad通路有关。     

丹参含药血清对肝星状细胞Hh通路中SuFu和DYRK2表达的影响

观察丹参含药血清对瘦素刺激的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSCs)丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶抑制剂(SuFu)和双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(DYRK2)表达的影响。清洁级SD大鼠(60只)给予丹参水煎剂、生理盐水、秋水仙碱,连续灌胃10 d制备丹参含药血清。体外培养的肝星状细胞(HSCs),除空白对照组外,其余各组均予瘦素100μg·L^-1刺激24 h,各组含药血清干预后置于37℃,5% CO₂孵箱中培养。24 h后收集细胞,采用MTT法检测HSCs的增殖,分别采用RT-PCR和Western blot法测定SuFu和DYRK2的表达情况。用瘦素刺激大鼠HSCs后,DYRK2 mRNA和蛋白表达均明显升高(与空白组比较P<0.01),SuFu mRNA和蛋白表达均明显降低(与空白组比较P<0.01或P<0.05)。抑制剂组(cyclopamine)、丹参含药血清、秋水仙碱组干预后,DYRK2 mRNA和蛋白表达明显降低(与模型组比较P<0.01),SuFu mRNA蛋白表达均明显升高(与模型组比较P<0.01)。在模型组的基础上加入Hh通路激动剂(purmorphamine)充分活化后, DYRK2 mRNA和蛋白表达均明显升高(与模型组比较P<0.01),SuFu mRNA和蛋白表达均明显降低(与模型组比较P<0.01)。用丹参含药血清干预激动剂组后,DYRK2 mRNA和蛋白表达明显降低(与模型组比较P<0.01),SuFu mRNA和蛋白表达均明显升高(与模型组比较P<0.01)。丹参含药血清可通过干预瘦素诱导的HSCs中SuFu和DYRK2的表达,进而影响HSCs的活化增殖。     

保肝宁对瘦素刺激HSC增殖及其JAK2-STAT3信号通路影响的实验研究

目的观察中药复方保肝宁对瘦素刺激肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖功能的作用及其对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7d,制备含药血清,用噻唑兰(MTT)比色法检测保肝宁对100ng/ml的瘦素刺激HSC-LX2增殖的影响;应用蛋白印迹试验检测保肝宁对100ng/ml的瘦素刺激HSC-LX2中的JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果保肝宁组对瘦素刺激的HSC-LX2增殖有显著的抑制作用;保肝宁作用6h后,JAK2、STAT3蛋白表达水平开始降低,此时JAK2降低较为明显;24h时STAT3蛋白降低较为明显。结论中药复方保肝宁有抑制瘦素促HSC-LX2增殖的作用,而JAK2-STAT3通路被阻断,JAK2、STAT3蛋白表达的降低可能是其发生的主要机制之一,而这一作用主要是通过阻断瘦素发生生物学效应的JAK2-STAT3经典通路,降低JAK2、STAT3蛋白表达来实现的。     

小柴胡汤含药血清对HSC-T6细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路的影响

目的:研究小柴胡汤抑制TGF-β1/Smad信号通路介导肝星状细胞活化的作用机制。方法:用蒸馏水、水飞蓟宾悬液、小柴胡汤颗粒溶剂对大鼠连续灌胃6 d,末次灌胃后2 h腹主动脉取血,提取各组含药血清,并设置2.5%、5%、10%3个浓度梯度,用DMEM培养基配置成含药培养基,对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)进行培养。用CCK-8法测定小柴胡汤、水飞蓟宾细胞毒性,RT-PCR法测定各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Weston Blot法检测各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果:与空白对照组相比,小柴胡汤和水飞蓟宾含药血清处理24、36、48和60 h后,HSC-T6细胞存活率明显降低;在含药血清处理60 h后,TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA水平明显下降,Smad7明显增强,同时TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3的蛋白表达明显下调,Smad7上调,具有统计学意义。结论:小柴胡汤可抑制肝星状细胞增殖活化,其机制与下调TGF-β1的mRNA表达,抑制Smad2/3的磷酸化,上调Smad7的蛋白表达有关。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨姜黄素改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用研究

目的探讨姜黄素通过抑制Janus激酶2-信号转导转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制。方法将30只雄性小鼠分为对照组、模型组和姜黄素干预组。姜黄素干预组连续灌胃给予姜黄素(100 mg/kg)7 d,每日1次,末次给药1 h后模型组和姜黄素腹腔注射给予脂多糖(10 mg/kg),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,6 h后麻醉处死大鼠,进行小鼠肺组织切片观察,计算大鼠肺组织湿干重(W/D)比,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平,同时检测肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果对照组小鼠肺组织切片未见明显异常,模型组小鼠肺组织切片见肺泡壁部分增厚,细支气管腔内有大量脱落炎细胞及渗出物,泡壁毛细血管充血严重,姜黄素干预组小鼠肺组织病理症状较模型组轻;与对照组比较,模型组肺组织W/D和支气管肺泡灌洗液中蛋白、TNF-α、IL-8含量增加,给予姜黄素干预后,上述指标均降低;小鼠肺组织中JAK2和STAT3蛋白表达变化不显著,模型组小鼠肺组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达较对照组增加,给予姜黄素干预后,小鼠肺组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达降低。结论姜黄素可以通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。     

瘦素诱导HSC增殖的信号转导通路及保肝宁调控作用的实验研究

目的：观察中药复方保肝宁对外源性瘦素（1eptin）诱导的肝星状细胞（Hepatic stellate cell，HSC）增殖功能的影响及其对JAK—STAT信号转导通路中相关信号因子磷酸化JAK2、STAT3蛋白（P-JAK，、P-STAT3）的影响，试图进一步阐明保肝宁抗肝纤维化的可能机制。方法：用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolylium，MTT）检测保肝宁对leptin刺激的HSC-LX2增殖的影响；应用蛋白印迹实验（Western blotting analysis）检测P-JAK2，P-STAT3的表达水平。结果：与秋水仙碱组比较，保肝宁组能明显降低P-JAK2、P-STAT3表达水平。结论：中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs—LX2增殖的作用，而降低磷酸化JAK2、STAT3蛋白的表达，阻断JAK2-STAT3通路，可能是其主要的机制之一。