锰增强磁共振功能成像在中枢神经系统的研究

功能磁共振成像(fMRI)是近十余年来在传统的磁共振技术的基础上迅速发展起来的一种新的成像技术,与传统的磁共振成像技术不同的是,fMRI能够确定人脑在执行某项任务或受到某种刺激时大脑的哪些区域被激活。MR进行脑功能活动的研究主要有两种方法：一种是血氧水平依赖性成像(blood oxygen level dependent,BOLD);另一种是注药对比法,锰增强磁共振功能成像(manganese-enhanced functional MRI．ME-fMRI)就属于这种方法。     

锰离子增强磁共振成像在神经系统研究中的应用

由于锰离子特殊的生物学特性和缩短MR T1弛豫效应,锰离子已经作为MR对比剂广泛的用于MR动物实验中,用于研究神经系统结构、功能和纤维束传导。本文就锰离子的理化和生物学特性以及锰离子增强磁共振扫描在神经系统研究中的进展进行了综述。     

锰对比剂在胰腺MR增强扫描中的价值

目的　探讨胰腺腺细胞是否摄取锰福地匹三钠 [manganese (Ⅱ )N ,N′ dipyridoxylethlenediamine N ,N′ diacetate 5 ,5′ bisc(phosphate) ,简称Mn DPDP]或者其代谢产物。方法对 6只健康雄性家犬经十二指肠乳头插管制作人工胰瘘。按 2ml/kg经静脉以 2～ 3ml/min的流率滴注Mn DPDP ,于给药前、后收集胰液 ,采用原子吸收光谱法 (AAS)测量胰液中的锰含量。给药前及给药后约 30min行SET1WI及快速多平面扰相位梯度回波 (fastmultiplannarspoiledgradientrecallecho ,简称SPGR)T1WI上腹部横断面扫描。结果　给药后胰液中锰含量较给药前增加 (6 17× 10 -3 ～ 1 5 8×10 -2 )mmol/L(中位数 1 0 9× 10 -2 mmol/L) ,统计学上两者差异具有显著性意义 (Z =2 2 0 ,P <0 0 5 ) ;给药后胰腺信噪比于SET1WI及SPGRT1WI上分别上升 6 %～ 113% (中位数 5 0 % )和 18%～ 10 8% (中位数 6 5 % )。结论　实验结果表明胰腺腺细胞能摄取锰经胰液排泄 ,并在Mn DPDP增强MRI胰腺强化中起主导作用。Mn DPDP增强MRI胰腺显影提示该方法可用于胰腺疾病的诊断 ,并有评价胰腺外分泌功能的潜能。     

MR扩散成像在癫痫研究中的应用

MR扩散加权成像和扩散张量成像能够发现癫痫发作期脑内部分区域的ADC值短暂下降，可提供新近癫痫活动的定位信息。发作间期ADC值的升高和FA值的下降反映了慢性癫痫病灶特征性的病理改变。综述MR扩散成像对癫痫病人的功能应用研究。     

MR不同扩散敏感梯度方向纤维束成像的锰离子增强验证实验研究

目的 以MR锰离子(Mn2+)强化纤维束跟踪结果为标准,对恒河猴脑白质不同敏感梯度方向扩散张量纤维束成像(DTT)的结果进行验证.方法 取7只成年雄性恒河猴,采集应用不同梯度场方向DTT.待数据采集完毕后,在猴脑额叶中央前回前肢运动中枢皮层内注射0.8 mol的MnCl23μl,注射48 h后获得三维MR Mn2+强化的T1WI.在应用不同梯度场方向获取的扩散张量各向异性分数(FA)图上,依照皮层下脑白质Mn2+强化的范围大小在对应层面选取纤维束跟踪的种子区,然后进行脑白质纤维束追踪,并将三维重组的脑白质纤维束投射到横断面FA图像上,对脑白质纤维束投射与T1 WI上Mn2+强化的部位、范围进行一致性对比分析.结果 以Mn2+纤维束跟踪结果作为标准,证实在使用纤维束追踪算法的条件下,采用不同扩散梯度编码方向重组的纤维束在中脑以上水平与Mn2+强化结果在一侧纤维束跟踪中有一致性,从两者一致性评分结果来看,各组评分结果均为优和良,其中30和64个方向所得结果的评分最佳,7只均为优.中脑以下水平,不同扩散梯度编码方向重组的纤维束与Mn2+纤维束跟踪结果有较大偏差.结论 在使用纤维束追踪算法的条件下,扩散敏感梯度方向的取值不影响DTT纤维束跟踪结果,但Mn2+增强验证结果证实,在中脑以下水平,DTT的纤维束跟踪结果不可靠.     

MR扩散成像在癫痫研究中的应用

MR扩散加权成像和扩散张量成像能够发现癫痫发作期脑内部分区域的ADC值短暂下降,可提供新近癫痫活动的定位信息.发作间期ADC值的升高和FA值的下降反映了慢性癫痫病灶特征性的病理改变.综述MR扩散成像对癫痫病人的功能应用研究.     

MR脑功能成像

脑部MR功能成像包括弥散加权成像、弥散张量成像、灌注加权成像、血氧水依赖性成像、脑磁共振波谱分析和磁共振波谱成像等，论述上述各脑功能成像的简单原理以及在临床上的应用。     

大鼠肝癌模型LAC-BSA-SPIO增强MR成像研究

目的：探讨LAC-BSA-SPIO对检出肝脏病灶,尤其是微小病灶的潜在价值及其对病灶良恶性鉴别诊断的价值。方法：建立大鼠肝硬化肝癌模型,分别测试LAC-BSA-SPIO最佳注射剂量和最佳扫描时间。28只大鼠MRI平扫序列为SET2map、FSET2WI、SET1WI、FRFSET2WI、GRE、3DFIESTA、SWI,注射LAC-BSA-SPIO（50μmolFe/kg）后30min行增强扫描。结果：成功建立大鼠肝硬化肝癌模型28只,共检出≥2mm的病灶63个,包括36个为肝细胞癌（HCC）,19个腺瘤性增生结节（AHN）,8个炎症性肌纤维母细胞瘤（IMT）。CNR最高的是50μmolFe/kgLAC-BSA-SPIO组;CNR最高的是30min组。增强扫描后AHN、IMT和HCC之间的T2值差异有显著性意义（P〈0.05）。SNR下降最明显的依次是GRE、3DFIESTA、FSET2WI、FRFSET2WI。在所有的序列上,HCC、AHN、IMT增强扫描前后的CNR差异均有显著性意义,所有序列增强扫描前后的差值在HCC、AHN、IMT之间差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：LAC-BSA-SPIO有助于提高肿瘤-肝脏的CNR,对于肝硬化性肝癌的病灶有较高的鉴别诊断价值;最佳剂量为50μmolFe/kg,最佳扫描时间为静脉注射后30min。     

MR弹力成像在前列腺疾病诊断中的初步临床研究

目的 探讨3.0T MR弹力成像(MRE)在前列腺疾病诊断中的临床价值,评估前列腺癌和前列腺良性病变的弹性及黏滞度.方法 应用MRE评估由组织活检病理证实的8例前列腺癌患者的12个癌灶以及10例前列腺炎患者的14个病灶的平均弹性和黏滞度.MRE通过在耻骨联合上放置传导器,并向前列腺发射低频(100 Hz)纵向机械波实现,所得相位图像经重组获得弹力图.采用t检验比较前列腺癌和前列腺炎的平均弹性和黏滞度,并采用Pearson法分析前列腺癌的弹性和Gleason评分的相关性.结果 前列腺癌的弹性和黏滞度分别为(6.55±0.47)kPa和(6.56±0.99)Pa·s,前列腺炎分别为(1.99±0.66)kPa和(2.13±0.21)Pa·s,差异有统计学意义(t值分别为19.392和16.372,P＜0.01).8例前列腺癌患者中,Gleason评分为5分者2例,6分者3例,7分者2例,8分者1例,每组平均弹性值分别为5.83、6.02、7.45和8.05 kPa,Gleason评分与前列腺癌组织的弹性值呈正相关(r=0.913,P＜0.01).结论 MRE能够用于探查前列腺癌和前列腺良性病变的硬度,是有发展前景的临床诊断前列腺癌的影像方法.     

血液病骨髓MR磁化转移成像初步研究

目的:本实验旨在研究MR磁化转移成像技术(magnetic transfer,MT)与血液病治疗中骨髓的微结构变化的相关性。方法:35例确诊的恶性血液病患者通过MR磁化转移成像及髂嵴穿刺活检进行对照分析,测定骨髓磁化转移率(mag-netic transfer ratio,MTR),细胞构成(cellularity)变化和肿瘤浸润分数(tumor fraction,TF)。同期30例无血液系统疾病患者进行了髂骨的磁化转移成像及MTR测定。对血液病组和对照组分别进行定量均值计算及相关分析。结果:血液病组MTR为0.105±0.034,对照组MTR为0.103±0.059,MTR血液病组与对照组间差异无显著性(P>0.05),血液病组中不同组织学类型的骨髓MTR组间差异亦无显著性(P>0.05);肿瘤复发组与肿瘤缓解组组间MTR差异亦无显著性(P>0.05)但不同细胞构成比MTR组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血液病骨髓磁化转移的变化可能与骨髓有形细胞数目变化有关。     

MR单体素波谱和化学位移成像在颞叶癫痫中的研究

目的　应用MR氢质子波谱 (1HMRS)不同成像方法 ,包括单体素波谱 (SVS)、化学位移成像 (CSI) ,探讨1HMRS对颞叶癫痫 (TLE)的诊断价值。方法　设对照组 4 0例、颞叶癫痫组 (TLE) 2 0例。应用1HMRS分别进行海马结构 (HF)的SVS和CSI,应用SVS比较TLE患侧组、对侧组及对照组各代谢物比值 ,并行致痫灶定侧诊断。应用CSI分析TLE患侧组、对侧组及对照组HF从前到后各体素氮 乙酰天门冬氨酸 / (胆碱 肌酸复合物 ) [NAA/ (Cho Cr) ]的变化规律 ,并进行三组间、各体素间两两比较。结果　SVS示TLE组患侧组HF的NAA/ (Cho Cr) (0 4 8± 0 10 )、NAA/Cr(1 2 0± 0 19)下降 ,与对照组、对侧组 (分别为 0 71± 0 0 7、1 4 8± 0 16 ;0 6 1± 0 12、1 4 4± 0 2 3)差异有显著性意义 (F值分别为 4 1 95 8、15 5 75 ,P值 <0 0 0 0 1)。SVS对TLE定侧敏感度为 85 % ,特异度为 93%。CSI示对照组、TLE患侧、对侧组HF的NAA/ (Cho Cr)与HF部位间呈直线相关关系 ,后部较前部大 ;与正常组比较 ,患侧组前部NAA/ (Cho Cr)的降低程度较后部大。结论　SVS可帮助TLE致痫灶定侧。CSI显示HF从前到后存在NAA/ (Cho Cr)渐变现象 ,TLE患侧头部代谢改变较尾部大。在比较代谢改变时 ,保证定位于HF的相同部位很重要。     

急性缺血再灌注心肌磁共振成像实验研究

目的：通过MR灌注成保评价急性梗死心肌组织血流灌注特点。方法：采用结扎左前降支90min存灌注的方法建立为存灌注梗死心肌组，对6只犬行MRI灌注成保及延迟扫描，观察犬心肌缺血存灌注模型梗死心肌MRI特点。结果：犬心肌缺血存灌注梗死心肌MR灌注成保表现为灌注缺损区，延迟扫描表现为高信号。结论：MR灌注成保有助于评价心肌血流，诊断心肌缺血存灌注梗死心肌。     

大鼠Li-Pilocarpine癫痫模型的MRI与海马体积测量动态研究

目的 :观察Li Pilocarpine大鼠癫痫模型在慢性期出现反复自发性癫痫发作过程中MRI与海马体积的进行性变化 ,探索癫痫发生的病理生理机制。方法 :分别在成功诱发癫痫持续状态大鼠的 3小时～ 8周的不同时间点分别行MRI成像与海马体积测量 ,并与正常对照组相比较 ,观察急性期至慢性期过程中的动态变化。结果 :在急性期最早累及杏仁核、内嗅皮层和梨状皮层 ,进而出现海马的水肿。两周后出现海马的进行性萎缩 ,海马体积在慢性期萎缩至正常的 1/2左右。结论 :癫痫持续状态后的脑损伤包括多个受累部位 ,既累及海马 ,也累及其它边缘系统 ,如杏仁核和邻近的梨状皮层、内嗅皮层、丘脑及大脑皮层感觉运动区。包括海马在内的边缘系统的改变更为复杂。     

SWI评价大鼠脑出血模型血肿演变进程的实验研究

目的:探讨SWI对大鼠脑出血后血肿演变进程的评估。方法:10只SD大鼠脑实质内注入50μL自体股动脉血,分别在造模后1、6、24、72h行SWI和T2WI动态扫描,分析不同时间点血肿的演变特点。结果:血肿在SWI图像上显示较T2WI更加清晰,SWI测得的血肿体积先呈增大趋势,24h时达到峰值,约49.99μL,72h时血肿体积明显缩小,约34.16μL(F=7.02,P0.01);在T2WI序列所测的血肿体积也呈相同变化趋势(F=3.18,P0.05)。在1、6和24h,SWI所测得的血肿体积明显大于T2WI(P0.05)。结论:SWI对血肿的敏感性高,更能真实反映血肿的演变进程。     

肝VX-2 瘤模型MR扩散成像的实验研究

目的探讨肝VX-2瘤模型MR扩散成像特征.方法新西兰大白兔35只,采用块种植的方法,一期预实验皮下种植14只,肝内种植6只;二期肝内种植12只,另3只做正常对照.对包括二期肝内种植在内的15个肿瘤于种植前后行定期扩散加权成像(DWI) 与MR检查.以表观扩散系数(ADC)值等为指标进行统计分析.结果 (1)一期预实验,皮下种植成功率29%(4/14),肝内种植成功率33%(2/6);二期肝内种植成功率83%(10/12).(2)VX-2瘤在DWI上呈高信号,边缘清楚.正常组与VX-2瘤实验组b值为100和300 s/mm2时ADC值分别为(2.57±0.26)mm2/s、(1.73±0.31)mm2/s、(1.87±0.25)mm2/s与(1.57±0.23)mm2/s(F=43.26,P<0.001).随b值增大,病灶信号降低;ADC图上病灶呈低信号;不同b值之间病灶ADC值差异有统计学意义(P<0.05);b=100 s/mm2病灶与正常肝脏之间ADC值差异有统计学意义(P<0.01).(3)VX-2瘤发展迅速,易发生肺、肝、纵隔等处转移.结论 DWI在反映肝VX-2瘤内部水分子运动、发现与追踪病灶进展等方面有重要价值.     

常规MRI和1H-MRS在职业性锰暴露致中枢神经损害中的应用价值

目的 探讨MRI和1H-MRS在诊断职业锰暴露致中枢神经系统损伤中的应用价值.方法 选择18例无症状锰暴露工人(锰暴露组)、12例慢性轻度锰中毒工人(锰中毒组)和19名健康工人(对照组)进行常规MRI和1H-MRS检查,并测定所有受试者血锰含量.在脑组织轴面T1WI上,选择信号最亮区域(尽最选取信号均匀区域),分别测量苍白球和同侧额叶白质的信号强度,计算出苍白球指数(p1).1H-MRS数据进行后处理,计算出代谢产物N-乙酰天冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌醇(ml)与肌酸(Cr)的峰高,并以Cr峰的峰高为标准,测量NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr比值.采用单因素方差分析分别对3组间PI值、NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr值及血锰进行比较,锰暴露组PI与暴露时间和血锰的关系采用Pearson相关性分析.8例锰暴露工人1年前后2次MR检查的PI及NAA/Cr比值比较采用t检验.结果 锰暴露组1 8例工人常规头颅MRI中14例表现为双侧对称性分布的T1WI高信号,T2WI信号正常.对照组和锰中毒组受试者常规头颅MRI均未见T1WI高信号.锰暴露组PI值为1.16±0.09,高于中毒组(1.05±0.07)和对照组(1.01±0.05),差异有统计学意义(F=24.79,P=0.000).锰暴露组、锰中毒组和对照组血锰浓度分别为(0.051±0.024)、(0.047±0.018)、(0.043±0.020)μg/ml,均未超过正常参考值上限(<0.10μg/ml),并且3组间血锰浓度比较差异无统计学意义(F=0.623,P=0.541).锰暴露组PI与锰暴露时间长短呈正相关(r=0.67,P=0.002),与血锰无相关(r=0.20,P=0.427).1H-MRS检查中,锰中毒组NAA/Cr值(1.22±0.07)有一定程度下降,与锰暴露组(1.33±0.13)和对照组(1.31±0.13)间差异有统计学意义(F=4.120,P=0.023),Cho/Cr、mI/Cr值在各组间差异无统计学意义(P值均>0.05).8例锰暴露工人1年后复查PI和NAA/Cr值,与1年前相比差异均无统计学意义.结论 锰暴露工人脑T1WI高信号,PI升高可能是职业性锰暴露致中枢神经系统损伤的生物学指标.     

肝细胞急性坏死与凋亡的磁共振波谱研究

 目的 建立大鼠肝细胞坏死和凋亡的动物模型,将不同时间点的MRS检测结果与病理学所见进行对照研究,以评估MRS检测及鉴别肝细胞凋亡和坏死的能力与价值.方法 72只S-D大鼠随机分成假手术对照组、右侧肝动脉与门静脉分支均结扎组(HA+PV组)和单独右侧门静脉分支结扎组(PV组),实验组各分成4个亚组,每个亚组6只,分别于术后3 h、12 h、24 h、72 h行普通MRI和单体素PRESS 35序列MRS,得到肝右叶与左叶各代谢物浓度,以及肝右叶内代谢物相对比值.结果 HA+PV及PV组术后3 h,少量肝细胞发生坏死与凋亡时,肝右叶Lip-Lac较左叶相比即有明显增高,随着凋亡与坏死细胞增多,Lip-Lac增高更加明显.术后12 h肝右叶Cho较左叶相比出现降低,也随时间延长逐渐明显;肝右叶Lip-Lac/Cho比值在HA+PV及PV组术后3 h均有增高,以PV 3 h组增高更显著.结论 凋亡与坏死组织在1H MRS中都有Lip-Lac增加,Cho降低.肝细胞凋亡后早期,Lip-Lac/Cho比值增高较坏死明显,采用Lip-Lac/Cho比值对鉴别早期肝细胞坏死与凋亡具有一定意义.     

肺部氧通气成像的动物实验研究

目的　探讨氧对比通气MR肺部成像的可行性和基本技术方法。方法　采用医用纯氧作为T1WI肺通气对比剂 ,运用反转恢复超快速自旋回波序列 ,对 6只犬进行扫描。测量和比较吸氧前后的肺组织T1值 ;改变反转恢复时间 ,观察氧增强对比度噪声比的变化 ;吸入不同浓度的氧气 ,观察动脉血氧分压和肺组织纵向弛豫率的关系 ;采用图像减影技术进行后处理。结果　吸入氧气可以缩短肺组织的T1值 (平均 13 3 7% ,t=2 683 ,P <0 0 2 5 ) ;最佳反转恢复时间为吸氧前、后T1值的均数 ,此时可得到最优的对比度噪声比 ;外周动脉血氧分压和肺组织纵向弛豫率呈直线相关 (r2 =0 9974) ;通过吸氧前后的图像减影可获得氧对比的肺通气功能图。结论　氧对比通气成像简便易行 ,能反映肺的局部通气功能 ,具有潜在的临床应用价值     

Manganese accumulation in the brain: MR imaging

Manganese (Mn) accumulation in the brain is detected as symmetrical high signal intensity in the globus pallidi on T1-weighted MR images without an abnormal signal on T2-weighted images. In this review, we present several cases of Mn accumulation in the brain due to acquired or congenital diseases of the abdomen including hepatic cirrhosis with a portosystemic shunt, congenital biliary atresia, primary biliary cirrhosis, congenital intrahepatic portosystemic shunt without liver dysfunction, Rendu-Osler-Weber syndrome with a diffuse intrahepatic portosystemic shunt, and patent ductus venosus. Other causes of Mn accumulation in the brain are Mn overload from total parenteral nutrition and welding-related Mn intoxication.