通心络对2型糖尿病合并冠心病患者GSH－PX SOD和 MDA 的影响

目的：探讨通心络对2型糖尿病合并冠心病患者谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响。方法：60例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为对照组和通心络组,每组30例。观察两组治疗前后患者血清氧化应激指标：GSH－P X、SOD及MDA。结果：治疗后通心络组患者血清GSH－Px、SOD活性[（213．5±53．2） mg／L,（55．37±10．36）μ／mL],较治疗前[（153．4±45．9）mg／L,（41．35±7．63）u／mL]显著升高,治疗后MDA水平[（8．2±0．83） nmoL／mL],较治疗前[（13．9±0．76）nmoL／mL]显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）,且治疗后通心络组与对照组GSH－Px、SOD[（186±38．6）mg／L,（48．18±7．87）u／mL]比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,MDA[（9．54±1．07） nmoL／mL]与对照组比较差异显著（ P＜0．01）。结论：通心络能提高2型糖尿病合并冠心病患者血清GSH－Px及SOD水平,降低MDA活性,可改善氧化应激状况。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

高通量透析对静脉补铁诱导的血液透析患者氧化应激及微炎症的影响

目的：观察高通量透析（ HFHD）对静脉补铁诱导的长期血液透析（ MHD）患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选择在医院血液净化中心透析时间超过6个月的50例MHD患者为研究对象,随机分为HFHD组和低通量透析（ LFHD）组,每组各25例。两组均在血液透析开始2 h后通过透析器静脉端输入100 mg蔗糖铁注射液,每周2次;完成总剂1000 mg后改为每周1次。检测两组治疗前及治疗3个月后血清高敏C反应蛋白（hs－CRP）、白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、丙二醛（ MDA）变化,并监测不良反应。结果与治疗前相比,LFHD组患者血IL－6、TNF－α、hs－CRP、MDA水平均升高（P＜0.01）,SOD、GSH－Px降低（P＜0.01）;HFHD组与治疗前相比IL－6、TNF－α、hs－CRP、MDA水平均降低（P＜0.01）,SOD、GSH－Px升高（P＜0.01）;两组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）;两组无明显不良反应。结论 HFHD可改善MHD患者因静脉补铁而加重的氧化应激及微炎症状态。     

高通量血液透析对糖尿病肾病透析患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的：观察高通量血液透析（HFHD）对糖尿病肾病血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选择透析时间超过6个月的糖尿病肾病血液透析患者50例,分为HFHD组和低通量血液透析（LFHD）组,每组各25例。检测两组治疗前及治疗6个月后血清高敏C反应蛋白（hs‐CRP）、IL‐6、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）、丙二醛（MDA）变化。结果与治疗前相比LFHD组患者血IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA水平均显著升高（P＜0．05）, SOD、GSH‐Px显著降低（P＜0．05）;HFHD组与治疗前相比,IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA 水平均显著降低（P＜0．05）,SOD、GSH‐Px显著升高（P＜0．05）;两组治疗后组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论糖尿病肾病血液透析患者体内普遍存在氧化应激及微炎症状态,长期LFHD可加重体内氧化应激水平及炎性反应,HFHD可缓解氧化应激及炎性反应。     

氧化应激对维持性血液透析患者EPO疗效的影响

目的 探讨氧化应激对维持性血液透析患者EPO疗效的影响。 方法 所有血液透析患者均给于促红细胞生成素及常规治疗， 16周后，根据Hb的情况将患者分为EPO达标组(Hb＞100g/L）、EPO未达标组（Hb＜100g/L），另选健康对照组20例，于第16周透析前取空腹血， 测定血浆中丙二醛（MDA）及红细胞中还原性谷胱甘肽（GSH）的含量。结果 EPO达标组的Hb含量明显高于EPO未达标组（p＜0.05）；血浆MDA含量明显低于EPO未达标组（p＜0.05）；红细胞GSH含量明显高于EPO未达标组（p＜0.05）。 结论 氧化损伤是血液透析患者EPO产生拮抗的机制之一。     

铝对与衰老有关酶活性的影响

目的：探讨铝对与衰老有关酶活性的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，第1组为对照，喂基础饲料，其余4组在饲料中加入不同剂量Al2(SO4)318H2O,测定小鼠肝脏中单胺氧化酶－B（MAO－B）、超氧化物歧化酶（SOD）和红细胞中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性。结果：不论是雌性还是雄性小鼠，都是第3组MAO－B活性最高（P＜0．05），且在一定剂量范围内铝的摄入与MAO－B的活性呈正相关（P＜0．05）；SOD和GSH－Px的活性以第3组最低，GSH－Px的活性第2、3、4组显著低于第1、5组（P＜0．05）。结论：中等剂量的铝致衰老作用较强，而高剂量及低剂量致衰老作用相对较弱。     

补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响

目的：探讨补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只随机均分为对照组和补阳还五汤低、中、高剂量组,每组10只。常规饲料喂养外,补阳还五汤低、中、高剂量组分别给予12.5、25.0、50.0 g／kg的补阳还五汤灌胃,对照组给予等量生理盐水,连续给药7 d。采用负重游泳实验建立大鼠力竭模型。测定肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量及血尿素氮（BUN）、乳酸（LD）、血糖含量。结果与对照组比较,补阳还五汤各组大鼠力竭游泳时间明显延长（P＜0.05）,肝组织GSH－Px、SOD活性显著增强（P＜0.05）,MDA含量明显降低（P＜0.05）;血BUN、LD含量明显降低（P＜0.05）,血糖未见明显变化（P＞0.05）。结论补阳还五汤具有一定的抗运动性疲劳作用,其机制可能与其降低运动性疲劳模型大鼠血BUN、LD及肌肉组织MDA含量,提高GSH－Px、SOD活性有关。     

左-卡尼汀对终末期肾病患者微炎症和氧化应激状态的影响

目的探讨左-卡尼汀对终末期肾病（ESRD）患者微炎症和氧化应激状态的影响。方法选择住院及长期门诊治疗的ESRD患者62例,分为血液透析组、保守治疗组,二组又各自分为左-卡尼汀组和对照组两个亚组,另设15例体检正常者为健康对照组,左-卡尼汀组给予静脉注射左-卡尼汀1．0g,3次／周,进行为期6月的随访,分别于人选初、3、6月后测定微炎症指标：高敏C反应蛋白（hs—CRP）、白介素-6（IL-6）;氧化应激指标：丙二醛（MDA）、血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）。结果血液透析组、保守治疗组患者hs—CRP、IL-6和MDA水平高于健康对照组,GSH—Px低于健康对照组（P〈0．01）;血液透析组患者hs—CRP水平高于保守治疗组患者,GSH—Px低于保守治疗组患者（P〈0．05）;左-卡尼汀治疗后与治疗前比较hs,CRP、IL-6和MDA水平降低,GSH．Px水平升高fP〈0．05）。结论ESRD患者均存在一定程度的微炎症及氧化应激状态增强,左-卡尼汀可明显改善微炎症及氧化应激状态。     

依达拉奉对急性肺损伤防治作用研究

目的探讨依达拉奉注射液对严重胸外伤导致的急性肺损伤（ALI）的预防及治疗作用。方法将40例ALI患者随机分为依达拉奉治疗组（A组,20例）和对照组（B组,20例）。检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性。结果与B组比较,A组血浆中MDA含量下降,SOD、GSH和GSH—Px活力升高（P〈0．05）。结论依达拉奉可以预防及治疗严重胸外伤引起的急性肺损伤。     

复方浒苔多糖降血脂及抗脂质过氧化作用研究

目的：研究复方浒苔多糖（浒苔多糖、山楂提取物、荷叶提取物及茶多酚各25％配制而成）的降血脂及抗脂质过氧化作用。方法根据TC水平将42只大鼠随机分为空白组,高脂模型组,浒苔多糖组,复方浒苔多糖低、中、高剂量组。浒苔多糖组及复方浒苔多糖组分别给予浒苔多糖及不同剂量的复方浒苔多糖灌胃干预45 d,测定各组大鼠血清中的总胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）的含量及超氧化物歧化酶（ SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）的活性。结果与高脂模型组比较,各剂量复方浒苔多糖的TC水平下降、GSH－Px活性提高;复方中、高剂量组的TG水平降低、SOD活性提高,复方高剂量组的HDL－C水平提高,复方低、中剂量组的LDL－C水平降低（ P＜0．05）。各剂量复方浒苔多糖的TC、TG、HDL-C水平、GSH－Px活性及高剂量复方浒苔多糖的SOD活性与单一浒苔多糖比较差异无显著性意义（ P＞0．05）。结论复方浒苔多糖与单一浒苔多糖具有相似的降血脂及抗脂质过氧化作用效果。     

肾康注射液对维持性血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的：探讨肾康注射液对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选取我院进行血液透析治疗的50例尿毒症患者为研究对象,数字表法随机分为观察组和对照组;2组均积极处理原发病,给予优质蛋白、低盐饮食,控制血压、血糖,纠正贫血等常规治疗,观察组于透析结束后予肾康注射液80 mL ＋5%葡萄糖液200 mL 静脉滴注,1次/ d,2组均连续治疗4周;观察2组治疗前后超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）及 C 反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果观察组 MDA 较治疗前显著降低,SOD、T-AOC 显著升高（P ＜0.05）,对照组各指标与治疗前比较无统计学意义（P ＞0.05）,治疗后观察组优于对照组（P ＜0.05）;治疗后观察组 CRP、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低（P ＜0.05）,对照组各指标与治疗前比较无统计学意义（P ＞0.05）,治疗后观察组优于对照组（P ＜0.05）。结论肾康注射液可有效降低 MHD 患者血清炎性因子水平,改善微炎症及氧化应激状态,改善患者肾功能。     

细胞凋亡在阿霉素大鼠肾病模型中的作用

目的：探讨细胞凋亡在阿霉素肾病中的作用及其机制。方法：将30只体重250－300g的Wistar雄性大白鼠随机分为3组,给模型组和SOD组一次性尾静脉注射阿霉素7．0mg/kg,SOD组于注射阿霉素30min后,每天尾静脉注射超氧化物歧化酶（SOD)1．8mg/kg,对照组注射等量生理盐水,于实验第7天,第14天,第28天分别用代谢笼留取24h尿液,测定尿蛋白,第28天末处死动物,取贤皮质做常规病理检查,电镜检查,并用原位末端标记法检测肾小球,肾小管细胞凋亡情况,肾皮质匀浆丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)水平分别用硫代巴比妥酸比色法,还原型谷胱甘肽消耗法测定。结果：模型组肾小球,肾小管细胞凋亡数及肾皮质MDA水平明显高于对照组（P＜0．01）,GSH－Px水平则明显低于对照组（P＜0．01）,SOD组肾小球,肾小管,细胞凋亡数及肾皮质MDA水平明显低于模型组（P＜0．01）,GSH－Px水平则明显高于模型组（P＜0．01）,结论：阿霉素肾病鼠发病与病鼠肾小球,肾小管细胞亡有密切关系,而病鼠肾小球,肾小管细胞凋亡与氧自由基（OFR）有关。     

左旋肉毒碱和蔗糖铁对血透患者贫血氧化应激的影响

目的 研究左旋肉毒碱和蔗糖铁对维持性血液透析（MHD）患者贫血及氧化应激的影响.方法 选择MHD合并贫血的患者40例,随机分为实验组和对照组,各20例.实验组给予左旋肉毒碱＋蔗糖铁＋促红素,对照组给予蔗糖铁＋促红素.分别测定治疗前及治疗后2个月及4个月血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT）及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平.结果 2组治疗4个月后贫血指标（Hb、Hct、SF、TSAT）均有明显改善,治疗4个月后对照组MDA较治疗前明显升高（P＜0.05）、SOD明显降低（P＜0.05）,实验组4个月后MDA与治疗前比较有上升趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）,SOD明显上升（P＜0.05）.结论 左旋肉毒碱和蔗糖铁对维持性血液透析患者贫血有明显治疗作用,左旋肉毒碱可缓解蔗糖铁引起的氧化应激反应.     

藏雪莲水提取物对中波红斑效应紫外线辐射人角质形成细胞抗氧化作用的研究

目的 探讨藏雪莲水提取物能否减轻中波红斑效应紫外线（UVB）辐射后人角质形成细胞（HaCaT细胞）的氧化损伤。方法 体外培养HaCaT细胞,分为低剂量辐射组（30 mJ/cm2,辐射1 h）、高剂量辐射组（60 mJ/cm2,辐射1 h）,低剂量辐射组进一步分为对照组、L-UVB组、L-UVB+低剂量臧雪莲组（臧雪莲 1 g/L）、L-UVB+高剂量臧雪莲组（臧雪莲 5 g/L）,高剂量辐射组进一步分为对照组、H-UVB组、H-UVB+低剂量臧雪莲组（臧雪莲 1 g/L）、H-UVB+高剂量臧雪莲组（臧雪莲 5 g/L）。藏雪莲水提取物于UVB辐射前1 h加入细胞培养基中,照射后18 h,收集细胞。通过台盼蓝染色观察细胞形态及死亡情况,MTS比色法检测细胞增殖情况,选出氧化损伤较轻组行酶标法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽（GSH）含量、丙二醛（MDA）含量、过氧化氢酶（CAT）活力。结果 L-UVB组吸光度（A）值较对照组降低（P＜0.05）,L-UVB+低剂量臧雪莲组、L-UVB+高剂量臧雪莲组A值较L-UVB组升高（P＜0.05）;H-UVB组A值较对照组降低（P＜0.05）,H-UVB+低剂量臧雪莲组、H-UVB+高剂量臧雪莲组A值较H-UVB组升高（P＜0.05）。L-UVB组SOD活力、GSH含量、CAT活力较对照组降低,MDA含量较对照组升高（P＜0.05）;L-UVB+低剂量臧雪莲组GSH含量较L-UVB组降低、MDA含量较L-UVB组升高（P＜0.05）;L-UVB+高剂量臧雪莲组SOD活力、GSH含量、CAT活力较L-UVB组和L-UVB+低剂量臧雪莲组升高,MDA含量较L-UVB组和L-UVB+低剂量臧雪莲组降低（P＜0.05）。结论 低剂量藏雪莲水提取物对UVB辐射后HaCaT细胞无抗氧化损伤作用,高剂量藏雪莲水提取物对UVB辐射后HaCaT细胞有抗氧化损伤作用。     

绿原酸对佐剂性关节炎模型大鼠抗炎作用及机制研究

目的探讨绿原酸对佐剂性关节炎模型动物抗炎作用及机制。方法采用大鼠足跖注射Freund’S完全佐剂形成佐剂性关节炎（AA）,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（尼美舒利）、绿原酸低剂量组（25mg·kg）、中剂量组（50mg·kg）和高剂量组（100mg-kg）。观察绿原酸对佐剂性关节炎模型大鼠超敏反应与左右足跖宽度、血清肿瘤坏死因子（TNF-a）、白细胞介素-2（IL-2）、循环免疫复合物（CIC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）的含量。结果绿原酸中剂量组（50mg·kg“）、高剂量组（100nag·kg。）能够降低含量,升高SOD和GSH—Px水平,比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论绿原酸具有抗佐剂性关节炎（AA）的作用,并通过降低TNF-a、IL-2、CIC和MDA含量及提高抗氧化能力发挥作用。     

活血化瘀开窍法对大鼠缺血再灌注脑组织NOS及自由基的影响

目的：研究活血化瘀开窍法对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）及自由基的影响。方法：48组大鼠随机分为6组,脑醒冲剂高,中,低剂量组,尼莫通组,模型组,假手术组,分别测定NOS,LPO,SOD,GSH－Px,并作统计学处理。结果：活血化瘀开窍中药能适度提升脑组织NOS浓度,并能提高SOD,GSH－Px的的活性,降低LPO水平（与模型组比较,P＜0．01或P＜0．05）。结论：活血化瘀方药对大鼠急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

黄芪对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的：研究黄芪对糖尿病大鼠(MD)血糖及脂质过氧化作用的影响。方法：黄芪治疗糖尿病大鼠5周后，测定全血血糖水平、血清胰岛素活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平，以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：与DM对照组大鼠相比，黄芪治疗可降低血糖水平和MDA水平，提高SOD和GSH—Px活性，具有显性差异(P＜0．05)。结论：黄芪具有减轻DM大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用。     

厄贝沙坦对维持性血液透析患者氧化应激和微炎症状态的影响

目的 探讨厄贝沙坦对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激和微炎症状态的影响.方法 选择MHD＞半年以上的患者46例,随机分为常规透析组和透析加厄贝沙坦组,同时以20例健康成人作为正常对照组.测定各组治疗前及治疗3月后血浆晚期蛋白质氧化产物（AOPP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和血清C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF-α）的水平,并监测血压及血钾变化.结果 与正常对照组相比较,常规透析组和透析加厄贝沙坦组血浆MDA、AOPP、CRP、IL-6、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）,SOD则明显降低（P＜0.05）.透析加厄贝沙坦组在治疗3月后所测得MDA、AOPP、CRP、IL-6明显低于服药前以及3月后常规透析组（P＜0.05）,而SOD则显著增高（P＜0.05）.常规透析组治疗前后相比,血浆AOPP、MDA、SOD水平有明显差异性（P＜0.05）;常规透析组治疗前后比较,血浆CRP、IL-6、TNF-α水平增加但差异无显著性（P＞0.05）.在整个治疗期间透析加厄贝沙坦组患者血钾正常.结论 血液透析患者存在氧化应激和微炎症状态,厄贝沙坦能有效地改善MHD患者的氧化应激和微炎症状态.     

α-硫辛酸对果蝇生化指标的影响

目的　建立果蝇的半乳糖衰老模型 ,观察α 硫辛酸对果蝇生化指标的影响。方法　将未交配的果蝇按性别随机分为 4组 :对照组、半乳糖组、α 硫辛酸低剂量组、α 硫辛酸高剂量组。收集 40日龄果蝇 ,分别用化学发光法检测超氧化物歧化酶 (SOD)水平 ,用比色法检测丙二醛(MDA)和过氧化物酶 (GSH Px)水平。结果　α 硫辛酸低剂量组、高剂量组GSH Px及SOD含量比半乳糖组增加 (P <0 .0 5) ,MDA含量减小 (P <0 .0 5)。结论　α 硫辛酸能对抗D 半乳糖诱导的氧自由基作用     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。