急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织水通道蛋白-1的动态变化及其意义

重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭最多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.     

经面罩双水平气道正压通气治疗急性心源性肺水肿效果观察

急性心源性肺水肿（ACPE）是急诊或ICU患者急性呼吸衰竭的常见原因[1].急性左心功能不全发展到肺水肿阶段后,呼吸道和肺泡的大量分泌物及肺泡萎陷,可造成低氧血症,加重心肌缺氧,使心功能迅速恶化并形成恶性循环,因此纠正低氧血症、阻断恶性循环是治疗的关键[2].2006年3月～2010年5月,我们对经常规药物治疗无效的ACPE患者采用经面罩双水平气道正压通气（BiPAP）治疗,效果较好.现报告如下.     

肺泡上皮细胞钠泵清除急性肺损伤时肺泡内液体的研究进展

急性肺损伤时肺实质细胞受损，通透性增加，可产生严重的肺水肿，导致低氧血症。研究证实，肺水肿时伴肺泡上皮细胞钠泵功能降低或增强，增强钠泵功能能增加肺水清除，改善氧合。因此充分认识肺泡上皮细胞钠泵主动清除肺泡内液体的作用，对临床肺水肿治疗有重要意义。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

大剂量盐酸氨溴索对鼠肺移植后急性肺损伤的影响

盐酸氨溴索(沐舒坦)大剂量应用时能促进肺泡表面活性物质的合成和释放,有效清除氧自由基,并减少炎性介质的释放,可能对肺损伤有一定的治疗作用[1-2].因此,我们于2007年3月至2010年10月建立大鼠肺移植动物模型并应用大剂量盐酸氨溴索对肺移植术后的急性肺损伤的治疗作用进行观察,并探讨其可能的机制.     

氧化应激与急性肺损伤

急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是一组因肺泡毛细血管膜弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床上主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征,ALI进一步发展可成为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。ALI和ARDS的主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。引起ALI的病因很多,主要有败血症、严重感染、休克、输液过量、吸入异物及脂肪栓塞等[1]。有关ALI的发病机制,目前还不完全明了,近年来,越来越多的研究资料显示:过氧化损伤在急性…     

钠离子通道与急性肺损伤关系研究进展

肺泡上皮细胞的肺泡液体清除作用(AFC)是机体清除肺泡内多余液体的重要途径,与许多生理、病理现象有关,钠离子通道(ENaC)是AFC能够发挥效应的主要机制。众多研究证实急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)可以破坏ENaC,导致AFC发生功能障碍,通过保护ENaC减轻肺水肿的发生,可能ALI/ARDS的治疗提供新的思路。     

骨髓间充质干细胞修复急性肺损伤气血屏障的研究进展

正急性肺损伤(acute lung injury,ALI)以及它的危重形式—急性呼吸窘迫综合征(acute respiratiory distress syndrome,ARDS),是由感染、氧中毒及机械刺激等多种原因引起的肺部弥散性损害,以顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和弥散性渗出为主要特征,典型病理改变是因气血屏障受损,导致广泛严重的肺泡损害和间质性肺水肿,肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,目前尚无特异有效的治疗方法,     

放射性肺损伤的预防和治疗进展

在肺部肿瘤以及其他临近肺组织肿瘤的放射治疗中,造成不同程度的肺放射损伤[1].一旦发生将严重影响患者的生活质量甚至威胁生命.放射性肺损伤的发生机制放射性肺损伤包括急性放射性肺炎和放射性肺纤维化.急性放射性肺炎常发生在放疗后1～3个月;放射性肺纤维化为放射性肺损伤慢性阶段,常发生在放疗结束后3～6个月甚至更长时间以后.放射性肺损伤的发生是由于放射使肺泡Ⅱ型细胞和表面活性物质减少,肺受照射部位发生急性渗出、炎细胞浸润,甚至肺泡崩溃胶原纤维增生形成肺损害.动物实验和临床研究表明,放射性肺损伤不仅仅是单一靶细胞损伤的结果,而是一个有多种细胞参与,多种细胞因子调控的复杂过程[3].发生不仅与放疗剂量、照射体积等因素有关,而且基础肺功能、化疗药物的使用以及年龄等都是促进临床放射性肺损伤发生的因素.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者肺癌手术行肺保护性通气的效果

老年人肺癌发病率逐年增高[1].手术是治疗肺癌的主要方法之一,肺癌手术常规需要行单肺通气(one-lung ventilation,OLV).传统的OLV潮气量(VT)为8～12 ml/kg,而且不加呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)[2].近年研究显示传统OLV通气方式可引起肺损伤,建议在OLV中采用肺保护性通气策略(lung protectiveventilation strategy,LPVS),即低潮气量并用适度的PEEP,以减少肺泡过度膨胀及反复开合,从而减少OLV引起的肺损伤,起到保护肺的作用[3].     

双水平正压通气治疗急性心源性肺水肿

无创正压通气技术有两种工作方式持续气道正压通气(CPAP)和双水平正压通气(BiPAP).本文主要介绍BiPAP在治疗急性肺水肿中的应用.多项研究表明,在充分使用药物治疗心源性肺水肿的基础上,合用BiPAP后可使肺水肿和心功能的迅速改善,同时可减少气管插管发生率,减少有创机械通气的并发症,并对心衰继发的急性肺损伤有明确的疗效.但BiPAP是否适用于急性心梗引起的肺水肿尚无定论.     

急性呼吸窘迫综合征患者适用糖皮质激素治疗吗?

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所引起的以肺泡毛细血管损伤所致肺水肿为主要病理特征,以呼吸窘迫和严重低氧血症为主要临床表现的呼吸衰竭[1].其发病机制尚未完全阐明,目前认为肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调是其发生、发展的关键环节.在各种有害刺激因子的作用下,机体通过多种途径,如凝血、免疫和下丘脑-垂体-肾上腺轴等激活"细胞网络"和"细胞因子网络",促进全身炎症反应综合征(SIRS)的发生,过度释放的炎性细胞因子可导致组织器官的炎症损伤,在肺部的损伤即导致ALI/ARDS.ARDS的病理过程可以分为3个阶段:渗出期、增生期和纤维化期[2].持续性ARDS则以进行性炎症反应、实质细胞增生、胶原沉积紊乱为主要病理特征[3-8].     

肺泡上皮细胞钠泵清除急性肺损伤时肺泡内液体的研究进展

急性肺损伤时肺实质细胞受损,通透性增加,可产生严重的肺水肿,导致低氧血症。研究证实,肺水肿时伴肺泡上皮细胞钠泵功能降低或增强,增强钠泵功能能增加肺水清除,改善氧合。因此充分认识肺泡上皮细胞钠泵主动清除肺泡内液体的作用,对临床肺水肿治疗有重要意义。1钠泵的结构、功能1.1钠泵的结构钠泵主要于α、β亚基组成的位于细胞基底面的具有酶解活性的异二聚体[2]。α亚基含多次跨膜结构域并形成阳离子通道,含有Na+/K+交换接触位点、哇巴因结合位点和磷酸化位点。β亚基较小,含一次糖基化的跨膜结构域,其确切功能尚存争议,目前认为它可组…     

二巯丙磺钠对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

百草枯(PQ)急性中毒是临床上常见的农药中毒之一,可引起"百草枯肺",早期可表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征,病死率高达40%～80%.研究表明,过度炎症反应是导致急性PQ中毒肺损伤主要机制之一,也是卣草枯急性中毒快速死亡的主要原因[1].     

肺泡液体清除率与囊性纤维跨膜电导调节因子氯通道的关系

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征是同一疾病的不同发展阶段,肺水肿是两者的主要病理改变之一。肺水肿与肺泡液体清除率之间存在密切关系,提高肺泡液体清除率可以加快肺泡水肿液体的吸收。大量研究表明,上皮钠通道和囊性纤维跨膜电导调节因子氯通道是参与肺泡水肿液体清除过程的重要通道,它们的缺失或功能障碍会导致肺泡水肿液体的清除受阻。本文就肺泡液体清除机制及上述两种通道在这一过程中所发挥的作用做一阐述。     

肺开放/复张的机械通气策略的研究进展

广泛性、小灶性肺不张和肺泡萎陷是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的主要病理改变,也是引起肺容量减少、肺内分流(QS/QT)增加、顺应性下降和顽固性低氧血症的主要原因.机械通气能有效纠正缺氧,减少肺损伤,是治疗ALI/ARDS的重要措施,但也可因正压通气和肺泡反复萎陷/复张产生的剪切力,引起机械通气相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI),包括气压伤、容积伤、生物伤等.针对VALI致伤因素,一系列保护性肺通气策略(lung protective ventilatory strategy,LPVS)被提出,本文就近年来肺开放/复张的机械通气策略的研究进展作一综述.     

炎症介质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、呼入有害气体、中毒等导致的急性、进行性呼吸衰竭[1-2].ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,ALI的严重阶段定义为ARDS.ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF).病理生理改变以肺顺应性(compliance of lung,CL)降低,肺内分流增加及通气/血流比例失调为主要临床表现及顽固性低氧血症、晚期多并发器官功能损害.     

双水平正压通气治疗急性心源性肺水肿

无创正压通气技术有两种工作方式：持续气道正压通气（CPAP）和双水平正压通气（BiPAP）.本文主要介绍BiPAP在治疗急性肺水肿中的应用.多项研究表明,在充分使用药物治疗心源性肺水肿的基础上,合用BiPAP后可使肺水肿和心功能的迅速改善,同时可减少气管插管发生率,减少有创机械通气的并发症,并对心衰继发的急性肺损伤有明确的疗效.但BiPAP是否适用于急性心梗引起的肺水肿尚无定论.     

Ⅶ因子活化蛋白酶在博来霉素所致大鼠肺损伤和肺纤维化过程中的表达

急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的一种急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,病死率高达40%[1].幸存者往往会发生不同程度的肺纤维化.以往认为,肺纤维化仅发生在ARDS晚期.而最近的研究表明,在ARDS的早期即有肺纤维化的发生,针对ARDS早期纤维增生的治疗有可能改善ARDS患者的预后[2].Ⅶ因子活化蛋白酶(FSAP)是近年来发现的一种丝氨酸蛋白酶,除了具有促凝和抗纤溶活性外,还能抑制生长因子介导的细胞增殖与迁移[3].     

无创正压通气治疗重症急性心源性肺水肿的临床观察

急性心源性肺水肿是临床常见的危急重症之一,是急性呼吸衰竭的常见病因,病情进展迅速,可发展至危重状态,若不及时采取有效治疗措施可危及生命.无创正压通气治疗重症急性心源性肺水肿较单纯药物及鼻导管、面罩吸氧治疗能更快、更好地缓解肺水肿症状,改善氧合,改善心肺功能,降低气管插管率.BiPAP 无创正压通气具有无创、安全的优点,在呼吸衰竭治疗的治疗中占有越来越重要的地位[1].