肥胖儿童非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗之间的关系.方法 采用对照研究,分别测量肥胖合并NAFLD(脂肪肝组)患儿和单纯肥胖不伴NAFLD(单纯肥胖组)患儿的身高、体质量,并检测两组患儿的血糖、血脂、尿酸水平.行口服葡萄糖耐试验和胰岛素释放试验,计算体质指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 两组患儿的BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)和2h胰岛素(2hFINS)及HOMA-IR间差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖儿童中合并NAFLD者存在严重的胰岛素抵抗和脂代谢异常,胰岛素抵抗可能是儿童NAFLD的发病机制之一.     

单纯性肥胖儿童血清Apelin水平变化及其与胰岛素抵抗的关系研究

目的:探讨Apelin及胰岛素抵抗在儿童单纯性肥胖发病中的相关性.方法:以42例单纯性肥胖儿童为研究对象,并以40例同期非肥胖性儿童为对照,检测Apelin水平及胰岛素抵抗(HOMA2-IR)的变化.结果:单纯性肥胖患儿Apelin水平(t=2.483,P=0.015)和HOMA2-IR(t=12.368,P=0.000 1)均较非肥胖患儿增高.Apelin水平与HOMA2-IR和BMI均呈呈正相关,相关系数r分别为0.768(t=6.253,P=0.000 1)和0.754(t=5.641,P=0.004).Apelin与HOMA2-IR也与儿童单纯性肥胖发病独立相关,OR值分别为1.416(P=0.017)和1.394(P=0.028).结论:单纯性肥胖儿童血Apelin水平增高与患儿胰岛素抵抗有关.     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者与胰岛素抵抗的关系,并观察生活方式干预对治疗NAFLD的作用。方法检测326例NAFLD患者和200例对照组的TG、TC、FBG、SBP、DBP和FINS,并根据稳态模式评估法计算IR。生活方式干预包括健康教育、饮食和运动干预,干预6个月后比较上述指标的变化情况。结果 NAFLD组的肥胖、高TG血症、高TC血症、血糖异常和高血压发生率均显著高于对照组,BMI、TG、TC、SBP、DBP、FBG、FINS和IR均高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Spearman相关分析显示NAFLD与BMI、TG和IR呈正相相关关系（r=0.575,P=3.892;r=0.784,P=5.201;r=0.802,P=9.022）。NAFLD组干预后上述指标均显著降低,与干预前比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝的重要危险因素,生活方式干预可以改善胰岛素抵抗,对改善糖脂代谢、治疗非酒精性脂肪肝具有重要作用。     

2型糖尿病患者血清瘦素变化与胰岛素抵抗的关系

目的 观察2型糖尿病患者血清瘦素及胰岛素的变化,探讨2型糖尿病血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法 39例2型糖尿病患者,检测身高、体重、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)、血清瘦素(leptin)及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果 糖尿病患者血清leptin,FINS,HOMA—IR均较正常对照组显著升高(P＜0．01),ISI显著下降(P＜0．01);在糖尿病患者中,瘦素水平与FINS,HOMA—IR明显正相关(r1=0．525,P＜0．01,r2=0．391,P＜0．05),与ISI明显负相关(r=-0．334,P＜0．05);多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别,BMI,甘油三脂,胰岛素和ISI,(R2=0．358,P＜0,01)。结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

高血压伴胰岛素抵抗病人颈动脉血流动力学的研究

目的探讨高血压伴胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成的关系.方法选择原发性高血压(EH)病人48例,正常对照49人.按胰岛素抵抗指数(HOMA)分3组,原发性高血压伴胰岛素抵抗[EH IR( )]组,原发性高血压无胰岛素抵抗[EH IR(-)]组,正常对照组(NEH).应用二维彩色超声诊断仪测定受检者颈动脉参数及临床生化指标,计算HOMA指数、CSDC、Vd/Vs评估胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性.结果EHIR( )组HOMA指数与IMT呈正相关(r=0.38,P＜0.01),CSDC与HOMA指数呈负相关(r=-0.29,P＜0.01),Vd/Vs与HOMA指数呈负相关(r=-0.31,P＜0.01).BMI、甘油三酯(TG)水平高于EH IR(-)及NEH组(P＜0.05).高密度脂蛋白(HDL-C)水平及颈动脉斑块大小在EH IR( )组明显低于EH IR(-)组(P＜0.05).结论高血压伴胰岛素抵抗病人颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成相关.     

有糖尿病家族史儿童胰岛功能状态研究

目的：研究有糖尿病家族史儿童胰岛素敏感性、胰岛素抵抗及G细胞功能状态。方法：随机抽取新疆乌鲁木齐市天山区6所中小学10b15岁的在校学生,随机选取有糖尿病家族史的正常体重儿童37例（A组）、无糖尿病家族史的正常体重儿童39例（B组）、有糖尿病家族史的超重肥胖儿童32例（C组）、无糖尿病家族史的超重肥胖儿童37例（D组）,并进行体格检查和实验室生化检测。采用HOMA—IR、HOMA—B及胰岛素敏感指数（insulin sensitive index,ISI）评价。结果：在正常体重组：有糖尿病家族史儿童与无糖尿病家族史儿童比较存在胰岛素敏感性的下降,随着体重的增加渐出现血糖、血脂、血压方面代谢异常;在超重肥胖组：有糖尿病家族史儿童B细胞功能指数（β-cell function index,HBCI）、ISI、胰岛素抵抗指数（insulin resist index,IR）均异常;ISI、IR、HBCI除了与血糖（BG）、胰岛素（INS）密切相关,都与体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）密切相关;ISI与BMI显著相关,IR、HBCI与BMI呈正相关,IR与WHR呈正相关,ISI、HBCI与WHR呈负相关。结论：有糖尿病家族史儿童存在胰岛素敏感性降低、胰岛素抵抗及B细胞功能异常。     

巨噬细胞表型转换在NAFLD发生过程中的可能作用

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者网膜脂肪、皮下脂肪中巨噬细胞数量及不同表型,以及其与NAFLD严重程度的关系及意义。方法选择2012年4～12月于第三军医大学大坪医院野战外科研究所住院的NAFLD伴单纯性胆囊结石患者27例(NAFLD组),以及同期单纯性胆囊结石但排除NAFLD及其他一切肝病的肝功能正常的单纯性胆囊结石患者28例(非NAFLD组)。对两组患者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、腹围、血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)进行比较。使用CD68标记巨噬细胞、CD11C标记M1亚群巨噬细胞,CD206标记M2亚群巨噬细胞,免疫组织化学染色检测其网膜脂肪组织、皮下脂肪组织的巨噬细胞及M1亚群,M2亚群数量。结果 NAFLD组和非NAFLD组的年龄、性别、腹围、血糖、ALT、AST、总胆红素(TB)、FFA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。而BMI、胰岛素、HOMA指数、TG在NAFLD组明显高于非NAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05)。在NAFLD组中,网膜脂肪M1亚群、皮下的脂肪M1亚群及M2亚群巨噬细胞数量明显增高,与非NAFLD组比较,差异有统计学意义(P<0.01),三者与NAFLD活动度积分(NAS)评分呈正相关(r=0.465、r=0.657、r=0.496,P<0.05)。其中网膜及皮下均以M1亚群巨噬细胞增高明显(P<0.01)。网膜及皮下脂肪组织的M1/M2在NAFLD组中较非NAFLD组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),但与NAS评分相关不显著(r=0.168、r=0.242,P>0.05)。结论 NAFLD患者存在胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱,网膜脂肪及皮下脂肪中的巨噬细胞数量及其表型转换可能参与了NAFLD的疾病进展。     

甲状腺功能亢进患者血糖水平、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能状态

目的观察甲状腺功能亢进患者血糖、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能。方法甲状腺功能亢进患者42例（观察组）,健康志愿者40例（对照组）;检测两组空腹血糖（FPG）、餐后1h,2h血糖（PG）和胰岛素（INs）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛B细胞功能指数（HOMA—B）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果观察组中糖代谢异常率为71．4％（30／42）;观察组FPG、lhPG、2hPG、1hlNS、2hlNS、HOMA—IR均明显高于对照组,ISI、HOMA—B明显低于对照组（P〈0．05）;观察组糖代谢异常者经6个月抗甲状腺治疗后,与治疗前相比较,FPG、1hPG、2hPG、lhlNS、2hlNS、HOMA-IR均明显下降,而ISI、HOMA—B明显提高（P〈0．05）。结论甲状腺功能亢进患者可引起糖代谢紊乱,出现胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能异常,尽早发现、及时干预有利于上述指标的改善。     

动态观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏ChREBP的表达

目的 观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)mRNA的动态表达情况,探讨ChREBP在大鼠NAFLD发病中的作用.方法 随机将48只大鼠分为正常对照组(C组)和模型组(M组),分别给予普通饲料和高脂饮食喂养,于第4,8和12周末,测定大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)以及肝组织匀浆TG,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI).应用半定量RT-PCR检测各个时点大鼠肝组织ChREBP mRNA的表达.结果 第4,8和12周末M组大鼠肝组织ChREBP mRNA表达量显著高于C组(P<0.01),且随造模时间延长表达量显著增加(P<0.05);M组大鼠血清FFA、TG、TC和TNF-α及肝组织匀浆TG较同期c组均显著升高(P<0.01),ISI显著降低(P<0.01);相关分析显示,在第8和12周末,M组大鼠肝组织ChREBP mRNA表达量与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.754,P<0.05;r=0.845,P<0.01),在第12周末ChREBP mRNA表达量与肝脏炎症活动度计分呈正相关(r=0.711,P<0.05),在第8和12周末ChREBP mRNA表达量与ISI呈负相关(r=-0.773,P<0.05;r=-0.820,P<0.05).结论 高脂饮食诱导的NAFLD模型大鼠随造模时间的延长,肝脏ChREBP基因表达增加,ChREBP可能通过参与胰岛素抵抗的调控而在NAFLD的发生发展过程中发挥作用.     

二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者血清nesfatin-1及肝脂肪变的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病(DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清nesfatin-1及肝脂肪变的影响。方法选取2型DM合并NAFLD患者60例,随机分为观察组和对照组各30例。对照组给予饮食及运动治疗;观察组在饮食及运动治疗基础上加用二甲双胍,疗程为12周。比较2组治疗前及治疗12周后体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、TC、TG、LDL-C、HDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、nesfatin-1等指标变化。治疗前及治疗12周后,所有患者进行肝脏CT检查,评价肝脂肪变的程度。结果与治疗前比较,治疗12周后观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA_(1c)、TG、TC、nesfatin-1均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);对照组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA_(1c)、TG、TC略下降,FIN、nesfatin-1、HDL-C、LDL-C无明显改善,差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,观察组BMI、FPG、HOMA-IR、HbA_(1c)、TG、TC、nesfatin-1均改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组总有效率为71.43%,高于对照组的35.71%(P<0.05)。观察组肝脂肪变的程度与BMI、HOMA-IR、TG、TC呈正相关(r=0.396、0.369、0.347、0.428,P均<0.05),与nesfatin-1呈负相关(r=-7.37,P<0.05)。结论二甲双胍可以改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢紊乱、减少肝脏脂肪变程度。而nesfatin-1可调节胰岛素的分泌和肝糖合成,可能是二甲双胍调节糖脂代谢、改善肝脏胰岛素抵抗的作用位点之一,有望成为2型DM合并NAFLD治疗的新靶点。