山茱萸果核提取液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组)。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型。用不同剂量FCCE在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围。结果:与MIRI组比较,山茱萸果核提取液预处理组能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围。结论:山茱萸果核提取液对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组。UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg。再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况。结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P<0.01)。UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P<0.05)。肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P<0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P<0.05)。同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻。结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用颈内动脉线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型,通过本实验方法显示测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:益母草注射液能减少大鼠脑梗死体积,能提高脑组织中SOD活性,减少MDA的生成,减少脑缺血后神经细胞坏死。结论:益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景。     

丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法　将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果　与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论　丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。其机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关     

血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

采用ＳＤ大鼠心肌缺血再藻注模型，观察血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响，结果表明：血液稀释预防组与再灌注对照组比，心律失常发生率明显降低（Ｐ〈０．０１），与假手术对照组比，判别无差异性（Ｐ〉０．０５）。说明血液稀释能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察4-（3-硝基-苯基）1，4-二氢-2，6-二亚基-3，5-吡啶二羧酸3-甲基酯，5-[2-(1,6-0-失水-3，4-0-异亚丙基D-吡喃半乳糖）]酯（即BN3C）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤。结果：BN3C2.5μg/kg、5μg/kg、10μg/kg可显著降低缺血再灌注后心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，防止室颤的发生；减少心肌丙二醛含量，提高心肌超氧化物歧化酶活性；降低血中肌酸激酶活性，缩小心肌梗死范围。结论：BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

黄芩素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察黄芩素（Bai）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平;显微镜镜下观察心肌坏死程度。结果：与模型组比．Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量（P〈0．05,0．01,0．001）,提高血清中SOD含量（P〈0．05,0．01）,减轻心肌坏死程度。结论：Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的漏出有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯改善心肌缺血再灌注大鼠心功能作用的研究

目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯 ( EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 30 min后松开再灌注 60 min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型。实验分假手术组、缺血再灌注组 ( I/R)、EGCG( 1 0 mg/kg)与 EGCG( 2 0 mg/kg)治疗组、丹参对照治疗组。用心功能分析系统全程记录缺血再灌注期间心功能的变化。实验结束后 ,取血测定血浆超氧化物歧化酶 ( SOD)、脂质过氧化产物丙二醛( MDA)、乳酸脱氢酶 ( L DH)、肌酸激酶 ( CK)、一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)水平 ;取左室心肌用 4%多聚甲醛固定切片 ,用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数( AI)。结果 :I/R组在缺血及再灌注期间 ,大鼠左室功能呈进行性下降 ,血浆 SOD与 NO水平显著降低 ,同时 MDA、LDH、CK及 TNF- α水平显著升高 ,心肌细胞 AI明显增加 (与假手术组比 ,P<0 .0 1 )。EGCG及丹参治疗组大鼠心功能明显改善 ,血浆 SOD与 NO明显升高 ,MDA、L DH、CK及 TNF- α水平则显著降低 ,同时 AI亦明显降低 (与 I/R组比 ,P<0 .0 1 )。结论 :EGCG通过抗脂质过氧化作用保护心肌和内皮细胞 ,促进 NO合成 ,抑制 TNF- α的表达及细胞凋亡 ,对缺血再灌注损伤引起的大鼠心功能降低有明显改善作用。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注的影响及作用机制

目的:探讨阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的作用及其可能的机制。方法:42只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀预处理组;建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定肌酸激酶(CK)水平,Evans b lue、TTC染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积;测定心肌髓过氧化物酶(MPO)、血清白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)含量。结果:与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组CK减少,心肌梗死面积显著减小;M PO、IL-6、IL-8显著降低。结论:阿托伐他汀能明显减轻心肌再灌注损伤的发生和发展,其作用机制可能通过抑制炎症因子的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤的发生。     

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:采用大白鼠随机分为7组。用冠脉结扎法,建立急性心肌梗死动物模型。以活结结扎左冠状动脉的前降支,分别造成阻断冠脉血流和再灌注。以TUNEL标记凋亡细胞。结果:凋亡细胞原位标记与半定量分析表明:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低。结论:缺血再灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡,抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度。     

甘木通提取物对家兔心肌缺血的保护作用

目的:探讨甘木通提取物对家兔急性心肌缺血的影响。方法:结扎家兔冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,40只健康家兔平均分为假手术组、模型组、丹参对照组与甘木通不同剂量组。甘木通组分别给予浓度为100%的甘木通提取液灌胃(剂量分别为1ml/kg和2ml/kg),连续5d,丹参对照组于缺血前从耳缘静脉注射给药(0.2mg/kg)。记录心肌缺血前后标准肢体导联心电图,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组相比,甘木通提取物可明显对抗结扎家兔冠状动脉左前降支引起的急性心肌缺血时心电图S-T段的异常偏移及T波抬高,减慢心率;显著降低血清LDH、CK水平及MDA含量和升高SOD水平(P<0.05或P<0.01)。结论:甘木通提取物对家兔急性心肌缺血有明显的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸预防大鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究

目的:研究在大鼠局灶性脑缺血模型中,N-乙酰半胱氨酸(NAC)预防脑组织的缺血/再灌注损伤的效果。方法:将30只体重220～250g的雄性Wister大鼠随机分成3组,假手术组、缺血再灌注组和NAC预处理组,Zea-Longa线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)导致局灶性脑缺血45min,再灌注后24h后,对大鼠的神经功能缺失进行评分,TTC法评估脑梗死体积,bcl-2、Bax、TNF-α、iNOS免疫组化染色。结果:与非NAC处理组大鼠相比,NAC处理组大鼠脑梗死体积减少49.7%(P<0.01),神经学评分减少50%(P<0.01)TNF-α、Bax和iNOS的表达也明显减少(P<0.05),bcl-2的表达明显增加(P<0.05)。结论:NAC能通过抑制TNF-α、Bax和iNOS的表达、增加bcl-2的表达防治脑缺血和再灌注损伤。     

血塞通分散片对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察血塞通分散片对急性心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血的模型，通过观察体表心电图以及对心肌梗死范围、血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、游离脂肪酸含量的测定，探讨血塞通分散片对心肌缺血的保护作用。结果：血塞通分散片25mg／kg、50mg／kg、100mg／kg对大鼠急性心肌缺血有不同程度的保护作用。100mg／kg能显著减少30min后的缺血性心电图中ST段异常上移；50mg／kg和100mg／kg均能显著缩小心肌梗死的范围，并明显增加血清超氧化物歧化酶的含量和减少血清中肌酸激酶的含量；100mg／kg能显著降低血清乳酸脱氢酶水平；3个剂量都能使血清丙二醛和游离脂肪酸水平下降。结论：血塞通分散片对急性心肌缺血有保护作用，其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。     

沙丁胺醇对急性心肌缺血模型大鼠心电图及血清心肌酶谱的影响

目的:探讨β2肾上腺素受体激动剂沙丁胺醇(Salbutamol)对急性心肌缺血模型大鼠心电图及血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(1U/kg,6U/ml)的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。静脉滴注5%葡萄糖500ml含沙丁胺醇(Salbutamol)0.18mg(滴速0.5ml/min),记录大鼠心电图J点位移及T波变化。测定血清AST、LDH、CK和SOD的含量。结果:β2受体激动剂Salbutamol恢复了由急性心肌缺血造成的心电图J点位移及T波变化值的异常改变,降低了心肌缺血大鼠血清AST、LDH和CK的水平,升高了血清SOD含量。结论:Salbutamol对急性心肌缺血具有一定的保护作用,该作用可能与降低肿瘤坏死因子-α的表达有关。