胆汁淤积性肝病婴儿肠道微生态与胆汁酸代谢的关系

目的:探究胆汁淤积性肝病婴儿肠道微生态与胆汁酸代谢的关系,为临床诊治及预防提供依据。方法:选取51例婴儿胆汁淤积性肝病患儿为观察组,并随机选取同期57例健康婴儿作为健康对照组。采集两组婴儿粪便标本,通过荧光定量PCR法测定其肠道菌群多样性,定量检测DNA-A260、双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌数量,计算双歧杆菌/大肠杆菌数值比值(B/E值)。比较两组研究对象肠道微生态指标及血清总胆汁酸(TBA)水平,通过Pearson积矩相关分析评估婴儿胆汁淤积性肝病患儿的B/E值与TBA指标间相关性。观察组患儿根据是否发生肝硬化分为肝硬化组和无肝硬化组,比较组间肠道微生态指标,采用Spearman相关分析婴儿胆汁淤积性肝病患儿病情严重程度与肠道微生态指标相关性。结果:观察组患儿TBil、DBil、ALT、AST、ALP、GGT、血氨、TC、大肠杆菌数量、TBA水平明显高于健康对照组(P<0.05);DNA-A260、双歧杆菌、乳酸杆菌数量及B/E值明显低于健康对照组(P<0.05);经Pearson相关分析,婴儿胆汁淤积性肝病患儿B/E值与TBA水平具有负相关(r=-0.838,P<...     

肠道相关分子微生态在婴儿胆汁淤积性肝病中的作用

目的 分析肠道微生态成分的变化与胆汁淤积性肝病发生、发展的关系.方法 比较80例胆汁淤积性肝病患儿（研究组）和同期80例健康婴儿（对照组）粪便标本中细菌DNA A260值、双歧杆菌、乳酸菌、大肠杆菌数量及双歧杆菌/大肠杆菌（B/E值）.结果 研究组患儿大肠杆菌数量与对照组比较有上升趋势（P＜0.05）;DNA A260值、双歧杆菌、乳酸菌数量及B/E值研究组均低于对照组（P＜0.05）.研究组足月出生患儿大肠杆菌数量与非足月出生患儿比较有上升趋势（P＜0.05）;两组患儿DNA A260值、双歧杆菌、乳酸菌数量及B/E值比较,差异均无统计学意义（P均＞0.05）.结论 肠道微生态结构的变化与婴儿胆汁淤积性肝病的发生、发展有一定的关联,可为婴儿胆汁淤积性肝病的临床诊治和预防提供参考.     

胆汁淤积性肝病的规范化诊断

正胆汁淤积是指胆汁形成、分泌或排泄障碍,不能正常流入十二指肠而逆流入血的病理状态。肝内外各种原因导致的以胆汁淤积为主要表现的肝胆系统疾病统称为胆汁淤积性肝病。胆汁淤积性肝病病因复杂,诊断困难。一般来说,胆汁淤积性肝病预后较好,但当病情较重、病程较长、发生在易感人群     

胆汁的生成、分泌、排泄及胆汁淤积发生机制

<正>常的胆汁生成、分泌、排泄是机体重要的生理过程。胆汁在促进脂质消化和吸收、清除机体代谢废物、调节胆固醇代谢等方面发挥着重要作用。当各种原因引起胆汁生成、分泌或排泄发生障碍时,则出现急性或慢性胆汁淤积性病变。深入了解胆汁生成、分泌、排泄及胆汁淤积的发生机制对于开展胆汁淤积性肝病相关研究和指导临床实践具有重要的意义。     

胆汁淤积性肝病的治疗

正胆汁淤积性肝病是以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病总称,各种肝内外因素所致的胆汁流形成、分泌和排泄障碍均可导致胆汁淤积。根据病因,可将胆汁淤积性肝病分为肝细胞性胆汁淤积、胆管性胆汁淤积和混合性胆汁淤积,包括原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)、妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of     

肠道微生态在肝内胆汁淤积中的作用机制

肝内胆汁淤积是由遗传、免疫、炎症、结石、肿瘤等多种原因引起的胆汁生成、分泌、排泄功能障碍,不能正常排入十二指肠而逆流入血,引起一系列器质性损害、代谢失调和功能紊乱的临床疾病。近年来,随着临床和基础研究的不断深入,揭示出肠道微生态在肝脏疾病发生发展中扮演着重要角色。综述了肠道微生态及炎症因子在肝内胆汁淤积中的作用机制,探究益生菌在调节肠道菌群稳态,改善肠道微环境等方面进展,为临床治疗、科研研究和药物研发等提供借鉴。     

胆汁酸的肝肠循环及肠道微生态在胆汁淤积性肝病发病和治疗中的作用

胆汁淤积性肝病是指由病毒、细菌、寄生虫、药物、毒物、自身免疫、酒精、结石、肿瘤和遗传代谢等一系列原因导致胆汁淤积发生而引起的肝脏疾病,主要表现为胆汁流量的改变和胆汁酸毒性的过度积累。在胆汁淤积性肝病的发病过程中,不仅有内源性胆汁酸的肝肠循环作用的参与,且肠道微生物群也通过调节代谢和免疫反应发挥重要作用。除此之外,肠道微生物群与胆汁酸的肝肠循环之间也存在密切的相互作用。胆汁酸可以改变肠道微生物群的组成,反之,肠道微生物也能够影响胆汁酸池。近年来针对胆汁酸的肝肠循环、肠道微生物群与胆汁淤积性肝病之间关系的研究日渐深入,为胆汁淤积性肝病的发病机制及治疗方法提供了一些新的研究方向。     

胆汁淤积导致肝纤维化的机制及其阻断策略

胆汁淤积是指胆汁流形成、分泌和排泄障碍的一种病理状态,而肝纤维化是肝损伤引起的组织修复过程。胆汁淤积性肝病是由胆汁淤积、胆管渐进性破坏和肝内炎症持续存在所导致的一种慢性肝病,引起胆管细胞和肝细胞损伤,并逐步进展为肝纤维化。结合目前的研究进展,对胆汁淤积导致肝纤维化的发生机制和阻断策略作一综述。     

胆汁淤积性肝病的药物治疗进展

胆汁淤积性肝病是由遗传、免疫、环境等因素引发的胆汁形成、分泌和排泄障碍所致的以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病总称。按发生部位可将其分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis, PBC)和原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是影响成人最常见的2种慢性胆汁淤积性肝病,其     

胆汁淤积性肝病治疗方法的新进展

胆汁淤积性肝病(CLD)是一类由免疫、遗传、环境等因素导致的胆汁形成、分泌和排泄障碍的肝胆疾病。CLD的发生、发展机制尚不明确,具有进展为肝纤维化、肝硬化的风险。熊去氧胆酸(UDCA)、激素、免疫抑制剂等传统疗法具有一定局限性。越来越多的研究开始探讨胆汁淤积的机制以寻找合适的治疗靶点,全反式维甲酸、微生态制剂、去甲脱氧胆酸等各种新型药物开始涌现。本文就近年CLD新型药物的研究进展作一综述。