山茱萸果核提取液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组)。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型。用不同剂量FCCE在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围。结果:与MIRI组比较,山茱萸果核提取液预处理组能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围。结论:山茱萸果核提取液对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨牛磺酸(taurine)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清中SOD、LDH、MDA、TNF-α以及心肌组织中TNF-α活性的影响.结果 与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD含量明显降低,血清中LDH、MDA...     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK);Annexinv/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,黄芩总黄酮可减轻缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡,降低血清中LDH、MDA、MPO,提高血清中SOD含量,增加心肌中LDH、CK含量。结论:黄芩总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的输出有关。     

心先安缺血预处理对心肌细胞酶的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中SOD、MDA、AST、CPK、LDH的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)的方法,造成急性心肌缺血模型。将筛选合格的60只Wistar大鼠分两批进行实验,每批按体重随机分为3组,每组10只,即假手术组、单纯缺血组和心先安缺血预处理组,一批动物取心肌以NBT染色的方法计算心肌梗死面积(MIS)。另一批动物测定血清CPK、LDH、AST的活性以及SOD活性及MDA含量。结果:与单纯缺血组比较,心先安缺血预处理组可明显缩小心肌梗死面积(P<0.01),抑制心肌SOD活性的降低(P<0.05)及MDA含量的升高(P<0.05),抑制血清AST、CPK、LDH的升高(P<0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血损伤心肌具有保护作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

瑞香素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察瑞香素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：取32只雄性Wister大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、瑞香素高剂量组（60mg/kg）、瑞香素低剂量组（30mg/kg）.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40min后恢复血流并持续120min,复制缺血再灌注损伤模型.治疗组于结扎冠状动脉左前降支前10min经舌下静脉注入瑞香素溶液.模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）及心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）值;观察并测定心肌梗死面积的大小,光镜下的心肌病理变化.评价瑞香素治疗组（高、低剂量）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果：治疗组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,且呈一定剂量相关性.光镜下心肌细胞变性坏死程度有一定减轻.结论：瑞香素治疗组（高、低剂量）对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的:在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法:麻醉大鼠,结扎左冠状动脉30 min后再灌注90min。结扎前10 min静脉注射PCA。观察PCA对大鼠心肌酶学、心肌梗死面积和脂质过氧化的影响。结果:PCA能有效缩小大鼠心肌梗死范围,降低血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

丹红注射液预处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红注射液组,每组12只。采用结扎冠状动脉左前降支前30分钟,再灌注120分钟的方法建立MI／RI模型。在结扎前15分钟予以静脉注射丹红注射液（8ml· kg－1）。观察丹红注射液对MI／RI模型大鼠心肌组织病理、心肌酶谱及MDA、NO、SOD的影响。结果：丹红注射液能改善心肌组织病理形态,抑制血清CK、LDH活性的升高,增加血清SOD的活性,提高血清NO含量,降低脂质过氧化物MDA水平。结论：丹红注射液能减轻MI／RI心肌损伤程度,具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

血塞通分散片对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察血塞通分散片对急性心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血的模型，通过观察体表心电图以及对心肌梗死范围、血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、游离脂肪酸含量的测定，探讨血塞通分散片对心肌缺血的保护作用。结果：血塞通分散片25mg／kg、50mg／kg、100mg／kg对大鼠急性心肌缺血有不同程度的保护作用。100mg／kg能显著减少30min后的缺血性心电图中ST段异常上移；50mg／kg和100mg／kg均能显著缩小心肌梗死的范围，并明显增加血清超氧化物歧化酶的含量和减少血清中肌酸激酶的含量；100mg／kg能显著降低血清乳酸脱氢酶水平；3个剂量都能使血清丙二醛和游离脂肪酸水平下降。结论：血塞通分散片对急性心肌缺血有保护作用，其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯改善心肌缺血再灌注大鼠心功能作用的研究

目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯 ( EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 30 min后松开再灌注 60 min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型。实验分假手术组、缺血再灌注组 ( I/R)、EGCG( 1 0 mg/kg)与 EGCG( 2 0 mg/kg)治疗组、丹参对照治疗组。用心功能分析系统全程记录缺血再灌注期间心功能的变化。实验结束后 ,取血测定血浆超氧化物歧化酶 ( SOD)、脂质过氧化产物丙二醛( MDA)、乳酸脱氢酶 ( L DH)、肌酸激酶 ( CK)、一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)水平 ;取左室心肌用 4%多聚甲醛固定切片 ,用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数( AI)。结果 :I/R组在缺血及再灌注期间 ,大鼠左室功能呈进行性下降 ,血浆 SOD与 NO水平显著降低 ,同时 MDA、LDH、CK及 TNF- α水平显著升高 ,心肌细胞 AI明显增加 (与假手术组比 ,P<0 .0 1 )。EGCG及丹参治疗组大鼠心功能明显改善 ,血浆 SOD与 NO明显升高 ,MDA、L DH、CK及 TNF- α水平则显著降低 ,同时 AI亦明显降低 (与 I/R组比 ,P<0 .0 1 )。结论 :EGCG通过抗脂质过氧化作用保护心肌和内皮细胞 ,促进 NO合成 ,抑制 TNF- α的表达及细胞凋亡 ,对缺血再灌注损伤引起的大鼠心功能降低有明显改善作用。     

乙酰半胱氨酸对大鼠心肌缺血/再灌注后心梗面积和细胞凋亡的影响

目的 观察乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后心梗面积和细胞凋亡的影响.方法 以穿线结扎左冠脉制备心肌I/R模型,36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、I/R 组(n=12)和I/R NAC治疗组(N组,n=12),检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性、心肌丙二醛(MDA)含量.分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞及免疫组化法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果 心肌I/R后心肌梗死范围明显,血浆CK-MB活性和MDA含量增高,心肌细胞坏死增多.NAC干预后心肌梗死范围缩小,CK-MB活性和MDA含量下降,心肌细胞坏死程度较轻.N组心肌细胞凋亡指数、心肌组织中 Caspase-3 蛋白表达显著低于I/R组(P＜0.01).结论 NAC可缩小大鼠I/R后心肌梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌有保护作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

活血通脉片对Wistar大鼠缺血再灌注所致心肌梗塞的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对缺血再灌注所致Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌梗塞范围及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支,并使其实现再灌注;恢复自主主呼吸２ｈ后,腹主动脉取血,测定务清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量;采用多媒体彩色病理图文分析系统（ＭＰＩＡ－５００）以固定取像距离测量正常心肌及梗塞心肌面     

金丝桃苷对心肌缺血损伤的保护作用

摘要目的观察金丝桃苷对抗心肌缺血损伤的保护作用。方法观察金丝桃苷对冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠的梗塞面积以及对损伤大鼠血清中CPK、LDH和血清游离脂肪酸水平的影响;对用心电图ECG（LⅡ）记录注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高的幅度变化值;以及对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血的影响。结果金丝桃苷（12.5、25 mg*kg-1*d-1×3,ip）降低冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠梗塞面积,抑制血清中CPK、LDH的升高和降低血清游离脂肪酸水平;对注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高有抑制作用;对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血模型动物可以抑制心肌组织中CPK释放,减少心肌组织中MDA生成和提高心肌组织中SOD的含量。结论实验结果表明金丝桃苷对心肌缺血损伤有一定的保护作用。     

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05);与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

补心软脉胶囊抗心肌缺血的药理研究

本文在运用补心软脉胶囊治疗冠心病有良好疗效的基础上，进行了动物实验。研究结果表明，补心软脉胶囊能明显降低垂体后叶素所致大鼠心电图Ｔ波峰值，对抗异丙肾上腺素所致大心电图ＳＴ段的抬高，缩小左冠脉前降支结扎大鼠心肌梗塞范围，提高心肌、血清ＳＯＤ活力，降低其ＭＤＡ含量，减少心肌ＣＰＫ、ＬＤＨ，并能抑制大鼠血栓形成。提示补心软脉胶囊对心肌缺血具有保护作用。     

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究黄芩甙（baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果：Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结论：Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。