经中心静脉途径注入腺病毒转载的核转录因子-κB抑制因子基因治疗大鼠感染性急性肺损伤

目的 观察经中心静脉途径注入腺病毒转载的核转录因子-kB(NF-kB)抑制因子(IkB)基因对感染性急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 按随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、ALI模型组、IkB治疗组,每组10只。IkB治疗组经中心静脉注入滴度为1×109 pfu腺病毒转载的IkB基因1 ml,假手术组和模型组注人生理盐水1 ml;然后模型组和IκB治疗组经尾静脉注入脂多糖(LPS,5 mg/kg)1ml复制ALI模型,假手术组则注入生理盐水1 ml。观察7d后大鼠的动脉血气分析,肺湿/干重(W/D)比值,血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,肺组织NF-κBp65蛋白表达及光镜下肺组织病理改变,并计算肺损伤评分。结果 模型组死亡1只大鼠,其余大鼠均存活。3组间pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较无明显差异;动脉血氧分压(PaO2)假手术组最高,模型组最低。模型组血浆TNF-α (μg/L)、IL-6(ng/L)含量明显高于假手术组(TNF-α：5.20±1.09比3.01±0.46;IL-6:540.28±100.78比214.45±61.37,均P＜0.05);IkB治疗组血浆TNF-α和IL-6含量明显低于模型组(TNF-α.3.70±0.96比5.20±1.09;IL-6:356.49±60.58比540.28±100.78,均P＜0.05),其中TNF-α含量已恢复至假手术组水平。肺W/D比值：假手术组最低(4.49±0.36),模型组最高(5.78±0.43),IκB治疗组居中(5.33±0.38);肺损伤评分（分）：假手术组最低（0.17±0.41）,模型组最高(2.29±0.76),IκB治疗组居中（1.57±0.53）;肺NF-κB免疫组化评分（分）：假手术组最低(1.00±0.89),模型组最高(9.43±1.13),IκB治疗组居中(4.00±1.15);上述指标3组间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)。结论 经中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,可降低ALI大鼠血中炎症因子TNF-α、II-6含量,抑制NF-κB活化,减少肺水含量和肺泡塌陷以及肺实变,从而减轻肺损伤。     

山莨菪碱对急性肺损伤时肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的干预探讨

目的观察山莨菪碱(654-2)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其对ALI治疗作用的可能机制。方法复制ALI大鼠模型。实验动物随机分为ALI模型组、654-2治疗组、对照组,进行各组大鼠动脉血气、肺湿／干(W／D）值测定及肺组织病理学光镜检查。分离培养各组大鼠肺泡巨噬细胞,采用生物活性法进行AM上清液TNF-α、IL-6测定。结果654-2治疗组大鼠AM分泌TNF-α［（38．98±4.51)KU/L］和IL-6［（20．82±6.3)kU/L］的水平明显低于ALI组［TNF-α为(68.27±9.13)kU/L,P＜0.001;IL-6为(33.84±9.02)kU/L,P＜0.01］,并能使血气改善(P＜0.05)、W／D值下降(P＜0.05),肺组织损伤程度减轻。结论654-2对ALI大鼠肺泡巨噬细胞过度活化、分泌TNF-α、IL-6具有显著抑制作用,在一定程度上防止ALI的发生和发展。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作SD大鼠脓毒症ALI模型,随机分ALI组、糖皮质激素(GC)治疗(GC)和UTI治疗(UTI)组。成模后3 h、6 h、12 h开腹抽血行动脉血气分析,提取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)含量,测定肺组织湿/干重(W/D)比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,观察与比较各组肺组织病理改变。结果UTI组PaCO_2、PaO_2、HCO_3~-、BE与GC组差异无统计学意义(P＞0．05),但高于ALI组(P＜0．05);两组W/D均明显低于ALI组(P＜0．01),BALF中TP显著低于ALI组(P＜0．01),TPL和DSPC/TPL高于ALI组(P＜0．05、P＜0．01),但两组间差异无统计学意义(P＞0．05);两组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均明显低于ALI组(P＜0．01),UTI组MPO含量还明显高于GC组(P＜0．05);两组血浆TNF-α、IL-6水平均低于ALI组(P＜0．01),UTI组IL-6高于GC组(P＜0．05);两组病理变化均较ALI组轻(P＜0．01)。结论UTI能改善缺氧、过度通气和酸中毒,减轻肺水肿和肺组织病理损伤,具有抗氧化和抑制炎性细胞因子释放作用,其抗炎作用与GC相似。     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠肺部超微结构及血中细胞因子水平的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用的机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制SD大鼠脓毒症模型.按随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、GSH组、左氧氟沙星(LEV)组;分别于术后3、6、12、24 h各取7只大鼠心脏血检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,电镜下观察术后24 h大鼠肺组织超微结构的改变.结果 与假手术组C(132±9)μg/L]比较,模型组术后6 h血浆TNF-α水平((227±28)μg/L]显著升高(zp<0.01);GSH治疗组((144±28)μg/L]较模型组显著降低,且明显低于LEV组((214±48)μg/L,均P<0.01];各组间术后3、12、24 h TNF-α水平比较均无明显差异.与假手术组((135.43±40.08)μg/L]比较,模型组术后3 h血浆IL-6水平((267.65±72.87)μg/L]显著升高(P<0.01);GSH治疗组[(191.97±62.98)μg/L]较模型组显著降低,且明显低于LEV组[(268.75±74.67)μg/L,均P<0.05];各组间术后6、12、24 h IL-6水平均无明显差异.模型组大鼠肺组织超微结构发生显著变化,尤其是细胞内线粒体出现水肿甚至空泡变性;GSH组大鼠肺组织超微结构的改变轻微.结论 TNF-α和IL-6在脓毒症大鼠肺损伤发生机制中起重要作用,GSH有明显的治疗效果.     

降钙素基因相关肽对内毒素急性肺损伤的保护作用

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP),对内毒素急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法:应用内毒素(LPS,6 mg/kg,iv)复制大鼠ALI模型.选用SD大鼠24只,随机分成盐水对照组(NS,n=8)、ALI模型组(LPS,n=8)、CGRP干预组(n=8).CGRP干预组按2μg/kg经腹腔注入CGRP,30 min后再经颈静脉注入LPS;LPS组以生理盐水代替CGRP;NS组中,CGRP和LPS均以等量生理盐水代替.各组大鼠均于注射LPS或生理盐水6 h后测定动脉血氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-8(IL-8)含量,随后处死动物,观察肺病理改变,测定肺湿/干重比(W/D)及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)浓度.结果:注射LPS 6 h后,W/D、肺组织匀浆MPO、血清TNF-α、IL-8含量较对照组均有显著升高(P＜0.01),PaO2显著降低;而预先给予CGRP(2μg/kg)干预可显著缓解上述变化,PaO2改善,MPO含量较ALI模型组降低(P＜0.05),肺组织病理改变明显减轻.结论:小剂量CGRP能改善大鼠ALI时气体交换功能,抑制炎症介质的释放,对内毒素诱导的ALI有保护作用.     

槲皮素对脓毒症急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α/白细胞介素-1β的影响

目的 观察槲皮素对脓毒症相关急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,以及槲皮素对脓毒症时的肺保护作用.方法 选用健康雄性Wistar大鼠35只,按随机数字表法分为对照组(5只)、模型组(10只)、槲皮素高剂量组(75mg/kg,10只)和槲皮素低剂量组(50mg/kg,10只).腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg 2ml建立脓毒症ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水.治疗组于制模前30min腹腔注射槲皮素.各组于制模后6、12、24h取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α,IL-1β含量;于制模后24h腹腔注射水合氯醛麻醉并处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察组织病理学改变,取肺叶测定肺组织湿/干重比值(W/D比值).结果 与对照组比较,模型组制模后6h血清TNF-α(ng/L),IL-1β(ng/L)含量即明显升高(TNF-α:73.00±0.28比28.48±0.26,IL-1β:46.30±0.21比28.38±1.07,均P<0.01),肺W/D比值明显升高(5.710±0.025比3.860±0.034,P<0.01);与模型组比较,槲皮素低、高剂量组制模后6h TNF-α,IL-1β含量即明显下降(TNF-α:55.52±0.31、57.76±0.27,IL-1β:39.47±9.65、41.83±0.16,均P<0.05),肺组织病理改变明显好转,肺W/D比值明显下降(4.810±0.036、4.900±0.029,均P<0.05),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义;高剂量组肺组织病理损伤改善程度明显优于低剂量组.结论 槲皮素可下调大鼠血清TNF-α,IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织起保护作用.     

硫化氢对急性肺损伤大鼠白细胞介素的调节

目的 研究气体信号分子硫化氢(H2S)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其在ALI中对炎症反应的调节.方法 采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.01 ml/kg)复制大鼠急性肺损伤模型,将SD大鼠49只随机分为三组:对照组、OA组及OA+硫氢化钠(NaHS)组.OA组和OA+NaHS组分为2 h、4 h、6 h三个观察点.对照组鼠尾静脉注射生理盐水(0.01 ml/kg),观察6 h.测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞百分比(PMN%),光镜下半定量肺损伤评分(IQA),用敏感硫电极法检测血浆、肺组织匀浆H2S含量,用双抗体夹心ELISA法测定血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量.多组样本的均数的比较采用单因素差分析.结果 油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变;与对照组比,OA组可见PaO2下降,W/D、PMN%、IQA增加(P＜0.01),在2 h、4 h、6 h时,血浆中H2S[对照:(36.58±6.80)μmol/L,2 h:(21.30±2.75)μmol/L,4 h:(20.63±1.26)μmol/L,6 h:(20.00±1.60)μmol/L,P＜0.01]以及肺匀浆中H2S[对照:(27.61±2.20)μmol/L,2 h:(20.67±1.37)μmol/L,4 h:(20.79±1.10)μmol/L,6 h:(18.92±0.75)μmol/L,P=0.000]均明显降低,血浆中IL-6[对照:(73.95±14.68)pg/ml,2 h:(186.70±23.85)pg/ml,4 h:(238.50±26.46)pg/ml,6 h:(215.95±25.86)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-6[对照:(60.58±12.91)pg/ml,2 h:(160.32±24.57)pg/ml,4 h:(195.27±46.28)pg/ml,6 h:(185.66±17.42)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-8[对照:(80.69±20.42)pg/ml,2 h:(184.11±19.51)pg/ml,4 h:(286.20±53.34)pg/ml,6 h:(241.30±45.85)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-8[对照:(69.14±15.96)pg/ml,2 h:(174.10±20.36)pg/ml,4 h:(249.02±31.17)pg/ml,6 h:(237.74±34.18)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-10[对照:(39.78±8.97)pg/ml,2 h:(111.18±11.46)pg/ml,4 h:(115.60±13.91)pg/ml,6 h: (102.41±9.93)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-10[对照:(71.86±14.19)pg/ml,2 h:(126.96±18.72)pg/ml,4 h:(151.88±27.61)pg/ml,6 h:(137.28±14.22)pg/ml,P＜0.01]含量均显著增加.而预先给予NaHS能减轻油酸引起的肺损伤,显著提高血浆和肺匀浆中H2S含量[4 h,血浆:(26.67±3.44)μmol/L vs(20.63±1.26)μmol/L,P=0.042;肺匀浆:(23.20±1.48)μmol/L vs(20.79±1.10)μmol/L,P=0.011;6 h,血浆:(26.98±4.93)μmol/L vs(20.00±1.60)μmol/L,P=0.022;肺匀浆:(21.43±1.79)μmol/L vs(18.92±0.75)μmol/L,P=0.016),同时血浆IL-6(185.37±21.98 pg/ml vs 238.50±26.46 pg/ml,4 h,P＜0.01;(124.22±21.84)pg/ml vs(215.95±25.86)pg/ml,6 h,P＜0.01 ]、IL-8[(199.40±34.56)pg/ml vs(286.20±53.34)pg/ml,4h,P＜0.01;(146.58±20.23)pg/ml vs(241.30±45.85)pg/ml,6 h,P＜0.01]含量明显降低,而IL-10含量增高[(154.48±18.08)pg/ml vs(115.60±13.91)pg/ml,4 h,P=0.000;(138.06±20.01)pg/ml vs(102.41±9.93)pg/ml,6 h,P=0.1300].结论 油酸诱导的大鼠ALI内源性H2S生成减少.外源性H2S通过抑制炎症因子IL-6和IL-8的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,进而改变炎症/抗炎因子之间的比例,对油酸诱导的大鼠急性肺损伤起保护作用.     

丹参多酚酸盐对急性肺损伤防治作用的实验研究

目的 探讨丹参多酚酸盐对急性肺损伤(ALI)的防治作用.方法 32只成年大鼠按随机数字表法分为对照组、ALI组、糖皮质激素组、丹参多酚酸盐组,每组8只.采用间隔12 h连续2次向气管内注入内毒素脂多糖(LPS)1 ml/kg制备大鼠ALI模型,对照组经气管注入等量生理盐水.糖皮质激素组、丹参多酚酸盐组分别于制模后6、12、18、24 h给予糖皮质激素及丹参多酚酸盐各50 mg/kg.于给药后即刻(0)、12、18、24 h取颈动脉血,测定动脉血氧分压(PaO2)、白细胞计数(WBC);于24 h测定肺动脉压(PAP)并取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1(IL-1)含量;取肺组织测定肺湿/干重(W/D)比值.结果 ALI组各时间点PaO2均较对照组下降,WBC均较对照组升高(均P<0.05);而糖皮质激素组和丹参多酚酸盐组PaO2和WBC均较ALI组明显改善(均P<0.05).与对照组比较,ALI组PAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、TNF-α(ng/L)、IL-1(ng/L)、肺W/D比值均显著增加(PAP:23.31±2.26比16.54±0.75;TNF-α:139.4±23.8比28.1±2.4;IL-1:383.5±70.1比93.1±31.2;肺W/D比值:8.9±1.7比4.8±0.6,均P<0.05);与ALI组比较,糖皮质激素组、丹参多酚酸盐组PAP、TNF-α、IL-1及肺W/D比值均明显降低[糖皮质激素组:PAP 19.55±1.50,TNF-α 56.6±2.7,IL-1 243.1±71.3,肺W/D比值 6.4±1.1;丹参多酚酸盐组:PAP 18.80±2.26,TNF-α 50.2±2.5,IL-1 231.4±74.3,肺W/D比值6.3±1.2,均P<0.05],糖皮质激素组和丹参多酚酸盐组间各指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 丹参多酚酸盐可通过抗炎、调节免疫等方式对ALI起到预防和治疗的作用.     

甘草酸二铵对急性肺损伤大鼠肺组织糖皮质激素受体及核因子κB表达的影响

目的 观察甘草酸二铵(GL)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核因子κB(NF-κB)、糖皮质激素受体(GR)表达的调控作用及对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组和GL干预组,每组8只.ALI模型组、GL干预组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;IPS注射前1 h,GL干预组给予GL 20 mg/kg静脉注射.观察4 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干比(W/D)、PaO_2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织NF-κB mRNA,GR mRNA的表达,western blot法测定肺组织Nf-κB及GR蛋白的表达,ELISA法测定血清TNF-α,IL-10质量浓度.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,各组间均数比较采用单因素方差分析,均数两两比较采用q检验.结果 (1)ALI模型组TNF-α为(153.68±20.42)ng/L,明显高于生理盐水组(43.96±7.57)ng/L(P<0.01)和GL干预组(87.23±7.52)ng/L(P<0.01).ALI模型组IL-10为(42.48±6.81)ug/L,明显高于生理盐水组(24.72±8.03)ng/L(P<0.01),但低于GL干预组水平(58.33±9.62)ug/L(P<0.05).(2)ALI模型组NF-κBmRNA和蛋白的表达水平[分别为(3.414±0.521),(254.7±16.4)]明显高于生理盐水组[分别为(0.432±0.085),(45.6±7.3)](P<0.01),而GRmRNA和蛋白的表达[分别为(0.152±0.025),(11.5±2.3)]则明显低于生理盐水组[分别为(0.434±0.013),(54.6±6.5)](P<0.01);GL干预组NF-κB mRNA和蛋白的表达水平[分别为(1.894±0.272),(133.5±11.7)]明显低于ALI模型组(P<0.01),GR mRNA和蛋白的表达[分别为(0.308±0.033),(28.2±5.6)]则明显高于ALI模型组(P<0.05,P<0.01).(3)ALI模型组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,GL干预组肺部炎症较ALI模型组减轻.结论 甘草酸二铵可能通过下调NF-κB的表达,同时提高GR的表达,进而调节炎症因子TNF-α及抗炎介质IL-10的表达,从而起到减轻ALI的作用.     

大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响.方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制ALI模型,将145只雄性Wistar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8含量.结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:LPS诱导的大鼠ALI表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8活性来实现的.     

PEEP decreases atelectasis and extravascular lung water but not lung tissue volume in surfactant-washout lung injury

Objective To examine the effects of positive end-expiratory pressure (PEEP) on extravascular lung water (EVLW), lung tissue, and lung volume.Design and setting Experimental animal study at a university research facility.Subjects Fifteen adult sheep.Interventions All animals were studied before and after saline washout-induced lung injury while ventilated with sequentially increasing PEEP (0, 7, 14, or 21 cmH₂O).Measurements and results Lung volume was determined by computed tomography and EVLW by the thermal dye dilution technique. Saline washout significantly increased lung tissue volume (21±3 to 37±5 ml/kg) and EVLW (9±2 to 36±9 ml/kg). While increasing levels of PEEP reduced EVLW (30±7, 24±8, and 18±4 ml/kg), lung tissue volume remained constant. Total lung volume significantly increased (50±8 ml/kg at PEEP 0 to 77±12 ml/kg at PEEP 21). Nonaerated lung volume significantly decreased and was closely correlated with the changes in EVLW (r=0.67). In addition, a highly significant correlation was found between PEEP-induced decrease in nonaerated lung volume and decrease in transpulmonary shunt (r=0.83).Conclusions The main findings are as follows: (a) PEEP effectively decreases EVLW. (b) The decrease in EVLW is closely correlated with the PEEP-induced decrease in nonaerated lung volume, making EVLW a valuable bedside parameter indicating alveolar recruitment, similar to measurements of transpulmonary shunt. (c) As excess tissue volume remained constant, however, EVLW may not be suitable to reflect overall severity of lung diseaseThis study was supported by a grant from the Faculty of Clinical Medicine, University of Mannheim.     

MicroRNAs as lung cancer biomarkers and key players in lung carcinogenesis

Lung cancer is the leading cause of cancer deaths worldwide and few genetic markers enable to evaluate lung cancer risk. MicroRNAs (miRNAs) are small non-coding RNAs that regulate gene expression during various cell processes such as apoptosis, differentiation and development. In these last years, many works confirm a role for miRNAs in the initiation and progression of lung cancer. miRNA profiling has the potential to classify tumors with high accuracy and predict outcome. Here, we describe the roles of miRNA in lung carcinogenesis and the possibility to use them as biological markers for diagnostic, prognostic and predictive purposes.     

CT引导下经皮肺穿刺活检在肺癌及肺部其他疾病中的诊断价值

目的探讨CT引导下经皮肺穿刺活检在肺癌及肺部其他疾病中诊断价值。方法选取2008年3月~2010年12月住院患者117例,在CT引导下经皮肺穿刺活检。观察穿刺诊断的阳性率及并发症。结果本组110例获得明确诊断,准确率为94.0%。并发症发生率为15.4%。结论 CT引导下经皮肺穿刺活检准确性高,创伤小,风险低,病人易耐受,具有较高的临床实用价值。     

肺挫伤及肺撕裂伤的CT诊断

目的：探讨肺挫伤及肺撕裂伤的CT影像学表现及诊断价值。方法：回顾性分析收治的48例肺挫伤及肺撕裂伤患者的临床特点及CT表现。结果：48例胸部外伤病例中,26例有肺挫伤损伤（上肺3例,下肺17例,双肺6例）,22例有肺撕裂伤（14例肺水肿,8例肺内血气囊肿）。结论：CT成像技术可全面显示病变征象及范围,应用于肺挫伤及肺撕裂伤患者的诊断。     

肺癌EGFR的表达及意义

目的　探讨EGFR在肺癌中的表达及与癌组织分型、淋巴结转移等方面的关系。方法　应用免疫组化S P法分别对 86例肺癌组织、35例正常肺组织EGFR的表达进行检测。结果　肺癌组织EGFR的表达明显高于正常肺组织。EGFR在鳞癌与腺癌中的表达无显著差异。淋巴结转移阳性癌组织EGFR表达与淋巴结转移阴性癌组织比较 ,无明显差别。结论　EGFR参与了肺癌的发生发展。EGFR表达与鳞癌、腺癌分型无关 ,与淋巴结转移与否无关。     

Double lung transplantation in patients with lung atelectasis and complete mediastinal shift

Mediastinal shift and chest wall retraction limit the indication of a double lung transplant in patients with complete destruction of lung parenchyma. We report outcomes as well as preoperative and operative management in two patients with significant lung volume reduction and mediastinal shift due to bronchiectasis of the right lung.     

Quantification of lung water by transpulmonary thermodilution in normal and edematous lung

PURPOSE: To analyze the accuracy of the transpulmonary thermodilution method in the determination of extravascular lung water (EVLW). MATERIAL AND METHODS: Acute lung injury was produced in eight adolescent pigs weighing 28 to 35 kg by bronchoalveolar lung lavage. EVLW was measured by transpulmonary thermodilution method before and after the intratracheal introduction of 250 or 500 mL of saline solution in different lung injury conditions. No corrections for anatomic dead space were made. RESULTS: When 250 mL was introduced, 195 +/- 17 mL was detected in normal (uninjured) lungs versus 74 +/- 57 mL in edematous (injured) lungs (P <.05). When 500 mL was introduced, 343 +/- 67 mL was detected in normal lungs versus 160 +/- 51 mL in edematous lungs (P <.001). Considering all determinations together, there was a very high negative correlation between the baseline EVLW and the percentage of EVLW detected (r = -0.92, P <.001). CONCLUSION: The transpulmonary thermodilution method is very accurate to detect changes in EVLW in normal lungs. In edematous lung, this method may underestimate the EVLW.