血管内皮生长因子与肿瘤放射治疗

实体肿瘤生长、浸润和转移必须有肿瘤血管形成,血管形成是在一系列血管生长因子的调控下实现的,血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的血管形成因子.肿瘤放疗能影响肿瘤组织及血液中VEGF的表达水平,VEGF表达水平又能预示肿瘤放疗的疗效,因此肿瘤放疗与抗VEGF治疗的结合将是一个具有诱人前景的肿瘤治疗方案.     

抗血管内皮生长因子药物治疗肿瘤的耐药机制

抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗晚期肿瘤过程中所出现的耐药,可能与其他血管发生通路的激活、骨髓干细胞的动员、管周细胞及围管浸润的演变等相关.因此,探讨发生耐药的机制将有助于更深入了解正常组织、肿瘤及药物间的相互作用关系,并可能提示肿瘤治疗的新靶点.     

血管内皮生长因子靶向抗肿瘤药物的研究与开发

血管内皮生长因子(VEGF)家族在肿瘤血管生成与转移中起关键作用,从不同途径阻断VEGF的生物学作用可以达到治疗肿瘤的目的。目前以VEGF及其受体为靶标研究开发了抗体、可溶性受体、酪氨酸激酶抑制剂、核酸和多肽类药物,均取得了较好的进展。     

血管内皮生长因子靶向抗肿瘤药物的研究与开发

血管内皮生长因子（VEGF）家族在肿瘤血管生成与转移中起关键作用,从不同途径阻断VEGF的生物学作用可以达到治疗肿瘤的目的。目前以VEGF及其受体为靶标研究开发了抗体、可溶性受体、酪氨酸激酶抑制剂、核酸和多肽类药物,均取得了较好的进展。     

血管内皮生长因子在恶性肿瘤患者表达的临床研究

目的 通过测定血管内皮生长因子（VEGF）在肿瘤患者血清及恶性渗出液中的含量，以明确VEGF能否作为肿瘤标志物。方法 通过酶联免疫吸附法测定VEGF在健康人、肿瘤患者血清及恶性渗出液中的含量。结果 恶性肿瘤患者血清中VEGF含量较健康组高，且有显著差异（P〈0．01），但多数肿瘤转移与非转移组比较无差异（肝癌患者除外），非转移性胃肠道肿瘤患者血清中VEGF与CEA、CA19-9有相关性，其他恶性肿瘤血清中VEGF与CEA、CAl9．9均无相关性。22例肺癌患者渗出液中VEGF中位数229．2pg／ml，比其血清中VEGF中位数高（62．2pg/ml）。有恶性渗出液患者血清中VEGF与其渗出液中VEGF无相关性。渗出液中VEGF与其CEA、CA19-9及LDH亦无相关性。肺癌患者经治疗血清中VEGF随病情好转而下降，也可随病情进展而升高。结论 ①恶性肿瘤患者血清中VEGF水平比健康人高。②VEGF可作为一个非特异性的肿瘤标志物，且与治疗疗效呈正相关。     

血管内皮生长因子与肿瘤

血管形成是肿瘤生长和转移的重要条件，而血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤的血管形成具有很突出的作用，就VEGF与肿瘤予以综述。     

血管内皮生长因子与肿瘤

血管内皮生长因子与肿瘤陶厚权王瑞年林言箴作者单位：上海第二医科大学瑞金医院外科（２０００２５）血管通透因子（ｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｆａｃｔｏｒ，ＶＰＦ）因具有增加血管通透性而得名，同时它还能促进血管内皮细胞分裂增殖，故又有血管内皮生...     

血管内皮生长因子C及其受体在血液肿瘤中的研究进展

血管/淋巴管新生是生物体重要的生理过程,在恶性肿瘤进展和浸润转移过程中也发挥着重要作用。血管内皮生长因子C（VEGF-C）可通过与其受体VEGFR-2,3信号途径诱导血管/淋巴管新生。许多血液肿瘤中均有VEGF-C及受体表达,它与临床分期、耐药、疗效和预后等有一定关系。随着对其研究的深入,针对VEGF-C及其受体靶点的治疗可能成为血液肿瘤治疗的新手段。     

肿瘤干细胞与肿瘤血管生成

肿瘤血管新生的过程是在一系列正反馈和负反馈因子作用下发生的复杂的链级反应.肿瘤干细胞是存在于肿瘤中一小部分具有自我更新和多向分化潜能的细胞群体.大量研究表明,肿瘤干细胞参与并促进肿瘤的血管新生,血管内皮生长因子能够调节内皮增殖和血管生成,从而促进肿瘤的生长和转移.     

血管内皮生长因子与肿瘤

血管形成是肿瘤生长和转移的重要条件 ,而血管内皮生长因子 (VEGF)对肿瘤的血管形成具有很突出的作用 ,就VEGF与肿瘤予以综述     

血管内皮生长因子在恶性肿瘤患者表达的临床研究

目的通过测定血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤患者血清及恶性渗出液中的含量,以明确VEGF能否作为肿瘤标志物。方法通过酶联免疫吸附法测定VEGF在健康人、肿瘤患者血清及恶性渗出液中的含量。结果恶性肿瘤患者血清中VEGF含量较健康组高,且有显著差异(P<0．01),但多数肿瘤转移与非转移组比较无差异(肝癌患者除外),非转移性胃肠道肿瘤患者血清中VEGF与CEA、CA19-9有相关性,其他恶性肿瘤血清中VEGF与CEA、CA19-9均无相关性。22例肺癌患者渗出液中VEGF中位数229．2pg/ml,比其血清中VEGF中位数高(62．2pg/ml)。有恶性渗出液患者血清中VEGF与其渗出液中VEGF无相关性,渗出液中VEGF与其CEA、CA19- 9及LDH亦无相关性。肺癌患者经治疗血清中VEGF随病情好转而下降,也可随病情进展而升高。结论①恶性肿瘤患者血清中VEGF水平比健康人高。②VEGF可作为一个非特异性的肿瘤标志物,且与治疗疗效呈正相关。     

血管内皮生长因子与神经系统肿瘤的研究进展

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，vEGF)是1989年Ferrara等从培养的牛垂体滤泡星状细胞中纯化出来并首先命名的，对血管生长有强诱导作用，是目前所知唯一特异地作用于血管内皮细胞的一种生长因子，具有高度的血管渗透性，又名血管渗透因子(vascular perrneability factor，VPF)，它是迄今发现的最强的血管渗透因子，比组胺作用强5万倍。研究证实，VEGF在神经系统肿瘤生长及血管生成过程中发挥着关键作用，本文就VEGF／VEGFR的生物学特性及其在神经系统肿瘤中的表达、调控和相应抗VEGF／VEGFR治疗策略作一综述。     

血管内皮生长因子和Notch信号通路与肿瘤血管生成

血管内皮生长因子(VEGF)和Notch信号通路是血管发育及肿瘤血管生成的重要机制.阻断VEGF可抑制肿瘤生长和血管生成.Notch能抑制内皮形成尖端细胞,减少血管生成.实验证明,两条通路相互作用,联合阻断VEGF和Notch信号通路可协同抑制肿瘤生长.对VEGF和Notch通路的研究,将为肿瘤临床治疗提供新的方法.     

血管内皮生长因子在睾丸生殖细胞肿瘤中的表达

 目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管计数与睾丸生殖细胞肿瘤（TGCT）临床病理特征的关系。方法 42例睾丸生殖细胞肿瘤和10例对照（无肿瘤浸润的去势睾丸组织）标本取自武汉大学人民医院病理科。应用免疫组化方法检测标本q-血管内皮生长因子的表达及微血管计数（MVC），HE染色显示脉管（血管或淋巴管）浸润。结果 肿瘤组VEGF阳性表达率及MVC均显著高于对照组。VEGF表达在各病理类型组间无显著差别（P〉0．05）；随临床分期的进展VEGF表达增强（P〈0．001）。Ⅲ期肿瘤的MVC分别显著高于Ⅰ、Ⅱ期。VEGF表达与MVC之间呈较强正相关（r=0．675）。脉管浸润率随临床分期的增加而增加。但多因素分析显示仅VEGF表达与临床分期相关。结论 血管生成与TGCT的转移相关。VEGF在调节TGCT的血管生成及促进TGCT的临床进展方面可能发挥着重要作用，VEGF可作为反映TCK2T生物学行为的客观指标。     

血管内皮生长因子与神经系统肿瘤的研究进展

血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是 1989年Ferrara等[1] 从培养的牛垂体滤泡星状细胞中纯化出来并首先命名的 ,对血管生长有强诱导作用 ,是目前所知唯一特异地作用于血管内皮细胞的一种生长因子 ,具有高度的血管渗透性 ,又名血管渗透因子 (vascularpermeabilityfactor,VPF) ,它是迄今发现的最强的血管渗透因子 ,比组胺作用强 5万倍[2 ] 。研究证实 ,VEGF在神经系统肿瘤生长及血管生成过程中发挥着关键作用 ,本文就VEGF/VEGFR的生物学特性及其在神经系统肿瘤中的表达、调控和相应抗VEGF/VEGFR治疗…     

血管内皮生长因子及其受体与肿瘤

1971年,Folkman等首先提出了控制肿瘤生长新途径的设想——抗血管生成治疗。在众多的血管生长因子中,能够特异地刺激血管内皮细胞的是血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)。最早于1989年由Ferrara和Gispharowiz等分别在牛脑垂体滤泡星状细胞体外培养液中分离提纯,它可与血管内皮细胞的相应受体结合,刺激血管内皮细胞的增殖,同时还可促进血管内物质的泄漏,为血管内皮细胞的迁移和肿瘤细胞的转移提供基质[1]。大多数肿瘤细胞均表达较高水平的VEGF,特别是由于VEGF的生物活性与实体瘤的生长密切相关。VEGF与肿瘤的…     

血管内皮抑素与肿瘤关系研究进展

 新生血管的生成在肿瘤的生长和转移中起重要作用,抗血管生成治疗已成为当今肿瘤治疗领域的热点,血管内皮抑素作为一种新型的内源性血管生成抑制剂,能特异性抑制内皮细胞的增殖和迁移,诱导细胞凋亡,并能抑制动物模型中新生血管生成,文章就内皮抑素的抗血管生成机制,诱导细胞凋亡及临床应用等方面进行综述。     

缺氧诱导因子与肿瘤血管生成

缺氧诱导因子(HIF)是一类重要的缺氧应答调控因子，在部分肿瘤组织中表达明显增高，与肿瘤血管生成密切相关。研究认为肿瘤细胞表型变化或缺氧环境可能导致HIF活性增加，进而通过依赖或非依赖血管内皮生长因子(VEGF)途径促进肿瘤血管的生成。对HIF调控肿瘤血管生成机制的进一步研究，将会为肿瘤防治提供新的思路与方法。