生长激素/生长因子对微血管生成的影响的研究进展

血管生成(angiogenesis)是从先存血管产生新血管的过程,血管生成可发生在伤口愈合、子宫内膜周期性变化、肿瘤、心肌梗塞后、糖尿病眼底改变和肾损害[1]。正是确认了外源性生长激素可导致视网膜血管增生,人们才发现生长激素可用于某些缺血性疾病。现就生长激素与生长因子在血管生成初始的关系,以及在血管内皮细胞去分化和各种条件下最后形成新的血管的机制进行综述。1　生长激素引起微血管生成的机制在使用生长激素治疗的非糖尿病患者(因下丘脑外伤需外源性生长激素)身上发现视网膜血管新生[2],发现这一现象之初,研究者假设是高血糖所致,但…     

血管内皮生长因子与促血管生成素1对大鼠血管内皮细胞的作用

背景：血管内皮生长因子、促血管生成素1是血管形成过程中始动并且使之持续的重要因子,研究其对血管内皮细胞的作用具有重要的意义。 目的：观察血管内皮生长因子与促血管生成素1对培养血管内皮细胞迁移与增殖能力的影响,并探讨其在血管生成方面的作用机制。 方法：在大鼠脐静脉内皮细胞内单独或联合加入血管内皮生长因子、促血管生成素1后,划痕实验和MTT检测对细胞迁移与增殖的影响,观察内皮细胞形态、活性、迁移能力。 结果与结论：划痕实验显示单独血管内皮生长因子作用时,与空白对照组细胞迁移无明显差异,单独促血管生成素1作用时,不仅不能增加细胞的迁移作用,反较空白对照组有所减弱,当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合作用时,细胞迁移较空白对照组明显增强;MTT实验结果表明：单纯加入血管内皮生长因子或促血管生成素1,均不能起到有效促进内皮细胞增殖的作用;联合应用血管内皮生长因子及促血管生成素1可有效促进增殖。结果可见当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合应用时,才能有效促内皮细胞迁移与增殖,发挥促血管生成作用。     

血管生长素与血管生成

血管生长素 (ANG)属于RNase超家族 ,是唯一具有核糖核酸酶活性的血管生成因子。它可通过促进基膜的降解 ,促进内皮细胞增殖、迁移、粘附等作用来促进血管生成。ANG在多种肿瘤中表达增高。在糖尿病、外周动脉阻塞性疾病中其表达水平亦有升高     

血管生成素及其受体与肿瘤的血管生成

血管生成素 (Ang)家族是唯一含受体激动剂及抑制剂的促血管生成因子 ,编码四种结构相似的蛋白质 ,包括Ang 1,Ang 2 ,Ang 3和Ang 4 ,均能与内皮细胞上的酪氨酸激酶受体Tie 2结合 ,参与生理性及病理性的血管生成。Ang 1激活Tie 2 ,促进血管生成 ,维持血管稳定 ;Ang 2的作用呈VEGF依赖性 ,VEGF存在时 ,可促进血管出芽 ,VEGF缺乏时 ,则促进血管退化。Ang家族在不同的肿瘤中表达水平及分布形式不一。应用sTie 2或以Ang家族为靶标可抑制肿瘤性血管生成 ,对肿瘤的治疗有潜在的应用前景。     

血管生成及靶向治疗

血管是胚胎发育第一器官并形成人体最大网络系统。正常血管生成受到各种细胞因子的严格控制。异常的血管生成导致各种疾病,例如肿瘤、糖尿病、免疫病、先兆子痫、肢体缺血等。因此,血管生成已成为治疗这些疾病的药物靶点。2004年,第一个抗血管生成药物用于结肠癌的治疗,标志着抗血管生成疗法的成功。然而,随着血管生成药物的临床应用,新的问题也逐渐显露出来。这不仅给我们提出了新的挑战,而且展现出新的希望。     

肿瘤血管生成和抗血管生成治疗的研究进展

肿瘤组织中的新生血管是保证肿瘤持续生长所必需的,也是肿瘤转移的重要途径之一.针对促进肿瘤血管生成和血管生成抑制物制定新策略,采用合适手段与方法,抑制肿瘤内血管新生,消除或减少肿瘤内原有血管,可达到治愈肿瘤的目的.     

miR-21对血管内皮功能及血管生成调节作用的研究进展

<正>血管内皮细胞作为血管的内衬,一方面参与构成血管的通透性屏障,调节液体、气体及生物大分子物质的选择性通透;另一方面可分泌大量血管活性因子,参与对凝血与抗凝功能、纤溶系统和炎症发生发展等的调控,与血管功能和循环系统的稳定密切相关。研究表明,血管内皮细胞功能激活是血管生成的先决条件~([1])。血管内皮细胞在多种细胞因子的诱导下增殖迁移,为血管管腔形成提供内皮细胞数量的积累。血管生成因子与内皮细胞受体结合可激     

血管内皮生长因子对肿瘤血管生成的影响

血管生成对于实体肿瘤的生长和转移十分重要。肿瘤可通过血管生成从机体获得大量营养,并通过生成的血管转移到身体其他部分继续生长繁殖。在肿瘤血管生成中各种细胞因子起着极为重要的作用,其中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)又叫血管通透因子(Vascular permeability factor,VPF)特异地作用于内皮细胞,升高细胞内Ca~(2 )浓度,促进内皮细胞迁移增殖,增加血管通透性,诱导细胞外基质形成。     

血管内皮生长因子的研究进展

在某些生理过程，如胚胎发育、卵巢周期、伤口愈合和缺血组织的修复，可出现新生血管的形成；而在某些病理过程，血管生成也是必不可少的环节，如类风湿性关节炎、银屑病糖尿病性视网膜病以及实体瘤的生长和转移[1].以往认为，出生后的血管生成（angiogenesis）与胚胎发育过程中的血管发生（vasculogenesis）是两个互相区别的过程：前者是通过分化完全的血管内皮细胞从业已存在的血管中增殖、迁徙和重塑而成；后者是指由中心包含造血于细胞、周边分布成血管细胞（angioblast）的血岛发育而成[1]。但近来的研究发现：出生后的血管生成（包括…     

人肺癌细胞LALU血管生成过程的形态学观察及意义

目的：观察人肺癌细胞血管生成过程的病理形态学、超微结构特点及意义。方法：采用人肺癌细胞LALU皮下移植瘤模型,以病理动态形态学及透射电镜不同时期肿瘤血管生成状态。结果：光镜显示,人肺癌移植瘤第2天至第10天之间可分为血管生成前期和血管形成期,在肿瘤血管生成的第20天出现肺转移灶。电镜显示,人肺癌移植瘤第2天出现成血管细胞,第4－10天,不成熟血管内皮细胞逐渐形成务管腔伴有较完整的新生基底板,内皮细胞趋向成熟发展,第20天肿瘤血管内皮细胞更成熟,部分区域新生毛细血管基底板发育不全或缺陷。在以上全过程中癌细胞突起直接与成血管细胞、血管内皮细胞及血管壁相连。结论：人肺癌细胞可诱导自身肿瘤血管生成,病理形态学及电镜有其特征性形态学改变,且与转移密切相关,为肺癌的血管导向治疗提供了重要依据。     

内皮细胞抑素与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EM s)被认为是一种血管相关性疾病,大量研究证实血管内皮生长因子(VEGF)具有强大的促血管内皮增殖、促血管生成作用,与EM s的发病密切相关;另有研究表明内皮细胞抑素(endostatin)可诱导血管内皮细胞凋亡,抑制其生长和迁移,从而拮抗VEGF的促血管生成作用。本文就VEGF、endostatin对EM s发病的影响做一综述。     

Sonic Hedgehog在血管新生中的作用

Sonic Hedgehog介导的信号传导通路是血管生成中一个重要调节环节,可调控血管直径加粗、变长和分叉,影响基质细胞分泌众多的血管新生因子以及动脉血管的发生。Sonic Hedgehog可能通过3种机制(COUP-TF Ⅱ、SHH／GLI／SMO、P13K通路)调控血管生成,并有望成为血管新生研究的新靶向因子。     

血管内皮细胞增殖标志物CD105的研究进展

CD105是一种内皮细胞增殖的标志物,是转化生长因子 β(TGF β)受体复合物的成分之一。CD105在增殖的内皮细胞和血管生成旺盛的肿瘤组织内新生血管内皮细胞中呈过表达,而在正常成熟组织的血管内皮细胞中表达弱或不表达。具有调节内皮细胞对TGF的反应、促内皮细胞增殖和促血管形成等功能,可用来诊断肿瘤、预测疗效,也可用来抗肿瘤血管治疗。     

新生血管形成与类风湿关节炎

新生血管形成是类风湿关节炎（ＲＡ）的主要病理特征。影响ＲＡ关节局部新生血管形成的因素较多，新生血管形成诱导剂（如ＦＧＦ、转化生长因子、血小板激活因子和生长因子、血管内皮生长因子等）可促进血管形成；拮抗剂（如γ－干抗素、软骨源性抑制剂等）可抑制血管生成。合理地联合应用阻抑血管生成并能最终改变病程的药物，适时应用手术清除病灶和促血管生成因子，并探索生物学试剂，可望征服ＲＡ     

套入式血管生成的研究进展

套入式血管生成是20多年前发现的一种新的血管生成方式。本文从其发现过程、连续性生成过程、影响因素及生成形式等几个方面对套入式血管生成方式的研究状况做一总结。     

肿瘤的血液供应与肿瘤的发生发展

肿瘤内的血管形成方式有三种 ,即肿瘤血管生成、血管生成拟态 (vasculogenicmimicry)和马赛克血管(mosaicvessel)。肿瘤血液供应来源于宿主 ,但肿瘤内的血管却因为适应肿瘤异常的生物学行为 ,在结构和功能上与正常血管有一定的差异。肿瘤血管的特殊结构有利于肿瘤组织生长、侵袭和转移     

肿瘤血管生成拟态研究进展

1999年,Maniotis等描述了一种存在于高侵袭性葡萄膜黑色素瘤中的血液流通管道,即血管生成拟态（vasculogenic mimicry）。血管生成拟态的特点是：管道内壁没有血管内皮细胞、血液可在这无内皮细胞管道中流动、肿瘤细胞在管壁外表面排列、周围没有明显的炎性细胞浸润和坏死。血管生成拟态形成过程中大致有三个中心环节：高度恶性肿瘤细胞自身变形、肿瘤细胞及细胞外基质的重塑、血管生成拟态与宿主血管相连通使肿瘤获得血液供应。[第一段]     

缺血性血管疾病的治疗性血管重建

缺血性血管疾病包括冠心病和外周血管闭塞性疾病已成为发达国家及许多发展中国家的主要疾病之一。血管重建 (即血管新生、血管生成及动脉生成 )是机体在血管闭塞状态下的病理生理性代偿反应。以改善缺血为目的 ,应用促血管因子、基因治疗和血管祖细胞补充治疗已成为当前缺血性血管疾病治疗的研究热点。     

血管内皮生长因子与肿瘤血管生成的研究进展

肿瘤的无限制侵袭性生长及转移依赖于血管的生成。肿瘤血管生成是一个复杂的多步骤过程,且有众多生长因子的参与,其中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是最重要的促血管生长因子,与肿瘤的生长、转移及预后有关,也是抗肿瘤血管生成治疗的重要靶点之一。本文旨在对VEGF与肿瘤血管生成的研究进展作一综述。     

骨肉瘤血管生成与肿瘤治疗的实验研究

目的：研究人骨肉瘤OS－732细胞系促进血管生成作用及血管内皮生长因子（VEGF）抗体对其血管生成的抑制作用。方法：应用鸡胚绒毛尿囊膜模型。通过解剖显微镜、光镜及免疫组化方法观察人骨肉瘤OS－732细胞系血管生成活性，并探讨VEGF抗体的血管生成抑制作用。结果：OS－732细胞系具有较强的促血管生成能力，鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤组织中VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）均呈阳性表达，且VEGF呈持续高表达。给予VEGF抗体后VEGF抗体组血管数目、瘤细胞数低于PBS对照组。结论：VEGF、bFGF、TGF-β1可能共同参与骨肉瘤OS－732细胞系诱导的血管生成，其中VEGF可能起着主要作用。VEGF抗体能抑制本细胞系的血管生成，提示VEGF抗体对骨肉瘤治疗具有良好的应用前景。