糖皮质激素受体-α、核因子-KB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的：探讨糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）-α、核因子（NF）-kB、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法：采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR—α、NF—kB、TNF—α及IL-1β的表达及其分布。结果：GR—α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致，GR—α不但在表皮呈弥漫性表达，还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而，与正常对照皮肤相比，GR—α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF—kB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中，在正常对照组皮肤中均为胞质表达，而在慢性皮炎组中为胞质表达和（或）胞核均有表达。TNF—α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异，为弱阳性反应。结论：慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR—α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

3种糖皮质激素对HaCaT细胞核因子-κB/抑制蛋白IκBα调节的比较

目的:比较3种不同糖皮质激素对角质形成细胞的核因子(NF)-kB/IkBα调节效应的差异.方法:将培养的人角质形成细胞HaCaT细胞分为空白对照组、氢化可的松组、地塞米松组、倍他米松组,采用反转录(RT)-PCR和蛋白印迹试验检测各组HaCaT细胞的IkBα mRNA和蛋白质表达,用蛋白印迹试验检测NF-kB核蛋白的表达情况.结果:3种糖皮质激素均具有诱导HaCaT细胞IkBα的表达而抑制NF-kB核转位的作用,其中氢化可的松作用最弱,地塞米松与倍他米松无明显差异.结论:不同效力的糖皮质激素对角质形成细胞NF-kB/IkBα的调节效力不同.提示临床上正确选用不同效力糖皮质激素外用制剂的必要性.     

肿瘤坏死因子-α对角质形成细胞株HaCaT细胞糖皮质激素受体表达的影响

目的:研究肿瘤坏死因子(TNr)-α对角质形成细胞糖皮质激素受体(GR)表达的影响.方法:采用反转录实时定量PCR和Western blotting观察经TNF-α作用后,培养的人角质形成细胞株HaCaT细胞的GRα、Cnβ mRNA和蛋白质的表达情况.结果:TNF-α对HacaT细胞GRα的表达无明显影响,但可上调HacaT细胞GRB的表达,并且呈剂量和时间依赖.结论:TNF-α可增加GRβ的表达,可能是炎性细胞因子参与诱发糖皮质激素皮肤耐受现象的内在机制之一.     

地塞米松对HaCaT细胞核因子-κB/IκB表达的影响

目的:探讨地塞米松对角质形成细胞核因子(NF)-κB活性及其抑制蛋白(IKB)α表达的调节作用.方法:采用反转录-荧光实时定量PCR和蛋白印迹试验.观察经不同浓度及不同时间的地塞米松作用下.培养的人角质形成细胞HaCaT细胞的IκBα mRNA和蛋白质的表达;用蛋白印迹试验检测NF-κB核蛋白的表达情况.结果:地塞米松可诱导HaCaT细胞IKBα的表达而抑制NF-κB核转位,此作用呈浓度依赖性效应,在36 h时作用最明显.结论:糖皮质激素通过调控人角质形成细胞NF-κB/IκB信号通路.可抑制皮损局部的炎症反应.     

肿瘤坏死因子-α及其受体在白癜风患者皮损中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体(TNFR1)与白癜风发病的关系。方法采用SABC免疫组化法对18例进展期及20例稳定期白癜风患者皮损处TNF-α及TNFR1进行检测,并以20例正常人作对照。结果寻常型进展期白癜风皮损中TNF-α的表达较寻常型稳定期组显著增加(P<0.01),寻常型稳定期白癜风皮损中TNF-α的表达较正常对照组显著增加(P<0.001)。患者组与对照组TNFR1无显著性差异(P>0.05)。结论TNF-α可能参与寻常型白癜风发病的某一环节。     

特应性皮炎肿瘤坏死因子及可溶性受体检测

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)- α及其可溶性受体(sTNFR)在特应性皮炎(AD)患者血清中的水平以及与病情的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例AD患者及20例正常人血清中TNF-α、sTNFR水平.采用特应性皮炎积分(SCORAD)指数评价患者病情严重程度,分析其与血清TNF-α及sTNFR水平的相关性.结果 与正常人对照组相比,AD患者血清TNF-α水平下降,但无显著差异(P>0.05),患者血清sTNFR水平显著高于对照组(P<0.001).患者血清TNF-α、sTNFR水平与SCORAD、患病时间无显著相关性(P>0.05).结论 AD患者血清高水平的sTNFR可加强其中和循环中的TNF-α的能力,继而引起TNF-α介导的抗感染和抗炎症反应能力下降,在AD的免疫发病机制中发挥作用.     

炎症细胞因子白介素-6、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1在多囊卵巢综合征中作用机制及临床意义的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科常见的一种内分泌紊乱疾病,近年来的研究发现其发病率正在逐年上升,对女性的生活质量产生了不同程度的影响.PCOS的发病机制复杂多样,目前仍未明确,故其治疗也缺乏针对性及特异性.但慢性炎症在其发病机制中的重要作用已经被证实,本文通过检索近年来的国内外相关文献,主要从与炎症密切相关的细胞因子[...     

银屑病患者白介素6和肿瘤坏死因子α的测定

用生物活性测定法对４９例寻常型银屑病患者和２０例正常人外周血单一核细胞（ＰＢＭＣ）体外产生白介素６（ＩＬ６）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的能力及其血清水平进行了测定，并对其相关性进行了分析。结果：患者ＰＢＭＣ产生ＩＬ６、ＴＮＦα的能力及其血清水平均高于正常人；ＰＢＭＣ产生ＩＬ６、ＴＮＦα的能力与其血清水平呈正相关；血清ＩＬ６与ＴＮＦα水平呈正相关。提示：患者的细胞免疫功能存在失调；血清ＩＬ６、ＴＮＦα水平升高可能与ＰＢＭＣ产生ＩＬ６、ＴＮＦα能力增强有关；ＩＬ６、ＴＮＦα在银屑病发病中可能存在协同作用。     

IL-33与TNF-α的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD

目的研究白细胞介素33(IL-33)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其调节机制。方法分别构建腺病毒表达载体AAV-IL-33和AAV-TNF-α转染HaC aT细胞。将细胞随机分为4组:control组,IL-33组,TNF-α组和L-33+TNF-α组。Western blot法检测各组细胞中IL-33和TNF-α的水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡水平,ELISA检测IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,并检测细胞核内NF-κB和IκBα蛋白的磷酸化水平。结果 IL-33和TNF-α能够促进HaC aT的增殖并降低其凋亡,提升IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,增加细胞中NF-κB和IκBα的蛋白水平,且在其协同作用下效果更加显著。结论 IL-33和TNF-α的协同作用能增强HaC aT细胞增殖和炎症反应水平,抑制细胞凋亡,这可能与NF-κB信号通路的激活有关。     

核因子κB、细胞间黏附分子1在扁平苔藓中的表达和意义

为探讨核因子κB（NF—κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在扁平苔藓皮损中表达的变化及其在皮损形成过程中的作用。采用免疫组织化学染色法检测核因子κB亚单位P65（NF—κBP65）和ICAM-1在32例扁平苔藓皮损中的表达，25例正常皮肤组织作为对照。结果：（1）扁平苔藓皮损中NF—κBP65和ICAM-1表达的阳性率分别为78．13％和93．75％；25例正常皮肤组织中，NF—JcBP65无一例阳性表达，ICAM-1表达的阳性率为20％；二者的表达在扁平苔藓皮损中和正常皮肤组织中之间差异显著，P〈0．01。（2）NF—κBP65和ICAM-1在扁平苔藓皮损中的表达呈正相关（r=0．722，P〈0．01）。NF-κB及ICAM-1在扁平苔藓发病中可能发挥重要作用。     

痤疮患者血清白介素-1α、白介素-6、白介素-8和α-肿瘤坏死因子水平的检测分析

痤疮的发病机制涉及多个方面，其中炎症损害的形成有多种细胞因子的参与。笔者检测了39例痤疮患者血清白介素(IL)—1α、IL—6、IL—8和α—肿瘤坏死因子(TNF—α）的水平，以探讨其与痤疮发病的关系。     

白介素-6及血清肿瘤坏死因子-α诊断尖锐湿疣的检验分析

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)诊断尖锐湿疣的价值。方法选取2015年6月至2017年3月鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)诊治的81例尖锐湿疣患者作为研究对象,将这81例患者设为观察组。另选取2015年6月至2017年3月鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)接待的56例健康体检者作为对照组。再将观察组81例患者中的尖锐湿疣初发患者30例设为初发组,尖锐湿疣复发患者51例设为复发组。入组研究对象均于清晨空腹抽取3 mL外周静脉血,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清TNF-α和IL-6含量。比较观察组和对照组组间血清TNF-α和IL-6含量变化,观察组组内所分的初发组和复发组血清TNF-α和IL-6含量变化,及TNF-α+IL-6诊断方法学效能。结果观察组血清TNF-α和IL-6含量低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05);初发组血清TNF-α和IL-6含量高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05);TNF-α+IL-6诊断特异度和灵敏度高于TNF-α和IL-6单项检测。结论尖锐湿疣患者血清TNF-α和IL-6含量均降低,TNF-α+IL-6诊断特异度和灵敏度较高,具有重要临床研究价值。     

尖锐湿疣患者肿瘤坏死因子α、白介素6和白介素8水平的研究

目的　研究肿瘤坏死因子α(TNF α)、白介素 6 (IL 6 )和白介素 8(IL 8)在尖锐湿疣发病机理中的作用。方法　采用ELISA双抗体夹心法 ,测定了 2 1例尖锐湿疣患者血浆、内毒素刺激的外周血单一核细胞培养上清液和 1 7例患者疣体组织TNF α、IL 6、IL 8含量。结果　尖锐湿疣患者组的血浆刺激的外周血单一核细胞分泌的TNF α、IL 6、IL 8水平显著低于正常人组 ;疣体组织的IL 6、IL 8水平显著低于正常人组 ;两组组织中TNF α均未能检出。结论　尖锐湿疣患者全身和皮损局部存在着单核 巨噬细胞功能下降 ,而这种功能下降可能是导致尖锐湿疣患者淋巴细胞功能缺陷的重要原因。提高单核 巨噬细胞功能 ,对尖锐湿疣的防治 ,可能具有一定意义     

中波紫外线对HaCaT细胞核因子-κB和p53表达的影响

目的研究中波紫外线(UVB)对HaCaT细胞核因子-κB(NF-κB)和p53表达的影响。方法以60mJ/cm2的UVB照射HaCaT细胞后8h、16h和24h,采用real time PCR和western blot等技术检测NF-κB和p53的表达情况。结果 1与未处理组相比,UVB照射HaCaT细胞8h、16h和24h后,NF-κB mRNA水平升高程度分别为27%、32%和42%,p53 mRNA水平升高程度分别为13%、20%和28%;2未处理组HaCaT细胞NF-κB和p53蛋白的表达水平分别为0.3989±0.04802和0.3018±0.03605,UVB照射8h、16h和24h后,二者的表达均随时间延长而升高,NF-κB为0.4283±0.0195、0.5976±0.0401和0.8255±0.0214,p53为0.3925±0.0244、0.4595±0.0362和0.5811±0.0482,差异有统计学意义(P0.05)。结论 UVB可致HaCat细胞中NF-κB和p53表达水平升高。     

狼疮肾炎患者外周血单个核细胞NF-κB与糖皮质激素受体mRNA的表达

目的：检测狼疮肾炎患者单个核细胞核因子-κB（NF一κB）与糖皮质激素受体mRNA（GR-mRNA）的表达水平。方法：免疫组织化学方法及逆转录酶链反应检测狼疮肾炎患者和正常对照组外周血单个核细胞NF-κB与糖皮质激素受体mRNA的表达。结果：与对照组相比,狼疮肾炎患者外周血单个核细胞GRmRNA表达水平降低,NF-κB表达水平升高（P〈0．01）;激素治疗前,激素敏感组、激素依赖组及激素抵抗组GRmRNA表达水平均降低（P〈0．01）,NF—κB表达水平升高（P〈0．01）。激素敏感组与激素抵抗组GRmRNA表达水平有统计学差异（P〈0．01）。结论：NF—κB与GRmRNA的异常表达可能与狼疮。肾炎病情及糖皮质激素疗效不同有关。     

MyD88、NF-κB及TNF-α在梅毒患者血清中的表达

目的:检测髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在梅毒患者血清中的表达。方法:采用ELISA方法检测82例临床确诊的一期及二期梅毒患者与48名正常人血清MyD88、NF-κB和TNF-α水平。结果:82例梅毒患者血清中MyD88、NF-κB及TNF-α水平均高于正常对照组,两者比较差异均有显著性(P0.001)。结论:MyD88、NF-κB和TNF-α可能与TP感染机体后的免疫应答有关。     

胰岛素样生长因子Ⅰ白介素1和肿瘤坏死因子α基因在自发狼疮肾炎小鼠肾脏中的表达

目的为了研究胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）Ⅰ、白介素（ＩＬ）１和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α基因在狼疮性肾炎进展中的作用。方法我们采用同位素３２Ｐ标记ｃＤＮＡ探针斑点印迹杂交方法,检测了ＳＬＥ发病较重的６月龄雄性ＢＸＳＢ小鼠肾脏组织中ＩＧＦ Ⅰ、ＩＬ １α、ＩＬ １β和ＴＮＦ αｍＲＮＡ的表达情况,以ＳＬＥ发病较轻的６月龄雌性ＢＸＳＢ小鼠作对照进行比较。结果发现６月龄雄鼠肾脏表达ＩＬ １β、ＴＮＦ α和ＩＧＦ ⅠｍＲＮＡ的量显著增加（Ｐ分别＜０．０５）。结论ＩＬ １β、ＴＮＦ α和ＩＧＦ ⅠｍＲＮＡ肾脏局部表达量的增加可能会引起肾脏功能和结构多方面的改变,在狼疮性肾炎向肾小球硬化的发展过程中起一定作用。     

尖锐湿疣患者白介素12,白介素15和肿瘤坏死因子α水平的研究

为了研究白介素（ＩＬ）１２、ＩＬ１５和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在尖锐湿疣发病机理中的作用，采用双抗体夹心酶扩大敏感性免疫检测（ＥＡＳＩＡ）技术检测了尖锐湿疣患者血清ＩＬ１２、ＩＬ１５及ＴＮＦα的水平。结果发现尖锐湿疣患者ＩＬ１２水平比正常人显著降低（Ｐ＜００５），ＩＬ１５水平虽有降低，但无显著性差异；ＴＮＦα水平则无明显改变，说明由于ＩＬ１２水平低下而导致一系列细胞免疫反应抑制效应，包括在病毒（特异性抗原）早期感染时，不能有效地启动Ｔｈ１型细胞对病毒抗原的应答反应以及增强Ｔ细胞和自然杀伤细胞活性，在尖锐湿疣发病机理中起着重要作用。