缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB表达影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将20只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖诱导视网膜病变模型组、缬沙坦处理组和缓冲液处理组,每组5只大鼠.正常对照组和模型组不做处理,缬沙坦组给予缬沙坦40 mg/kg灌胃, 缓冲液组给予相同体积缓冲液灌胃,用免疫组织化学法检测视网膜组织中NF-κB的表达水平.结果 正常对照组大鼠视网膜组织NF-κB无阳性表达,模型组、缬沙坦组、缓冲液组NF-κB表达水平均明显高于正常对照组(F=262.00,q=18.06～34.59,P<0.01);缬沙坦组NF-κB表达水平较模型组明显降低(q=15.29,P<0.01).结论 缬沙坦能降低大鼠视网膜组织中NF-κB表达水平,对糖尿病大鼠视网膜病变具有保护作用.     

rhEPO对高糖大鼠视网膜 Müller细胞凋亡及 NF-κB表达影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对高浓度葡萄糖（高糖）作用下大鼠视网膜Müller细胞凋亡的保护作用及对核因子-κB （NF-κB）表达的影响。方法 将Müller细胞随机分为空白对照组、高糖培养组和不同浓度rhEPO组（分别在高糖培养液中加5、10、20、40 kU/L的rhEPO）。培养48 h后MTT法检测各组Müller细胞活力,并通过SP法检测rhEPO干预下NF-κB蛋白表达的变化。结果 高糖培养组Müller细胞活力较空白对照组显著下降（F=70.39,q=9.13,P〈0.01）;rhEPO干预后与高糖培养组相比细胞活力明显提高（q=4.30～7.08,P〈0.05）。高糖培养组NF-κB表达量较空白对照组明显增高（F=49.76,q=4.37,P〈0.05）,而各rhEPO组的NF-κB表达量与高糖培养组相比明显增高（q=5.74～27.08,P〈0.01）。结论 rhEPO对高糖作用下Müller细胞的凋亡具有保护作用,并能增强NF-κB的表达,其机制可能是通过上调NF-κB的表达来发挥作用。     

糖维胶囊对糖尿病视网膜病变患者TLR4/NF-κB信号通路相关因子水平的影响

目的探讨糖维胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)患者Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关因子水平的影响。方法选取河北省沧州中西医结合医院2019年1月至2020年1月92例DR患者分为观察组与对照组,各46例。对照组采用常规治疗方法,观察组在对照组基础上加服糖维胶囊,持续治疗3个月。观察两组临床疗效,检测两组治疗前后糖代谢指标[空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]及血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],记录两组治疗前后视野相关指标(视野灰度值、出血斑面积、血管瘤体积、黄斑厚度),测定两组治疗前后TLR4/NF-κB信号通路相关因子水平(TLR4、NF-κB蛋白表达水平),最后观察两组治疗期间不良反应发生情况。结果观察组总有效率为91.30%,显著高于对照组的71.74%(P<0.05)。观察组治疗后视野灰度值、出血斑面积、血管瘤体积及黄斑厚度低于治疗前及对照组治疗后(P<0.05)。观察组治疗后FPG、...     

丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜NF-κB表达的影响

目的:探讨丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜核因子-κ B(NF-κ B)表达的影响.方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和导升明组,每组12只.除正常对照组外,其余3组大鼠均采用高糖高脂饮食诱导联合小剂量链脲佐菌素(25mg/kg/d,3d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.待模型建成后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d,35d)灌胃治疗,导升明组大鼠给予导升明(200mg/kg/d,35d)灌胃.Westem blot法检测视网膜NF-κB蛋白的表达,RT-PCR法检测视网膜NF-κB mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.05);与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组和导升明组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达显著降低(P＞0.05).结论:丝胶可通过下调NF-κB表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用.     

糖心康对糖尿病大鼠心肌NF-κB表达的影响

目的探讨糖心康对糖尿病性心肌病的治疗作用及其作用机制。方法通过腹腔小剂量多次注射链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食建立糖尿病大鼠心肌损伤模型,采用全自动生化分析仪测定空腹血糖、糖化血红蛋白,放免法测定胰岛素含量观察糖心康对糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素水平的影响;采用免疫组织化学法观察糖心康对糖尿病大鼠心肌NF-κB表达的影响。结果糖心康有明显降低血糖、糖化血红蛋白及提高胰岛素水平的作用(P<0.05);糖心康对糖尿病大鼠心肌NF-κB的过度表达有显著抑制作用(P<0.01)。结论糖心康对糖尿病性心肌病有显著治疗作用,其作用机制之一是通过抑制心肌NF-κB过度表达实现的。     

糖网明抗糖尿病大鼠视网膜神经组织Bax表达的研究

目的：探讨凋亡相关基因Bax在早期糖尿病大鼠视网膜神经组织中的表达及糖网明的抗凋亡作用。方法：四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,制备视网膜切片免疫组化染色,并用原位末端标记法（TUNEL）法标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察。结果：糖尿病大鼠与正常组大鼠相比Bax基因的蛋白阳性反应增强,视网膜神经细胞凋亡数量显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显较轻。结论：糖网明可抑制凋亡相关基因Bax的表达,抗视网膜神经细胞凋亡,对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用。     

交泰丸对实验性糖尿病大鼠视网膜及视网膜血管NF-κB表达的影响

目的:观察交泰丸对链脲佐菌素(STZ)性糖尿病大鼠视网膜和视网膜血管中NF-κB表达的影响,探讨交泰丸对糖尿病视网膜病变的作用机理。方法:Wistar大鼠以2%STZ 51 mg/kg腹腔注射后空腹血糖≥16.7 mmol/L者视为DM大鼠。3月后,大鼠分为正常组、模型组、羟苯磺酸钙组、交泰丸高、中、低剂量组共6组。给药3月后,行右眼视网膜血管消化铺片,左眼眼球壁石蜡切片,均行NF-κB免疫组化染色,计算机图像定量分析光密度值。结果:切片:与正常组比较,其余各组大鼠视网膜中NF-κB表达均显著升高(P<0.05)。同羟苯磺酸钙组比较,交泰丸各组表达均显著减少(P<0.05)。铺片:与正常组比较,模型组和羟苯磺酸钙组大鼠视网膜血管中NF-κB表达均显著升高(P<0.05),而交泰丸各组无显著升高(P>0.05)。结论:抑制STZ性糖尿病大鼠视网膜及视网膜血管周细胞中NF-κB的激活,保护周细胞免于凋亡,可能是交泰丸避免或延缓STZ性糖尿病大鼠出现无细胞毛细血管等病理改变,从而对视网膜微血管病变发挥防治作用的重要机理之一。     

金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用

目的 探讨金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 将实验大鼠随机分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病金纳多治疗组,四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型.10周后处死大鼠,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性.结果 与正常组相比,糖尿病未治疗组红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高(P＜0.01);金纳多干预组与糖尿病未治疗组相比这些改变明显减轻(P＜0.01).结论 金纳多对大鼠早期糖尿病视网膜病变具有防治作用.     

糖可明对糖尿病视网膜病变中血-视网膜屏障的影响

目的探讨糖可明对糖尿病视网膜病变的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病视网膜病变模型,观察糖可明对模型动物血液生化、血-视网膜屏障(Blood-retinal barrier,BRB)渗漏和视网膜VEGF、occludin表达的影响。结果糖可明连续给药8周后,可明显降低GLU、TG和TC的含量(P0.05~0.01);降低血-视网膜屏障的通透性;PCR结果显示,给药组大鼠视网膜occludin mRNA表达量显著增加(P0.05~0.01);免疫组化实验发现糖可明可显著降低视网膜全层的VEGF表达(P0.01)。结论糖可明通过下调糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达和增加occludin的表达,从而发挥其保护BRB、降低BRB通透性的作用,延缓糖尿病视网膜病变的进程。     

氧化钴对大鼠视网膜糖载体蛋白glut-1表达的影响

目的 研究大鼠视网膜糖载体蛋白glut-1的表达在氧化钴作用下所产生和变化。方法 氧化钴是一种能刺激一组缺氧的反应基因的试剂，用氧化钴治疗大鼠10－12天后，观察视网膜糖载体蛋白glut-1的变化。结果 大鼠视网膜糖载体蛋白glut－1出现1.53倍的增加（P＜0.05）。结论 缺氧能导致视网膜糖载体蛋白glut-1的增加。     

糖痹康对糖尿病大鼠细胞因子表达的影响

目的 观察糖痹康对糖尿病大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）、血管细胞粘附分子1（VCAM-1）、血氧化低密度脂蛋白（oxLDL）及细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达影响。方法 采用高脂饲料喂养SD大鼠,注射STZ诱发2型糖尿病模型,给予糖痹康干预16周后,采集腹主动脉血和大鼠一侧坐骨神经样本,采用ELISA法检测血清细胞因子含量,Western blot法检测坐骨神经组织中MCP-1、VCAM-1及TNF-α表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经组织TNF-α、VCAM-1和MCP-1蛋白表达以及血清中oxLDL、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和MCP-1含量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,糖痹康可显著降低组织和血清中细胞因子表达(P<0.05～0.01),且呈现剂量依赖性。结论 糖痹康可下调STZ诱导的糖尿病大鼠血清TNF-α、oxLDL、ICAM-1、VCAM-1及MCP-1的含量和坐骨神经中VCAM-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达,这可能是糖痹康对糖尿病周围神经病变神经保护的机制之一。      

葛根素注射液对大鼠光损伤视网膜中NF-κB表达的影响

目的：探索葛根素（puerarin）对大鼠光损伤视网膜中NF-κB表达的影响。方法：48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组。采用YZ20T眼科手术显微镜,距角膜距离为（150±3）mm照射右眼,照射时间为30 min,照度为（22 000±1 000）勒克斯建立急性光损伤模型。低剂量组、高剂量组尾静脉注射葛根素,空白组、模型组尾静脉注射等量生理盐水。每日1次,连续给药7 d。7 d后取眼球,观察视网膜外核层组织形态学及检测外核层细胞数,通过免疫组化测定视网膜中NF-κB的表达。结果：模型组视网膜外核层变薄,细胞减少,细胞排列较正常组稀疏,内外节排列紊乱,分界不清;低剂量组视网膜形态有改善。空白组视网膜外核层细胞浆中NF-κB阳性物质含量较多,模型组视网膜外核层细胞浆中NF-κB阳性物质含量较少。各用药组视网膜外核层细胞浆中NF-κB阳性物质有不同程度增加。结论：葛根素对手术显微镜导致的视网膜光损伤有修复作用,其作用机制可能是通过增加NF-κB的表达,从而拮抗细胞凋亡。     

高糖环境下糖络宁对大鼠背根神经节神经元细胞凋亡水平及MAPKs信号通路的影响

目的 研究糖络宁对高糖环境下大鼠背根神经节神经元(DRGn)细胞凋亡及丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 6～8周体重(215±15)g清洁级雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为高、中、低浓度糖络宁组和正常组,每组15只.各组分别以糖络宁组方生药5、2.5、1.25 g/(kg?d)和等量蒸馏水灌...     

鼓槌石斛乙醇提取物对糖尿病大鼠视网膜组织凋亡相关因子表达的影响

目的:观察鼓槌石斛乙醇提取物(EDC)对糖尿病大鼠视网膜凋亡相关因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组(DM组)及EDC低剂量组(LEDC组)和高剂量组(HEDC组)。除正常对照组外,其余各组大鼠均通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。8周后,LEDC组、HEDC组分别给予EDC100 mg·kg~(-1)·d~(-1)、300 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常对照组和DM组予等量0.9%Na Cl溶液灌胃。干预8周后,采用HE染色观察各组大鼠视网膜各层结构,Western blot、免疫组化法检测视网膜组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL法观察视网膜组织凋亡指数。结果:与正常对照组比较,DM组视网膜内界膜不完整,内、外核层界限模糊,神经纤维层肿胀明显;而EDC不同剂量组与DM组比较,内、外核层界限渐清晰,神经纤维层肿胀减轻。与正常对照组比较,DM组Bax、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降;LEDC组、HEDC组视网膜Bax、Caspase-3蛋白表达明显低于DM组,Bcl-2蛋白表达明显高于DM组(P0.05)。免疫组化结果显示,正常对照组视网膜中未见Caspase-3阳性表达,DM组Caspase-3明显表达于神经纤维层、内核层、色素上皮层,LEDC、HEDC组少量表达于神经纤维层、色素上皮层,并且HEDC组Caspase-3阳性表达低于LEDC组。TUNEL结果显示,DM组大鼠视网膜细胞凋亡指数明显高于正常对照组(P0.01),而HEDC、LEDC组凋亡指数明显降低(P0.01)。结论:EDC可能通过调控糖尿病视网膜病变过程中凋亡相关因子的表达,对糖尿病大鼠视网膜有一定的改善作用。     

糖肾康对糖尿病肾病尿蛋白的影响

目的：糖肾康对糖悄病现尿蛋白的治疗效果。方法：４６例糖尿病现随机分为治疗组、对照组各２３例。两组均采用饮食控制和降糖药特控制使血糖正常或基本正常。治疗组服用自拟中药糖肾康汤剂,对照组服用开搏通,服药１０Ｗ,观察患者尿蛋白变化指标。结果：治疗组能降低２４ｈ尿蛋白总量及尿微量蛋白,保护肾功能,临床疗效明显优于对照组。结论：糖肾康是防治糖尿病肾病尿蛋白较为有效的药物。     

白藜芦醇对实验性糖尿病大鼠视网膜氧化应激/NF-κB通路的干预作用

目的：本实验旨在探讨白藜芦醇在氧化应激、NF-kB活性方面改善STZ致糖尿病视网膜病变的有效性.方法：以Wistar大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病模型为研究对象,根据组别给予不同剂量Res连续灌胃12周,免疫组织化学染色和RT-PCR检测NF-κB的表达及ELISA法检测SOD、GSH-PX活性.结果：白藜芦醇可降低NF-kB在糖尿病大鼠视网膜中的阳性表达,升高SOD、GSH-PX活性,与糖尿病模型组比较有统计学意义（P＜0.05）.结论：白藜芦醇可能通过影响氧化应激/NF-kB通路改善糖尿病视网膜病变发展.     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠血脂及血清脂联素的影响

目的:探讨糖尿病大鼠在中药复方"益糖康"干预后血脂和血清中脂联素的变化。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药益糖康治疗组。链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。4周后取大鼠血液测量血糖、血脂,采用ELISA法检测血清脂联素(adiponectin)。结果:正常组和治疗组血脂差别无统计学意义(P>0.05),模型组比治疗组血清脂联素和血脂均明显变化,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:中药复方"益糖康"可以通过干预糖尿病大鼠的血脂、血清中脂联素的水平,起到减低糖尿病并发大血管病变的风险的作用。     

视网膜神经节细胞与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)是糖尿病最常见的并发症.多年来对其发病机理的研究主要集中在视网膜毛细血管微循环的改变上,对视网膜神经组织的研究较少.20世纪80年代中期已有学者提出DR的主要发病机理可能不仅是视网膜血管本身,而且与血管周围的神经元或神经胶质组织关系更为密切.视网膜的神经元和/或神经胶质可能对长期的高血糖影响特别敏感,微血管损害就成为其代谢紊乱的继发结果[1].近年大量临床电生理学研究表明,糖尿病患者在DR临床发病前,起源于神经网膜内层的振荡电位视网膜电图波振幅下降,潜伏期延长,其异常早于血-视网膜屏障通透性异常.应用持续固定聚焦视网膜电图研究发现,DR病变前期和/或早期,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells ,RGCs)和双极细胞功能已发生异常.实验动物研究也显示,发生DR前,视网膜神经节细胞和苗勒氏(Müller)细胞已出现凋亡[2].有学者推测,糖尿病因耗尽了神经元所依赖的神经营养因子而导致DR的发生[3],神经网膜、神经细胞与DR的关系探讨成为目前DR发病机制的研究热点.本文就与DR神经网膜关系密切RGCs的研究现状作一综述.     

西红花苷通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路改善糖尿病大鼠视网膜病变机制研究

目的:探讨西红花苷对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探索其机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养+腹腔注射(IP)链脲佐菌素的方法制备糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型,设模型组、西红花苷组、瑞沙托维(TLR4抑制剂)组和西红花苷+瑞沙托维组,每组20只。另取20只大鼠设为正常组。西红花苷组IP给药30 mg/kg,瑞沙托维组IP给药3 mg/kg,西红花苷+瑞沙托维组IP给药30 mg/kg+3 mg/kg, 1次/d。12周后,通过光学相干断层扫描检测视网膜厚度,伊文思蓝渗透实验检测视网膜血管通透性,HE染色行视网膜病理学检查,透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构改变,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-8、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)含量,Western blot法检测TLR4、MyD88、总NF-κB p65、胞核NF-κB p65、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)蛋白表达。结果:与模型组比较,西红花苷组、瑞...