持续性高脂血症对小儿肾病慢性进展的影响及治疗

关于高脂血症与肾脏病的关系 ,目前较公认的观点是许多原发性或继发性肾脏疾病都存在不同类型及程度的高脂血症 ,其中尤以肾病综合征最为突出。持续的高脂血症又可以反过来促进慢性进行性肾损伤 ,导致病情加重和进展。1　持续性高脂血症对进行性肾损伤的影响关于单纯性高脂血症是否引起肾脏损伤尚有争议 ,但由肾脏疾病引起的持续性高脂血症在促进慢性进行性肾小球损伤、导致进行性肾小球硬化中起重要作用 ,这一观点已被广泛接受。1 1　高脂血症对肾小球细胞成分的影响　慢性进行性肾损伤的早期表现为肾小球系膜区增宽、系膜细胞增生 ,并有单…     

小儿无症状性持续性蛋白尿

无症状性蛋白尿,包括有一过性蛋白尿、直立性蛋白尿、运动性蛋白尿、持续性非直立性蛋白尿四类。一过性蛋白尿是在摄取食物,尤其是在吃大量蛋白后于发热、脑震荡、冷水浴后出现的蛋白尿,原因除掉后,蛋白尿即消失。在小儿,尤其学龄期和中学年龄期发病率高。运动性蛋白尿是在运动后出现的一过性蛋白尿。其次是最近数年来提出的无症状性持续性非直立性蛋白尿。这种持续性蛋白尿,有的称无症状性单纯性蛋白尿、无症状性持续性蛋白尿、小儿持续性无症状性蛋白尿或小儿良性持续性无症状性蛋白尿。     

持续性高凝状态对小儿肾病慢性进展的影响及治疗

肾病综合征 (ＮＳ)已被公认为是有高凝状态和血栓栓塞并发症的肾脏疾病 ,有关报道甚多[1] 。治疗持续性高凝状态及血栓栓塞并发症 ,是阻止或延缓肾病慢性进展的重要环节之一。1　肾病高凝状态形成的病因和机制1 1　凝血与抗凝机制1 1 1　凝血因子增加　多数报道已证实在ＮＳ时     

蛋白尿对小儿肾脏病慢性进展的影响及治疗

蛋白尿是肾脏疾病最常见的病理生理改变，其不仅是肾小球滤过屏障受损的重要标志，且作为一个独立因素参与肾脏病变过程。持续性蛋白尿会造成慢性肾病（CKD）的进展，且蛋白尿水平与慢性肾衰竭进展速度密切相关。临床观察发现，局灶节段性肾小球硬化症（RSGS）患者蛋白尿程度与预后相关，表现为非肾病型蛋白尿的FSGS患者临床经过多数较好，10年肾脏存活率在80％以上，     

肾素-血管紧张素系统功能紊乱在小儿肾病慢性进展中的作用及治疗

研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)功能紊乱在慢性肾脏病病程进展中作用重要,而阻断RAS的功能紊乱已成为延缓慢性肾脏病病程进展的重要措施.     

小儿肾病综合征慢性进展的遗传背景

目前认为肾病综合征 (ＮＳ)主要是细胞免疫功能紊乱所致 ,遗传因素也参与了其发生、发展过程。有研究发现在肾脏的发育和其生理功能的发挥中 ,基因起着关键的作用 ,基因突变或缺失导致了基因产物的错误表达或相关蛋白的缺失 ,从而导致疾病的进展。本文主要从蛋白尿、脂质代谢紊     

小儿肾病慢性进展的几个问题

随着近年疾病谱的改变,以及人们对"健康"更全面的理解和要求,小儿肾脏病的慢性进展问题已提上日程.这一过程常潜隐进行,不易及时发现,而且当其达到一定程度后不论起因如何或起因是否已去除,病变都将持续进展,终至不可逆的"终末期肾病"(ESRD).     

足糖萼蛋白在蛋白尿相关肾病足细胞损伤中的作用

足糖萼蛋白( podocalyxin,PCX)是CD34家族相关性跨膜糖蛋白,正常表达于肾脏足细胞、造血干细胞、血管内皮细胞及神经元中.作为足细胞顶面标志蛋白之一,其对维系正常足细胞形态和功能、阻止蛋白尿的产生有重要作用.足细胞损伤导致蛋白尿的发生机制是目前研究热点,PCX在其发病过程中起重要作用.该文就近年来PCX在蛋白尿相关肾病足细胞损伤中的研究进行综述.     

蛋白尿在肾小球疾病进展中的意义

临床上观察到蛋白尿与肾小球疾病进展之间的关系已有２０余年。在此期间有大量的文献就两者之间的关系进行研究。动物实验多数利用阿霉素和嘌呤霉素肾病模型进行观察研究,也有用鼠肾部分切除观察蛋白尿对残肾作用。在临床研究方面,主要观察了不同病变类型肾小球疾病尿蛋...     

小儿IgA肾病治疗进展

IgA肾病因其病情轻重悬殊、病理改变多样、病程长短不一,故治疗方法因人而异,目前尚无统一、特效的治疗方案.临床上仍以缓解症状、保护肾功能、延缓肾脏病变进展为主要治疗目的.     

肾病慢性进展的免疫学相关因素

大多数肾病综合征(NS)从起病到终末期肾衰,都将经历肾病慢性进展过程,也就是逐步发生的肾小球硬化及肾间质纤维化过程.与免疫因素有关的肾病慢性进展的主要内容包括:①免疫性细胞因子介导的肾成纤维细胞增生或肾脏其它固有细胞转分化为肌成纤维细胞;②免疫性炎症因子刺激系膜增殖,细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少及肾内大量沉积;③大量免疫相关炎性细胞肾内浸润;④肾固有细胞成分大量丧失(细胞过度凋亡).机体有许多免疫与非免疫因素共同参与上述肾病慢性进展过程,其中各种致病因子所致的免疫性炎症因子与各种抗炎因子网络的相互作用过程,可能是肾病慢性进展的最重要环节.现就与肾病慢性进展相关的免疫学因素简述如下.     

Sirolimus is not always responsible for new-onset proteinuria after conversion for chronic allograft nephropathy

An eight-yr-old combined liver and kidney transplant recipient for hyperoxaluria type I developed significant proteinuria and hypertension after conversion of a Tacrolimus, MMF, and corticosteroids-based immunosuppression to Sirolimus, low-dose Tacrolimus, and corticosteroids six and a half yr after the transplant for chronic allograft nephropathy. There was only one class I HLA match and the recipient had multiple blood exposures prior to transplantation. The patient was treated with combined hemodialysis and peritoneal dialysis while awaiting transplantation to reduce the oxalate load. A renal biopsy revealed a de novo transplant glomerulopathy that was associated with specific HLA antibodies unrelated to the donor (HLA DR 17 and 18). After reintroduction of MMF, these antibodies became undetectable and the proteinuria completely resolved. We hypothesize that HLA antibodies may cause transplant glomerulopathy even if they are not donor-specific. Their production appears more susceptible to MMF therapy. A thorough work-up of new-onset proteinuria after conversion to Sirolimus should be performed, including an immunological work-up and a renal biopsy.     

儿童蛋白尿发病机制研究进展

蛋白尿是儿童肾脏疾病常见的症状之一,是肾小球或肾小管损伤的重要标志;持续蛋白尿还将引起肾小球硬化、肾小管损伤,使肾脏疾病持续进展,因此,蛋白尿是目前研究的热点. 正常情况下,血浆中较大分子量的蛋白不能通过肾小球滤过膜,只有少量小分子蛋白经肾小球滤过进入肾小管,绝大部分又在近曲小管被回吸收.     

自身炎症性肾病研究进展

<正>自身炎症性疾病(autoinflammatory diseases,AIDs)是一组伴固有免疫系统异常的可遗传的临床疾病。不明原因的固有免疫系统的激活能刺激机体细胞促炎因子白介素(IL)-1β、IL18等的大量释放,导致异常炎症反应的发生。肾脏是AIDs较易累及的靶器官之一,急性期反应蛋白-血清淀粉样A蛋白(serum amyloid A,SAA)、NLPR3、IL-1β