灯盏花素对顺铂所致豚鼠耳蜗损伤的拮抗作用

目的探讨灯盏花素对顺铂致豚鼠耳毒性的拮抗作用。方法将30只豚鼠分为三组:正常对照组(A组)、实验对照组(B组)、实验组(C组),每组10只。B组和C组一次性腹腔注顺铂10 mg/kg,同时C组连续10天腹腔注射灯盏花素15 mg.kg-1.d-1,B组等时程腹腔注等量生理盐水。每组豚鼠在实验前后均行听性脑干反应(ABR)检测。在豚鼠顺铂致耳毒性模型完成并检测ABR反应阈后,用免疫组织化学方法检测4-羟基-2-壬烯醛(4-HNE)在各组动物耳蜗的表达,同时用扫描电镜观察各组豚鼠耳蜗形态。结果实验前三组豚鼠ABR反应阈差异无统计学意义(P>0.05),实验后B组和C组豚鼠ABR反应阈分别为50.12±18.45、36.32±15.63 dB SPL,均明显高于实验前,且B组显著高于C组(P<0.05),B组豚鼠听功能损伤明显重于C组。4-HNE在A组表达呈阴性,在B组和C组耳蜗表达呈阳性,且在B组的表达明显强于C组。B组耳蜗外毛细胞的损伤明显较C组重。结论 4-HNE在顺铂所致豚鼠耳蜗损伤中呈阳性表达。灯盏花素对4-HNE的形成有明显抑制作用,且能拮抗顺铂对豚鼠的耳蜗毒性,表明活性氧(ROS)在顺铂所致豚鼠耳蜗损伤中起重要作用。     

施用耳毒性药物于内淋巴囊的作用

作者用豚鼠做实验,探讨为治疗梅尼埃病施行内淋巴囊减压术的同时,把氨基糖甙类药物施用于内淋巴囊,观察其对内耳感受器的影响,以及药物从内淋巴囊向前庭和耳蜗的扩散机制。33只豚鼠,在全麻无菌条件下,经硬膜外颅后凹进路到达内淋巴囊。第一组把10μl庆大霉素(40mg/ml)放在8只豚鼠的内淋巴囊壁表面。第2组将10μl庆大霉素注入8只豚鼠的内淋巴囊内。第三组在17只豚鼠的前庭导水管裂隙周围做一小孔,把4～5粒链霉素粉球放人内淋巴囊腔内,总药量16～20μg,然后修复术创。一月后,无痛处死动物,取出颞骨做切片染色,在光镜下观察,结果发现,第一组对内耳感受器损害不明显,仅4只豚鼠(其中     

灭滴灵治疗脆弱类杆菌属中耳炎的实验研究

厌氧菌成为慢性化脓性中耳炎的重要病原菌原已明确。其中脆弱类杆菌属(bacteroides fragilis)较常见,消化球菌属(peptococcus)和丙酸杆菌属(propionibact erium)亦偶见。在慢性化脓性中耳炎并发脑脓肿病例中,脆弱类杆菌的感染较普遍,且治疗比较困难。本文用脆弱类杆菌属诱发豚鼠中耳炎模型,观察灭滴灵的治疗效果。用白色的豚鼠59只,仔细消毒外耳道,以0.5～1.0~8脆弱类杆菌经鼓膜注入右侧中耳腔内。所有豚鼠每天经腹膜注射庆大霉素4.5 mg,预防厌氧菌的移地发育(colonization)和重复感染(superinfection),连续14天。7天后开始用灭滴灵治疗,共分四组:1组17只,不予治疗。2组17只,注射灭滴灵6mg(20m g/kg),每天一次。3组10只,注射6mg,每天两次。4组14只,注射15mg(50mg/kg),每天一次。到14天     

噪声和卡波金对耳蜗脉管系统的作用

作者等对24只豚鼠进行了耳蜗脉管系统和血流的组织学度量。将实验动物分为4组:6只暴露于120dB SPL的白噪声中,同时让其吸入卡波金(carbogen,10%二氧化碳和90%氧)30分     

卡那霉素经胎盘引起豚鼠耳中毒的电生理研究

因豚鼠耳蜗感受器的成熟也在子宫内完成,故作者以豚鼠为对象进行了卡那霉素经胎盘耳毒性的实验研究。豚鼠妊娠期为66天～76天,平均为70天。作者们将卡那霉素大剂量(相当于临床治疗量的20倍)用于三个不同妊娠期(按产后排卵法推算——第11～20天、31～40天、53～62天)的豚鼠。19只在宫内经用药的新生豚鼠为实验组,10只未用药的新生豚鼠为对照组,在出生后第一个月末进行电生理测试。用短声和滤波短声为刺激声,将电极置于圆窗附近记录其听神经的动作电位(AP)和耳蜗微音电位(CM)。结果表明在出生前28天前用药的两组新生豚鼠与对照正常组相比较无差异。而第三组即出生前18天和15天用药的动物则     

蛇毒抗血栓酶(Balroxobin,Bx)对耳蜗血流的影响

利用激光多普勒血流计和检测血纤维蛋白原浓度的方法来观察BX对豚鼠耳蜗血流的影响。取体重400～600g的健康成年豚鼠进行实验。第一种实验分三组:1组12只经颈静脉注入BX每ml含10单位(BU)的0.45mol/L氯化钠溶液,剂量1ml/kg,血流计探头置于耳蜗底转的侧壁上,同时由连接在颈动脉上的压力     

情感紧张状态时的基础代谢率——对耳蜗功能的可能影响

作者用豚鼠长期实验模型研究情感紧张状态时的基础代谢率。用心率、心电图、平均血压、尿和血儿茶酚胺作为评价的参数。实验豚鼠分三组,第一组20只,第二、三组各10只,每组又分成二个亚组,一亚组给戊巴比妥钠麻醉,另一亚组清醒并处于紧张状态。第一组作气管切开,用Flaxedil使豚鼠麻痹,并行人工换气,左腋动脉插管量血压,测血气、血糖,测呼出气体的PO_2和PCO_2。第二组仅作气管切开,腋动脉插管,动物能自然呼吸,测血PO_2和PCO_2。第三组气管切开,使其麻痹,换气,和第一组10只豚鼠一起测定热量。通过实验,第一组情感紧张状态豚鼠平均血糖水平比麻醉组增高。动脉血气:麻醉豚鼠动脉     

自身免疫性感音神经性聋:初步实验研究

为比较由抗-Ⅱ型胶原抗体诱导和抗耳蜗抗体被动转移所产生的耳蜗改变,作者选用体重300～500g 的健康豚鼠30只进行实验。第一组(10只)为抗耳蜗组,肌注抗豚鼠耳蜗的免疫球蛋白;第二组(10只)系抗-Ⅱ型胶原组,肌注纯化鸡Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂的混悬液;第三组(10只)为对照组,在同样实验条件下不加任何免疫刺激。另用体重1.5Kg 的兔子3只致敏及获取抗豚鼠耳蜗的抗体,即向兔子注入豚鼠膜性耳蜗浸出液与弗氏佐剂混悬液,使之免疫化后,分离出血清中的免疫球蛋白。耳蜗功能藉脑干反应测听作评价,组织损     

豚鼠膜迷路积水早期的听功能改变

发作性眩晕、波动性听力下降、耳鸣及耳闷感是梅尼埃病患者的主要症状。如何尽早减轻患者痛苦并保护听力是耳科学者的一项重要课题。我们利用豚鼠膜迷路积水模型 ,观察了膜迷路积水早期的听功能改变。一、材料与方法1 实验动物 :38只白色和杂色健康豚鼠 ,雌雄不限 ,体重 2 0 0～ 35 0ｇ ,由第三军医大学动物实验中心提供。实验前用 4 0Ｈｚ听觉相关电位筛选双侧听觉反应阈 ,均在 2 0ｄＢＳＰＬ以下。随机分为 4组 :Ａ组 (ｎ =9) ,积水模型术后 3ｄ处死 ;Ｂ组 (ｎ =11) ,积水模型术后 2周处死 ;Ｃ组 (ｎ =10 ) ,积水模型术后 4周处死。Ｄ组 (…     

卡那霉素向胚胎耳蜗的移行

氨基配糖体类药物通过胎盘向胎仔的耳蜗移行和分布情况的研究尚未见报道。作者给妊娠动物以卡那霉素,对其向胎仔耳蜗移行的情况进行免疫组织学研究。实验分妊娠初期(30～35天)、中期(40～45天)、后期(55～60天)三组,每组各二只豚鼠。在戊巴比妥钠麻醉下,由股静脉缓慢注入卡那霉素(KM)200     

模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响

目的探讨模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响。方法健康豚鼠24只随机分为单纯失重组12只、单纯噪声组6只、失重+噪声组6只,分别测试实验前、实验5天及实验结束后3天听性脑干诱发电位(ABR)阈值及内耳MRI扫描,并用自制专用软件对内耳淋巴液容积进行计算。结果单纯噪声组实验前后内耳容积无差异(P>0.05);单纯失重组实验5天与实验前、实验结束后3天与实验5天相比有显著性差异(P<0.01),实验结束后3天与实验前相比无明显差异(P>0.05);失重+稳态噪声组实验5天及实验结束后3天豚鼠内耳容积较实验前明显增大(P<0.01),实验5天与实验结束后3天豚鼠内耳容积无显著差异(P>0.05)。结论失重环境可使豚鼠内耳淋巴液容积变大,但是短期单纯失重环境豚鼠内耳淋巴液容积变化可恢复,失重加噪声复合因素会加重内耳淋巴液容积变化,且实验后3天后内耳淋巴液容积无恢复。     

豚鼠耳蜗内淋巴囊免疫反应后可诱导一氧化氮合酶的表达

在豚鼠耳蜗内淋巴囊注入钥孔(虫戚)血蓝素(KLH)之后，对豚鼠耳蜗内可诱导性一氧化氮合酶(iNOS或NOSⅡ)进行了免疫组织化学研究。所选实验动物为体重约350～400克的豚鼠12只，均被证实耳廓反射阳性，并用显微镜观察排除了中耳炎疾患。将动物分成两组，实验组注射KLH，对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS)。实验组内淋巴囊内注射KLH后，每只动物耳……     

褪黑素在豚鼠耳蜗内的抗氧化作用研究

目的 通过检测豚鼠耳蜗中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量研究褪黑素(melatonin,MLT)在豚鼠耳蜗内的抗氧化作用.方法 雄性杂色豚鼠40只,随机分为4组,每组10只.第2组肌肉注射庆大霉素,且肌肉注射褪黑素.第1组只注射褪黑素,注射褪黑素的时间与剂量与第2组相同.第3组注射庆大霉素,且肌肉注射与褪黑素同等剂量的生理盐水,注射时间与第2组相同.第4组单纯注射庆大霉素.第2、3、4组每天都注射庆大霉素,连续10天.所有动物均于注射庆大霉素前及注射庆大霉素后立即检测听性脑干反应(ABR)阈,庆大霉素注射结束后,测完ABR立即断头处死,取出豚鼠双侧耳蜗,并测定其活性氧含量.结果 注射庆大霉素前,4组实验动物的ABR阈值无显著性差异,本实验的庆大霉素注射剂量可以使听阈提高.注射褪黑素能使ABR阈值降低.注射庆大霉素可以引起耳蜗内活性氧含量增加,注射褪黑素能使耳蜗内活性氧含量降低.结论 褪黑素可以抵抗豚鼠耳蜗中增多的活性氧.     

三种鼠对脉冲噪音损伤敏感性的研究

目的 研究豚鼠、大鼠和小鼠对脉冲噪音暴露的敏感性。方法 共分6组,第1组豚鼠(n=5)给予160 dB SPL50次脉冲噪音暴露;第2组豚鼠(n=5)予160 dB SPL 100次脉冲噪音暴露;第3组豚鼠(n=5)给予160 dB SPL 200次脉冲噪音暴露;第4组豚鼠(n=6)给予160 dB SPL 400次脉冲噪音暴露。第5组10只Sprague-Dawley大鼠给予160 dB SPL 50次脉冲噪音暴露。第6组10只小鼠(Bagg Albino雌鼠与DBA雄鼠杂交)予160 dB SPL 50次脉冲噪音暴露。脑干诱发电位检测在脉冲噪音前,噪音后立刻、1 d、1、2、4周。结果 给予160 dB SPL50次脉冲噪音暴露后,大鼠和小鼠都显示暂时和永久的阈值漂移,豚鼠无暂时和永久的阈值漂移,给予160 dB SPL 400次脉冲噪音暴露后显示暂时和永久的阈值漂移。结论 豚鼠、大鼠和小鼠对脉冲噪音敏感性不同,豚鼠对脉冲噪音不如大鼠小鼠敏感,而大鼠比小鼠更敏感。     

氨基糖苷类处理后对豚鼠耳石膜与放射性钙结合力的影响

作者们用48只白色豚鼠分三组进行研究。第一组,硫酸链霉素盐水溶液,按200 mg/kg给药;第二组,硫酸新霉素,100 mg/kg;第三组,盐水1 ml/kg。全部采用皮下注射,历时20～22天。当最后一次注射后24小时,每只动物经腹腔注射溶干盐水中的~(45)CaCl_2 4μCi/每克体重。同位素注射后分别在1/2小时、1小时、2小时、4小时及24小时采血样,作闪光计数。在最后一     

神经生长因子对拟老化豚鼠听功能的保护

目的探讨神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)对拟老化豚鼠内耳的作用和机制.方法选择4月龄纯种豚鼠24只,双耳廓反应灵敏,随机分为3组,各8只.A组(对照组)给生理盐水2 ml/kg;B组给5%D-半乳糖300 mg/kg;C组分别给5%D-半乳糖300 mg/kg和NGF1000 U/kg.均腹腔注射,每日2次,连用4周.各组豚鼠实验前后行ABR测试,处死后分别做透射电镜和TUNEL检测.结果 C组豚鼠较B组豚鼠ABR阈值明显降低,TUNEL阳性的毛细胞、螺旋神经节细胞明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论NGF能够有效保护拟老化豚鼠的听功能.     

过敏毒素成分对内耳损伤的影响

关于内耳疾病的病因和病理有许多方面尚不清楚,但内耳损伤和炎症之间具有密切的关系已被公认。鉴于补体,特别是过敏毒素(AT)直接或间接激活化学介质,导致炎症,引起内耳损害。用AT诱导内耳病变,研究其病因和病理。将30只豚鼠分为三组,每组10只。组1和组3选用哈特莱株雄豚鼠,体重350g,组2选用C_4缺乏的雄豚鼠,体重450g,均普赖厄反射     

三种鼠对脉冲噪音损伤敏感性的研究

目的研究豚鼠、大鼠和小鼠对脉冲噪音暴露的敏感性。方法共分6组，第1组豚鼠(n=5)给予160 dB SPL 50次脉冲噪音暴露；第2组豚鼠(n=5)予160 dB SPL 100次脉冲噪音暴露；第3组豚鼠(n=5)给予160 dB SPL 200次脉冲噪音暴露；第4组豚鼠(n=6)给予160 dB SPL 400次脉冲噪音暴露。第5组10只Sprague-Dawley大鼠给予160 dB SPL 50次脉冲噪音暴露。第6组10只小鼠(Bagg Albino雌鼠与DBA雄鼠杂交)予160 dB SPL 50次脉冲噪音暴露。脑干诱发电位检测在脉冲噪音前，噪音后立刻、1d、1、2、4周。结果给予160 dB SPL 50次脉冲噪音暴露后，大鼠和小鼠都显示暂时和永久的阈值漂移，豚鼠无暂时和永久的阈值漂移，给予160 dB SPL 400次脉冲噪音暴露后显示暂时和永久的阈值漂移。结论豚鼠、大鼠和小鼠对脉冲噪音敏感性不同，豚鼠对脉冲噪音不如大鼠小鼠敏感，而大鼠比小鼠更敏感。     

内淋巴积水程度的定量分析

目的　探讨实验性内淋巴积水动物模型积水程度的定量分析方法。方法　 30只豚鼠随机分为 3组 :对照组 10只 ,双耳未手术 ;2 0只豚鼠用右侧枕后硬脑膜外进路阻塞内淋巴囊的方法制备内淋巴积水的动物模型 ,其中术后 4、8周 2组各 10只。应用计算机辅助设计软件 (AutoCADR14 )分别测量双侧耳蜗中轴左右两侧 1～ 4回前庭阶 (scalavestibuli,SV)和中阶面积 ,计算最大中阶面积比率 ,并作比较。结果　所有未手术耳均无内淋巴积水 ,所有手术耳有不同程度的内淋巴积水。最大中阶面积比率 :术后 4周组 (2 2 2 31± 0 1996 )比对照组 (1 0 971± 0 0 6 4 4 )显著增大 ,术后 8周组 (4 0 14 2± 0 5 2 18)比术后 4周组更大 ,差异均有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　此测量方法方便可靠 ,可应用于定量分析内淋巴积水程度。     

豚鼠耳蜗内淋巴囊免疫反应后可诱导一氧化氮合酶的表达

在豚鼠耳蜗内淋巴囊注入钥孔血蓝素 (KLH)之后 ,对豚鼠耳蜗内可诱导性一氧化氮合酶 (i NOS或NOS )进行了免疫组织化学研究。所选实验动物为体重约 35 0～ 4 0 0克的豚鼠 12只 ,均被证实耳廓反射阳性 ,并用显微镜观察排除了中耳炎疾患。将动物分成两组 ,实验组注射 KL H,对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS)。实验组内淋巴囊内注射 KLH后 ,每只动物耳蜗内均发生了形态学变化 ,主要是前庭膜发生了典型的结构变化。注射 KLH1天后发现在豚鼠耳蜗侧壁、螺旋器和螺旋神经节细胞都发生了 i NOS免疫反应 ,并且在耳蜗内均观察到增强的 i NOS表…