山莨菪碱凝胶防治甘露醇所致兔耳缘静脉损伤的实验研究

目的:观察山莨菪碱凝胶预防和治疗甘露醇所致兔耳缘静脉损伤的效果。方法:将兔分成预防组、3天治疗组、7天治疗组,所有动物两耳均分别注射等剂量20%甘露醇,每12小时1次,共6次。在一定的时间段内按规定的次数对所有动物右耳用2%山莨菪碱凝胶外涂,左耳50%硫酸镁纱布湿敷。各组疗程结束24小时后活体各切下耳廓组织,按常规病理制片、染色,光镜观察病理变化。结果:局部外涂2%山莨菪碱凝胶预防和治疗静脉注射甘露醇所致兔耳缘静脉损伤的效果与50%硫酸镁湿敷相比差异有统计学意义,局部外涂2%山莨菪碱凝胶预防和治疗效果相比差异无统计学意义。结论:局部外涂2%山莨菪碱凝胶预防和治疗甘露醇所致兔耳缘静脉损伤的效果明显优于50%硫酸镁的湿敷。     

山莨菪碱凝胶防治甘露醇所致兔耳缘静脉损伤的实验研究

目的：观察山莨菪碱凝胶预防和治疗甘露醇所致兔耳缘静脉损伤的效果。方法：将兔分成预防组、3天治疗组、7天治疗组,所有动物两耳均分别注射等剂量20%甘露醇,每12小时1次,共6次。在一定的时间段内按规定的次数对所有动物右耳用2%山莨菪碱凝胶外涂,左耳50%硫酸镁纱布湿敷。各组疗程结束24小时后活体各切下耳廓组织,按常规病理制片、染色,光镜观察病理变化。结果：局部外涂2%山莨菪碱凝胶预防和治疗静脉注射甘露醇所致兔耳缘静脉损伤的效果与50%硫酸镁湿敷相比差异有统计学意义,局部外涂2%山莨菪碱凝胶预防和治疗效果相比差异无统计学意义。结论：局部外涂2%山莨菪碱凝胶预防和治疗甘露醇所致兔耳缘静脉损伤的效果明显优于50%硫酸镁的湿敷。     

化疗性静脉损伤的预防与护理

抗癌药物静脉输入是治疗癌症最常用的方法。抗癌药物治疗 (简称化疗 )癌症的同时 ,也伤及正常组织 ,特别是静脉用药时 ,对血管刺激很强 ,可引起静脉炎和静脉硬化。在静脉化疗过程中不慎药物渗漏出血管 ,可造成局部肌肉萎缩、组织坏死 ,甚至使肢体功能障碍及残疾。因此在化疗时必须加强责任心 ,加强化疗前中后的静脉护理。1　化疗前的准备1 1　护理人员要了解所用抗癌药的用量、用法、毒性反应及注意事项 ,专人负责化疗时静脉注射。1 2　血管使用要合理化 ,有计划。因癌症患者均需较长时间使用化疗药 ,穿刺应从末梢小血管开始逐步向上移行或…     

化疗药物所致静脉损伤及氢化考的松保护作用的实验研究

目的：观察兔接受化疗后局部组织和血管的病理变化及氢化考的松（简称氢考）的保护作用。方法：新西兰兔20只，模拟胃肠道肿瘤病人的化疗方案，药量为5-FU10mg/kg，DDP0.8mg/kg,MMC100ug/kg，氢考4mg，经兔耳静脉注射药物，随机分成三组；生理盐水组（n=6)；化疗组（n=6)；化疗 氢考组（n=8)。肉眼观察局部组织肿胀情况和耳缘静脉颜色变化，并作光镜和电镜形态学观察。结果：化疗组耳缘局部肿胀，沿静脉走向出现粗大的红线；光镜下见周围组织炎症，纤维组织增生，腔内瘀血，并可见周围组织出血，水肿及管壁增厚现象；电镜下大部分细胞出现不同程度变性，可见到“细胞凋亡”的特征性变化，氢考组肉眼观察，光镜形态学和电镜超微结构改变均明显好于化疗组，生理盐水组无变化。结论：化疗产生了局部组织和血管内皮细胞的损伤，氢考对化疗药物所致的损伤有明显的保护作用。     

如何防治化疗对静脉的损伤

化疗是治疗恶性肿瘤的主要方法之一。药物对静脉有较大的损伤作用。患者在接受漫长化疗过程中，因长期输液和反复穿刺及化疗药物对血管、黏膜、皮下组织、皮肤的刺激，药液外渗漏，致使静脉发红，疼痛，硬化成絮状，导致静脉通道建立困难，影响患者的治疗效果及增加痛苦。如何保护患者静脉的完整性，     

长春瑞滨在1例颈部转移癌化疗中出现静脉沙漏的观察

本文报道11例颈部转移癌化疗中出现静脉沙漏,以引起大家的高度重视。在使用长春瑞滨化疗时应引起医护人员的警觉、重视,除床旁密切监护和观察用药反应外,应注意用药后1周内静脉炎及沙漏的发生。使肿瘤专科化疗的医护人员更加全面熟悉长春瑞滨静脉毒副反应及预防措施,尤其在用药后半个月内不可掉以轻心。     

循证护理在长春瑞滨静脉化疗中的应用

循证护理是护理人员在计划其护理活动中．将科研论文与临床经验、病人的需求相结合，获取最佳证据，作为临床护理决策的依据过程。循证护理要求直接经验与间接经验相结合，强调病人的参与意识。更具科学性，正逐步被应用于护理实践中。循证护理有四个连续过程：循证问题、循证支持、循证观察和循证应用。2004年1月～2005年1月，我科对收治的30例肺癌行长春瑞滨静脉化疗的病人实施循证护理，取得良好的临床效果。现将护理情况报告如下：     

长春瑞滨静脉化疗的护理

长春瑞滨(又名诺维本)是一种半合成的长春花生物碱，是目前治疗非小细胞肺癌和耐药乳腺癌疗效较好的药物。但在临床应用中显示出较强的并发症，以局部刺激及骨髓抑制为最突出，不仅给患者增加痛苦，常因此影响治疗计划的进行。如能预见性预防并发症的发生，加强护理，对保证化疗方案的实施有着十分重要的作用。现将我科应用该药的护理体会报告如下。     

静脉化疗药物外渗引起渗漏性损伤的分析与防治

探讨了化疗药物所致渗漏性损伤的机理，阐明减少渗漏性损伤的措施，提出护理人员在实际操作中一定要掌握药物的性质、浓度、输入速度和方法，选择适宜血管，正确固定针头和拔针，以免药液外渗引起渗漏性损伤。     

应用长春瑞滨化疗引起静脉炎的护理

长春瑞滨是长春新碱半合成衍生物，通过抑制微管蛋白的聚合，使细胞分裂停止于有丝分裂中期的一种细胞周期特异性的药物，主要用于非小细胞肺癌、乳腺癌病人的化疗，但在使用后极易发生栓塞性静脉炎。我科自2004年12月开始应用以来，共有15例病人，联合其他化疗药物使用，均有不同程度的静脉炎发生，现将护理总结如下。     

苦参碱对大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的 研究苦参碱对大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术组、模型组、硝酸甘油组、苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组.应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型.记录结扎前、结扎后1、5、15、30、60min大鼠心率(HR)、平均动脉血压(MAP);应用分光光度计法检测血清中肌酸激酶(CK)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 静脉注射苦参碱5、10ms/ks均可使大鼠HR、MAP明显升高(P<0.05或P<0.01),此作用在左冠状动脉前降支结扎后15min最明显.静脉注射苦参碱5、10mg/kg,可降低急性心肌缺血大鼠血清CK活性(P<0.05或P<0.01);静脉注射苦参碱2.5、5、10mg/kg,可增加急性心肌缺血大鼠血清NO含量(P<0.05或P<0.01).结论 静脉注射苦参碱对大鼠急性心肌缺血性损伤有保护作用.     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

1-磷酸鞘氨醇对长春瑞滨化疗血管的防护作用

目的探讨1-磷酸鞘氨醇（sphingosine1-phosphate,S1P）预防化疗性静脉炎的效果。方法将30只新西兰兔随机分为空白对照组、地塞米松处理组和S1P处理组,每组兔耳20只。空白对照组直接注射长春瑞滨,剂量为2mg/kg;地塞米松组先注射地塞米松,剂量为0.25mg/kg,再注射长春瑞滨;S1P处理组先注射S1P,剂量为90μg/kg,再注射长春瑞滨。比较三组的疗效。结果在输注长春瑞滨72h后静脉炎发生最严重,其中S1P组相对其他组静脉炎较轻微;地塞米松组和S1P组的微血管通透性改变较对照组轻微。结论 1-磷酸鞘氨醇可以预防长春瑞滨所致化疗性静脉炎。     

苦参碱对BALB／c免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究苦参碱对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤动物模型的的保护作用.方法 建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,造模第2天灌胃给苦参碱(Mat)及联苯双酯(Bif),共10d,计算肝脏指数、脾脏指数,分光光度法检测肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA).结果 小鼠灌胃给予苦参碱20、40、80 nag/kg,可显著降低肝脏、脾脏指数(P(O.05,P<0.01);降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-Px、T-AOC活性升高(P<0.05).结论 苦参碱对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与增强抗氧化活性有关.     

冬凌草甲素对棕榈酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨冬凌草甲素(oridonin)对棕榈酸诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养HUVECs,噻唑蓝法(MTT)确定冬凌草甲素作用的最佳浓度和时间;细胞分为空白对照组、棕榈酸组、棕榈酸+oridonin预处理组(以下简称"oridonin预处理组",棕榈酸浓度为500μmol/L),oridonin预处理24h,棕榈酸作用48h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,硝酸还原酶法检测各组细胞上清液中一氧化氮(NO)的浓度。结果:冬凌草甲素作用于HUVECs细胞的最佳时间是24h,最佳浓度为5μmol/L。与空白对照组比较,棕榈酸组HUVECs细胞凋亡率[(21.23±4.11)%vs(1.63±1.23)%,t=7.90,P<0.01]明显增加,上清液中NO的浓度[(114.67±17.01)μmol/Lvs(242.33±20.11)μmol/L,t=-8.396,P<0.01]明显降低。相对于棕榈酸组,oridonin预处理组HUVECs凋亡率明显降低[(7.77±2.57)%vs(21.23±4.11)%,t=-4.81,P<0.01],上清液中NO的浓度[(191.33±13.01)μmol/L vs(114.67±17.01)μmol/L,t=6.20,P<0.01]明显升高。结论:冬凌草甲素能抑制棕榈酸诱导的HUVECs细胞凋亡,并增加NO的浓度。     

去甲丹皮酚对抗正己烷所致小鼠脂质过氧化损伤的作用

目的:探讨去甲丹皮酚对正己烷所致小鼠脂质过氧化损伤的影响。方法:采用经口给予小鼠正己烷为脂质过氧化损伤模型,动物随机分成四组:①正常对照,②正己烷氧化损伤组,③丹皮酚+正己烷损伤组,④去甲丹皮酚+正己烷损伤组。计算各组小鼠脑、肝脏、心脏各脏器系数,硫代巴比妥酸法测定组织MDA水平,镜下观察胸主动脉内壁形态学变化。结果:丹皮酚和去甲丹皮酚能明显减轻血管内皮损伤,降低正己烷所致肝、心、脑组织MDA含量(P<0.01)。结论:去甲丹皮酚可对抗正己烷所致血管损伤,作用机制可能涉及抗脂质过氧化作用。     

钩吻素子抗外周神经损伤导致诱发痛的效应

目的：观察钩吻素子抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中诱发痛的效应及其时效关系,分析脊髓是否为钩吻素子抗神经病理性疼痛的可能作用部位。方法在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤（CCI）致神经病理性疼痛模型上,以热痛觉过敏为指标,观察连续皮下注射给予钩吻素子（0．28、7．0mg/kg,CCI术后第3～9d,每天2次）对CCI大鼠诱发痛的效应;观测单次皮下注射给予7．0mg/kg钩吻素子后第0．5,1,2,4,6h对CCI大鼠诱发痛的效应及时效关系;Dixon序贯法分别测定钩吻素子皮下和鞘内注射抗CCI大鼠诱发痛作用的ED50,分析脊髓是否为钩吻素子抗神经病理性疼痛的可能作用部位。结果连续皮下注射7．0mg/kg钩吻素子组在术后第3d首次给药后,痛阈即显著高于溶剂对照组,术后第9d效应最显著（翻转率为93．8％,有效率达100％）。单次皮下注射给予7．0mg/kg钩吻素子0．5h术侧足痛阈显著高于溶剂对照组（翻转率达62．9％,有效率达55．6％）;1h痛阈最高（翻转率达70．8％,有效率达77．8％）,随后痛阈有所下降,但6h仍显著高于CCI＋saline组。单次皮下注射钩吻素子抗CCI大鼠诱发痛作用的ED50为1．074mg/kg,单次鞘内注射的ED50为每只41．4μg,远低于皮下注射的ED50。结论钩吻素子具有抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中诱发痛的效应,单次给予0．5h内起效,持效约5．5h;脊髓可能是其发挥抗神经病理性疼痛效应的作用部位。     

蝙蝠葛碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文以家兔为实验对象,开胸结扎冠状动脉左室支中点90分钟,再灌注3小时,形成心肌缺血再灌注模型。以梗塞面积大小、中性粒细胞浸润程度、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量为主要观察指标,观察了蝙蝠葛碱对心肌缺血再灌注损伤的作用。结果表明,蝙蝠葛碱通过抑制中性粒细胞在缺血再灌注心肌中的浸润,保护心肌SOD活力,减少心肌MDA含量,缩小梗塞面积,对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

吸入烹调胡麻油烟致大鼠氧化损伤及其保护作用的研究

目的 :探讨烹调胡麻油烟对大鼠体内氧化损伤的作用 ,并观察SOD富硒枸杞对胡麻油烟致大鼠氧化损伤的保护作用。方法 :5 4只SD雄性大鼠随机分为染毒组、干预组和对照组 ,每组 18只 ,采用动式染毒方式。染毒组动物仅吸入 4 4 .4 4± 18.6 8mg/m3 的胡麻油烟 ,干预组的动物在吸入上述浓度的胡麻油烟后给予 10 %SOD富硒枸杞提取液 ,阴性对照组动物吸入新鲜的空气 (2 0℃～ 2 2℃ ) ,分别于染毒后的第 15、30、5 0天处死动物 ,检测实验动物肺、肝组织及血清中SOD活性和MDA含量 ,以及肺组织NO含量和NOS的活性。结果 :胡麻油烟染毒组大鼠血清、肺及肝组织匀浆中SOD活性降低 ,MDA含量升高 ,肺组织中NO含量下降 ,NOS活性降低 ,与阴性对照组比较 ,差异均具有显著性 (P <0 0 5 ) ;给予SOD富硒枸杞提取液后 ,枸杞干预组动物SOD活性、NOS活性、NO含量较染毒组明显升高 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显降低(P <0 0 5 ) ,结论 :烹调油烟可引起SOD和NOS活性下降 ,MDA含量升高 ,NO含量降低 ,可致实验动物氧化损伤 ;SOD富硒枸杞对胡麻油烟所致的氧化损伤具有一定的保护作用。     

甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤兔胸主动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用

目的　为观察甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤离体兔胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制。方法　采用离体血管环张力实验法 ,用溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)损伤血管内皮 ,比较使用甘草次酸前后血管环对乙酰胆碱 (Ach)的舒张比值。结果　发现甘草次酸自身对血管的舒缩功能无直接的作用 ,对LPC损伤的血管环舒张功能具有保护作用 ,舒张比从 0 .4 3± 0 .15上升到 0 .60± 0 .16(P <0 .0 2 )。结论　环加氧酶抑制剂吲哚美辛、一氧化氮合成酶抑制剂Nω-硝基 -L -精氨酸及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝均可阻断甘草次酸的舒张保护作用 ;甘草次酸对LPC损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用可能与促进内皮细胞释放或合成一氧化氮 (NO)和前列环素 (PGI2 )有关