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目的:探讨抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制。方法:将载有抵抗素基因的重组腺病毒经尾静脉注射构建高抵抗素血症小鼠模型,同时设正常对照组及病毒对照组,取肝脏组织切片行PAS糖原染色半定量观察肝糖代谢的变化;以Westernblotting检测肝腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化,以磷酸化AMPK/总AMPK的比值代表AMPK激活程度;以实时PCR检测肝组织糖异生关键酶葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达水平的变化。结果:重组腺病毒注射第5d,获得血中抵抗素高表达构建了高抵抗素血症动物模型,糖原染色示高抵抗素血症小鼠肝糖原含量较正常对照及病毒对照组降低,分别为0.78±0.06vs0.93±0.13、0.89±0.05(P<0.05);高抵抗素血症组肝AMPK磷酸化水平较正常对照及病毒对照组下降,磷酸化AMPK/总AMPK比值分别为0.78±0.06vs0.93±0.13、0.89±0.05(P<0.05)。高抵抗素血症小鼠G6Pase和PEPCK的mRNA表达升高,高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组G6Pase分别为2.136±0.857vs1.353±0.490、1.250±0.770(P<0.05);高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组PEPCK分别为3.54±0.90vs2.75±0.78、2.63±0.67(P<0.05)。结论:抵抗素可能通过抑制肝脏AMPK活性,增加肝糖异生关键酶的表达而影响机体肝糖代谢,降低肝糖储量,参与肝脏胰岛素抵抗的形成。 相似文献
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目的:探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础。方法:Wistar大鼠(230-250g),随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HIG);失血-内毒素双打击地塞米松预治疗组(HLDG);失血-内毒素双打击人参二醇皂苷预治疗组(HLPG)。①应用“失血-回输-内毒素入血”三种因素相继作用机体的方法,复制大鼠“双打击”模型。大鼠失血性休克.1h后,将放出的1/2m液加等容积的生理盐水缓慢回输,再经腹腔注射LPS(2mg/kg),复制二次打击模型,观察6h后处死动物,HLDG和HLPG于睃腔注射IPS前10min腹腔注射地塞米松(2mg/kg)和人参二醇皂苷(45mg/kg)。②取肝脏组织,10%中性福尔马林固定,脱水、浸蜡,常规包埋切片,HE染色,光镜观察。③取肝脏组织,提取mRNA和核蛋白,用RT-PCR和Westein blotting等方法检测肝脏组织CD14,IκBα,NF-κB,TNFα,IL-18的表达。 相似文献
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肝脏微循环的特点及其血流测定 总被引:1,自引:1,他引:1
许 多肝脏疾病常伴有明显的微循环变化 ,肝移植、肝窦狭窄综合征则与微循环变化直接相关 ,因此深入探讨肝脏微循环变化在肝脏疾病发生发展中的作用具有重要意义。在临床上 ,肝血流的测定早已普遍开展 ,但肝脏微循环血流的测定资料则报道不多。本文就有关肝脏微循环的部分问题 , 相似文献
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肝脏微循环障碍在慢性乙型肝炎中的作用及其发生机制 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 :探讨肝脏微循环障碍的发生机制及其在慢性乙型肝炎 (慢乙肝 )病情发展中的作用。方法 :40例慢乙肝患者均行肝活检 ,活检组织分别进行HE染色、免疫组化染色及电镜观察。同时常规检查肝脏功能。结果 :40例慢乙肝患者均存在不同程度的肝脏微循环障碍 ,其中 2 3例肝窦内皮细胞胞浆内可见WP小体。 40例中vWF沿肝窦壁呈阳性表达的有 2 5例 ,肝细胞内HBcAg阳性表达 17例。vWF与HBcAg同时表达者肝功能均不正常。 2 8例肝功异常者中有9例肝细胞内无HBcAg表达 ,但vWF为阳性表达。结论 :慢乙肝存在肝脏微循环障碍 ;肝脏微循环障碍可协同乙肝病毒对肝细胞的免疫损伤 ,从而影响肝脏功能 ;肝窦内皮细胞中WP小体的出现可能是导致肝脏微循环障碍的重要环节。 相似文献
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B淋巴细胞刺激因子与自身免疫性疾病 总被引:5,自引:1,他引:4
B淋巴细胞刺激因子 (Blymphocytestimulator,BLys)是新发现的属肿瘤坏死因子 (TumorNecrosisFactor ,TNF)族的细胞因子[1] ,又称为B细胞激活因子 (Bcellactivatingfactor ,BAFF) [2 ] 。具有特异的激活B淋巴细胞 ,诱导B淋巴细胞增殖、分化为浆母细胞、分泌抗体 ,以及促进成熟B淋巴细胞的存活等功能[3 ] 。在删除B淋巴细胞刺激因子的小鼠 ,可导致其成熟B淋巴细胞缺乏[4] 。而异常过高表达B淋巴细胞刺激因子又可引起自身免疫性疾病 ,系统性红斑狼疮样症状[3 ] 。因为BLys具有调节B淋巴细胞的功能以及它与自身免疫性疾病的关系而得到… 相似文献
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目的:探讨SMAC类似物Birinapant预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/RI)的保护作用及分子机制。方法:将大鼠分为空白对照组(Blank)、对照组(Control)和Birinapant预处理组(Birinapant)。Blank组不做任何处理,Control组腹腔注射30 mg/kg体重的生理盐水,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型,Birinapant组腹腔注射30 mg/kg体重的Birinapant,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型。各组在模型建立4 h后取下肝脏组织,HE染色检测各组肝脏大体形态及炎症反应;收集大鼠外周血,ELISA检测血清中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子水平;提取肝脏库普弗细胞(KCs),免疫荧光检测KCs中cIAP1和TRAF3的表达;Western blot检测cIAP1和TRAF3与MAPK信号通路密切相关的JNK、p-JNK、p38及p-p38的蛋白表达。结果:与Control组相比,Birinapant预处理可以显著抑制肝脏I/RI诱导的肝组织损伤和炎症反应;Birinapant预处理也可显著降低血清中TNF-α、IL-6及IL-... 相似文献
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通过对MIP及其受体的分子结构、产生来源、生物学功能等分析 ,初步阐述MIP及其受体在自身免疫性疾病发病机制中的作用 相似文献
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应用杂交瘤技术制备弓形虫单克隆抗体(McAb)。经克隆化获得2B10、2B11、2G8、2D12;和1D1McAb。用IFA鉴定筛选,2B10、2B11为抗弓形虫整虫的McAb、2G8、2D12和1D1为抗弓形虫膜抗原的McAb。用以上五株McAb进行小鼠保护性试验:1.感染前24小时、48小时分别将5株McAb稀释液注入小鼠腹腔,以104弓形虫速殖子进行攻击感染,结果2B10、2B11,和2G8对高毒株弓形虫感染鼠有明显的保护作用;2.将弓形虫速殖子与2B10、2B11和2G8孵育后再攻击感染能明显延长感染鼠的平均死亡时间(MTD);3.5株McAb混合液于感染前24小时注入小鼠体内及与速殖子孵育后也能明显延长感染鼠的MTD。 相似文献
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他汀类药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制剂,临床上主要用于高胆固醇血症的治疗.近年研究发现,他汀类药物具有抑制促炎性细胞因子(Th1和Th17细胞冈子)的分泌、增加调节性T细胞(Treg)数量和功能、抑制树突状细胞(DC)成熟等作用.通过这些免疫调节和抗炎作用,他汀类药物在神经系统疾病如脑卒中、阿尔茨海默病(AD... 相似文献
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树突状细胞(dendriticcell,DC)不仅具有抗原提呈功能,本身也具有一定程度的肿瘤杀伤活性。目前,有关DC直接抗肿瘤活性的研究主要集中于外周血及骨髓来源的DC,而脐带血DC尚未见相关报道。因此,本文以脐血单核细胞诱导的DC为研究对象,检测其在成熟刺激因子γ干扰素(interferonγ,IFNγ)激活后对恶性血液病细胞株的杀伤活性,并通过细胞膜及细胞内TNF家族配体的改变初步探讨其杀伤机制。结果发现:①脐血单个核细胞在含有rhGMCSF(800IUml)、IL4(1000IUml)及rhTNFα(100IUml)的培养液中培养12d后呈现典型的DC形态。同时,细胞表面CD… 相似文献
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姚瑞强 《四川生理科学杂志》2021,43(7):1097-1100
目的:分析马齿苋对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠的肝脏保护作用及对脂代谢的影响.方法:选取健康雄性小鼠50只,按照体重随机分为对照组、模型组、马齿苋药物低、中、高剂量组五组,各10只,模型组及各剂量组以高脂饲料喂养16周造模;建模成功后,低、中、高剂... 相似文献
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雌激素的神经保护作用及其机理 总被引:8,自引:0,他引:8
通常认为雌激素仅作用于生殖系统,但近年来的研究却发现它不仅在神经系统的发育过程中具有神经营养作用,而且对成年人和动物的神经系统也具有神经保护作用。鉴于雌激素的神经保护作用及其机理探讨具有重要的临床意义和研究价值,故本文对近年来关于雌激素在神经保护方面的研究进展予以综述。 相似文献
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B淋巴细胞刺激因子与自身免疫性疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
BLyS是肿瘤坏死因子家族新成员,由285个氨基酸组成,为Ⅱ型跨膜蛋白。BLyS可刺激B淋巴细胞增殖、分化和分泌抗体,在机体的体液免疫中发挥重要调节作用。BLyS表达失衡与多种自身免疫性疾病的发生有关。 相似文献