中药多糖对环磷酰胺的增效减毒作用

环磷酰胺是临床上常用的一种脘化剂类的化疗药物，但由于其对机体免疫抑制作用，临床上常选用一些免疫调节剂进行辅助治疗。近几年研究表明：许多中药多糖都有良好的免疫调节作用，在协同环磷酰胺治疗肿瘤过程中，不仅可以增加抗肿瘤作用，而且可以通过对免疫细胞和免疫因子的影响，提高机体免疫力，对抗环磷酰胺的不良反应，达到对环磷酰胺的增效减毒作用。     

人参多糖对环磷酰胺增效减毒作用研究

目的 探讨人参多糖（Ginseng polysaccharide, GPS）对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide , CTX）抗肿瘤的增效减毒作用。 方法 建立小鼠肝癌H22实体瘤模型，随机分组，设模型对照组（生理盐水）、环磷酰胺组(30 mg/kg)、人参多糖给药组（7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg剂量组）和联合给药组（GPS 7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg，CTX 30 mg/kg）；人参多糖尾静脉注射，CTX腹腔给药，连续给药10天；测定抑瘤率、血液学指标、脾脏系数和胸腺系数，评价人参多糖对环磷酰胺的增效减毒作用。 结果 GPS、GPS CTX各组肿瘤生长明显低于模型对照组（P<0.01），GPS中、高剂量 CTX联合给药组肿瘤生长明显低于CTX组（P<0.05，P<0.01）。GPS高剂量 CTX 组与CTX 组相比，体重、脾脏指数和胸腺指数明显升高（P<0.05，）。 结论 人参多糖对化疗药物环磷酰胺抗小鼠肝癌H22肿瘤具有增效减毒作用。     

黄蘑多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究黄蘑Hohenbuehelia serotina多糖对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠体内移植性肝癌模型;小、中、大剂量治疗组分别ip黄蘑多糖提取物20、40、80mg/kg,连续给药10d,测定荷瘤小鼠的生命延长率和化疗药物CTX的毒副作用以及黄蘑多糖对CTX的减毒和增效作用。同时检测黄蘑多糖对淋巴细胞转化率、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果中、大剂量黄蘑多糖具有抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存率的作用。与CTX伍用可发挥协同作用,提高抑瘤率(P<0.05、0.01);提高荷瘤小鼠生存质量,体重、白细胞计数及免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05、0.01);实验结果显示黄蘑多糖与CTX伍用具有良好的减毒和增效作用,可增强荷瘤小鼠机体免疫力,提高淋转和IL-2的水平(P<0.05、0.01)。结论黄蘑多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

小金丹对5-FU治疗肝癌的减毒增效作用

观察小金丹对5-FU的减毒增效作用,采用白细胞计数方法计数模型小鼠的WBC、Hb、PLC及骨髓有核细胞,结果发现小金丹对5-FU具有减毒增效作用,5-FU加小金丹组与5-FU组相比,肿瘤抑制率、WBC计数、Hb含量、PLC计数和骨髓有核细胞计数差异非常显著(P＜0.01).     

黄芪多糖针对人胃癌细胞SGC-7901体外实验抑制作用

目的：体外研究不同浓度的黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法：体外培养人胃癌细胞SGC-7901,采用MTT比色法检测不同浓度（6ug/mL、12．5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL）的黄芪多糖提取液对其增殖的抑制作用,并用酶联检测仪在450nm波长处测定其光吸收值,可间接反映活细胞数量。结果：在细胞抑制实验中,加药12h后,浓度高于25ug/mL的黄芪多糖均能表现出对人胃癌细胞SGC-7901的增殖的抑制作用,同时MTT实验结果表明,在药物浓度12．5ug/mL时,人胃癌细胞SGC-7901的增殖因药物浓度低,有上升趋势。随着黄芪多糖的药物浓度增加,在药物浓度50ug/mL～100ug/mL时有明显抑制人胃癌细胞SGC-7901生长的趋势,并呈浓度依赖性。结论：黄芪多糖在体外实验对人胃癌细胞SGC-7901的增值有较强的肿瘤抑制作用。     

树舌多糖GF注射液对环磷酰胺增效减毒作用的实验研究

目的 探讨树舌多糖GF注射液对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用。方法 采用移植性H22肝癌小鼠，随机分为阴性对照组、树舌多糖组、CTX组和联合用药组。连续给药10d后，测定其抑瘤率及q值、WBC数、胸腺指数和脾指数。结果 树舌多糖GF注射液与CTX合用有增效作用，q值大于0．85；能减轻CTX的毒副作用，对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用。结论 树舌多糖GF注射液对CTX具有明显的增效减毒作用。     

红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用的初步研究

目的观察红花多糖(SPS)对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响。方法不同浓度的SPS相同时间作用于人胃癌SGC-7901细胞,采用倒置显微镜观察SGC-7901细胞的形态学变化及增殖情况,吖啶橙染色观察SGC-7901细胞的凋亡情况。结果 SPS处理组贴壁细胞的数量明显减少,细胞体积变小,部分细胞崩解。吖啶橙染色结果显示,经SPS处理组细胞胞质浓缩、染色增强,部分细胞核固缩为新月状。结论 SPS能抑制人胃癌SGC-7901细胞体外生长,同时可诱导SGC-7901细胞凋亡,该作用呈一定的时间与剂量依赖。     

松花粉对环磷酰胺增效减毒作用研究

目的研究松花粉对环磷酰胺化疗有无增效和减毒作用。方法采用腹水型S180小鼠为实验系统,通过检测抑瘤率、血液学和肝功能指标,评价松花粉对环磷酰胺化疗的增效和减毒作用;采用免疫低下小鼠模型为实验系统,通过检测巨细胞吞噬功能、溶血素水平和胸腺、脾脏指数,评价松花粉的免疫调节作用。结果松花粉(150、300、600 mg/kg)与环磷酰胺合用后抑瘤率明显提高,可明显抑制环磷酰胺引起的白细胞下降和肝功能的损伤,可提高免疫低下小鼠单核吞噬细胞的吞噬功能、溶血素水平和免疫器官系数。结论松花粉可通过调节免疫对环磷酰胺化疗起到明显的增效减毒作用。     

参芪注射液对食管癌放疗增效减毒作用观察

对１０２例食管鳞癌病人采用参芪注射液合并放疗与单纯放疗前瞻性随机分组研究。综合组有１年生存率及近期显效率分别为６７．３％、８７．２％，显著高于单纯放疗组（Ｐ〈０．０１），显示参芪注射液合并放疗能提高食管癌放疗疗效，并能减轻食管癌放疗致血象下降的毒性反应。     

百合多糖的抗疲劳作用

目的:观察百合多糖对小鼠的抗疲劳作用。方法:用水提醇沉法提取百合粗多糖,通过Sevag法去蛋白,纯化多糖。将60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、高、中、低剂量给药组。高、中、低剂量给药组分别按2.25g/kg/d、1.5g/kg/d、0.75g/kg/d灌胃百合多糖,正常对照组以等体积生理盐水灌胃,连续灌胃10天后对小鼠进行负重游泳实验及血清指标测定。结果:三个剂量组百合多糖均能延长小鼠游泳时间,增强小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,减少小鼠血清中丙二醛(MDA)的生成,提高小鼠抗疲劳能力。结论:百合多糖的抗疲劳、提高运动能力与其抗氧化作用相关。     

血红素氧合酶-1对人胃癌SGC7901细胞5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响

目的:体外观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对人胃癌细胞SGC7901 5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及其可能的机制?方法:应用不同浓度锌原卟啉(ZnPP)?氯化血红素(Hemin)单独或联合5-FU作用于人胃癌SGC7901细胞不同时间,四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察药物对细胞生长抑制作用;Western blot分析细胞HO-1蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;活性氧(ROS)检测试剂盒分析其凋亡机制?结果:ZnPP和5-FU均可明显抑制人胃癌SGC7901细胞生长,呈剂量依赖性;5-FU联用ZnPP(10 μmol/L)与单用药相比,明显提高了细胞生长抑制率和凋亡率(P < 0.05),联用Hemin(10 μmol/L)则明显降低细胞生长抑制率和凋亡率(P < 0.05);人胃癌SGC7901细胞中可见HO-1表达,单用5-FU或Hemin后均能使其表达增强,联用ZnPP可逆转此现象;单用5-FU与对照组比较,细胞内ROS活性明显增高,联用后ZnPP可进一步提高细胞内ROS活性(P < 0.05),而联用Hemin明显降低细胞内ROS活性水平(P < 0.05)?结论:ZnPP抑制HO-1表达,能够增强人胃癌SGC7901细胞对5-FU化疗敏感性,这一作用可能与增加细胞内ROS活性有关?     

黄独乙素对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响及其机制

目的：研究黄独乙素对人胃癌细胞 SGC-7901增殖的影响及相关的作用机制。方法用RPMI-1640培养液对SGC-7901细胞进行传代培养,用不同浓度（0~160μg/mL）黄独乙素分别对SGC-7901细胞进行处理,应用CCK-8法检测细胞的增殖率;光学显微镜观察细胞形态学改变;Western blot检测细胞周期蛋白CyclinD1表达的变化。结果黄独乙素以计量依赖方法抑制胃癌细胞生长,抑制率最高达57.26％;细胞形态发生明显改变;CyclinD1蛋白水平表达显著下调。结论黄独乙素能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,其机制可能与下调细胞周期蛋白CyclinD1的表达有关。     

钒化钠抑制人胃癌SGC7901细胞增殖的作用机理

目的通过观察钒化钠对人胃癌SGC7901细胞周期蛋白cyclinD1表达的影响,探讨其对人胃癌SGC7901细胞增殖抑制的作用机理。方法应用MTY法测定钒化钠对人胃癌SGC7901细胞的生长抑制作用;用Western-blot法检测钒化钠对人胃癌SGC7901细胞周期蛋白cyclinD1表达水平的变化。结果一定浓度的钒化钠使人胃癌SGC7901细胞增殖周期密切相关的cyclinD1蛋白表达降低。结论一定浓度的钒化钠能明显抑制人胃癌SGC7901细胞的生长,钒化钠的抗肿瘤机制可能与cyclinD1蛋白表达降低有关。     

鸦胆子油乳抗人胃腺癌增殖作用的初步研究

目的 研究鸦胆子油乳对人胃腺癌细胞的增殖抑制作用。方法 采用体外药物敏感试验和流式细胞仪技术检测鸦胆子油乳对SGC－7901细胞增殖周期影响及诱导凋亡作用。结果 鸦胆子油乳体外具有明显的抑制SGC－7901增殖的作用。与对照组相比,鸦胆子油乳2μg/ml分别孵育SGC-7901细胞24h和36h后,细胞周期被阻滞于DNA合成期（S期）。流式细胞仪检测未见明显的亚二倍体峰,鸦胆子油 同浓度、不同孵育时间诱导细胞凋亡的作用无显著差异（P＞0.05）。结论 鸦胆子油乳在体外能有效抑制SGC－7901细胞的增殖,初步研究表明其主要通过阻滞细胞周期于S期而不是通过诱导凋亡来抑制SGC－7901细胞的增殖。     

柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin的影响

目的探讨柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin水平的变化。方法实验分为对照组（正常培养SGC-7901细胞）、低剂量组（SGC-7901细胞+5滋mol/L柴胡皂苷D）、中剂量组（SGC-7901细胞+10滋mol/L柴胡皂苷D）和高剂量组（SGC-7901细胞+20滋mol/L柴胡皂苷D）。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞24、48、72h细胞增殖情况;采用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况;采用Transwell检测各组细胞迁移能力;采用real-timePCR对各组细胞中Norrin及Livin的表达进行检测;采用Westernblot检测各组细胞Norrin、Livin、CDC25A、cyclinA2、p21和cyclinD1表达。结果与对照组比较,低剂量组对SGC-7901细胞生长、凋亡和Norrin、Livin、p21及cyclinD1的表达未产生明显影响（P＞0.05）,但可减低SGC-7901细胞CDC25A、cyclinA2表达（P＜0.05）;中、高剂量组SGC-7901细胞生长抑制作用明显,荧光TUNEL显示凋亡率高于对照组（P＜0.05）,Norrin及LivinmRNA表达减少（P＜0.05）,CDC25A及cyclinA2表达具有抑制作用（P＜0.05）,且具有剂量依赖性,对p21及cyclinD1无明显影响（P＞0.05）。结论柴胡皂苷D可能通过Norrin、Livin的表达、干扰肿瘤细胞生长周期、介导肿瘤细胞凋亡等作用,抑制人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移能力。     

多糖对人胃癌SGC7901细胞生长抑制的研究

目的研究多糖对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用。方法培养人胃癌SGC7901细胞,采用多糖处理后观察其形态变化、凋亡率、BCL－2蛋白及BAX蛋白的表达。结果多糖可以抑制入胃癌SCC7901细胞的增殖,并呈现出对剂量和时间的依赖性。用10mg／ml的多糖处理培养细胞48h后,细胞凋亡率达到39．72％;并出现明显的DNA片段化;BCL－2蛋白的表达下降,而BAX蛋白的表达增加。结论多糖可以通过诱导细胞发生凋亡来抑制入胃癌SGC7901细胞的生长,从而达到}台疗胃癌的目的。     

尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的:体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、电镜等技术,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和影响及可能的机制.结果:MTT显示尼美舒利(12.5～400μmol/L)呈时间-剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖.FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰".S期、G2/M期细胞比例升高,G1期细胞比例下降,阻止细胞周期的进展.电镜下见典型的细胞凋亡形态特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.结论:尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901生长,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关.     

2016不同浓度稀释碘伏联合顺铂对SGC-7901胃癌细胞生长的影响

目的 进一步探讨不同浓度稀释碘伏对体外培养SGC-7901细胞生长的影响。方法 体外培养SGC-7901细胞,待其生长至对数期时,接种96孔板,至细胞贴壁后分别以浓度梯度的稀释碘伏及碘伏与顺铂联合处理SGC-7901细胞,MTT法检测两种方案的药物对细胞增殖的影响;AO/EB染色方法 观察其对肿瘤细胞形态学改变的影响。结果 浓度梯度的稀释碘伏及碘伏联合顺铂对SGC-7901细胞的生长均有明显的增殖抑制作用,且呈浓度时间依赖性;AO/EB染色结果可见:随药物浓度的增大,活细胞量逐渐减少,胞质变少,体积缩小、胞核浓缩,于镜下可见凋亡小体。结论 稀释碘伏对SGC-7901细胞的增殖抑制作用显著,对细胞凋亡具有一定的诱导作用。     

依维莫司联合顺铂对胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响

目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白特异性抑制剂依维莫司（everolimus,RAD001）对胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响、作用机制及其联合顺铂对SGC7901细胞抑制是否具有协同作用。方法体外培养SGC7901细胞,依维莫司单独及联合顺铂作用后,通过HE染色检测各组SGC7901细胞的形态学改变;流式细胞术检...     

山竹提取物对胃癌SGC-7901细胞的体外实验研究

目的观察山竹提取物（GME）对人胃癌细胞SGC-7901增殖情况的影响,探讨其作用机制。方法采用新型四氮唑盐法（MTS）检测GME对SGC-7901细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测GME对SGC-7901细胞凋亡和诱导活性氧（ROS）水平的影响;采用Westernblot检测不同浓度GME对BGC-7901细胞的PTEN、Bax、Bcl-2表达的影响。结果GME显著抑制SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05）,与阳性对照组5-氟尿嘧啶（5-FU）相比抑制率也较高（P＜0.05）,其半数抑制浓度为：7.89滋g/ml。经5、7.5滋g/ml的GME处理24h后,可有效促进SGC-7901细胞凋亡（P＜0.05）,ROS水平的累积;GME相同方式处理后,SGC-7901细胞中PTEN和Bax的蛋白表达量上调,Bcl-2蛋白表达量降低（P＜0.05）。结论GME能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,能够诱导SGC-7901细胞ROS水平的累积,并通过影响PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达,促进其凋亡。