炎性痛小鼠脑内3种环氧合酶亚型的变化及不同选择性环氧合酶抑制剂的镇痛效应比较

目的：比较炎性疼痛小鼠脑内环氧合酶1、环氧合酶2及环氧合酶3的表达变化，以及选择性环氧合酶抑制剂单独或联合应用后的镇痛效应。方法：实验于2004—03—01／12—20在第四军医大学药理教研室完成。138只小鼠足底注射甲醛溶液诱导炎性痛。①用54只小鼠放射免疫分析及54只小鼠反转录聚合酶链反应评估脑环氧合酶1、环氧合酶2及环氧合酶3在甲醛溶液注射前、注射后1，12h，1，3，7，14，30，60d的变化(升高表示疼痛增强)。②30只小鼠随机分成5组，每组6只。对照组灌胃生理盐水0．3mL；SC-560组灌胃SC-560(环氧合酶1选择性抑制剂)300μg／kg；NS-398’组灌胃NS-398(环氧合酶2选择性抑制剂)150μg／kg；吲哚美辛组灌胃吲哚美辛(低选择性环氧合酶抑制剂)300μg／kg；以上各组灌胃1次／d，连续2个月。NS-398+SC-560组前1个月灌胃NS-398300μg／kg，后1个月灌胃SC-560150μg／kg，1次／d。应用行为学测定各组动物在甲醛溶液注射前、注射后1，12h，1，3，7，14，30，60d对热痛刺激的反应时间(延长表示热痛敏感性下降)。结果：①甲醛溶液注射前、后环氧合酶的表达：108只小鼠环氧合酶2在注射后12h，3d升高显著(P&;lt;0．05)，环氧合酶1在注射后14d，30d，60d升高显著(P&;lt;0．05)。在整个观察时限内环氧合酶3的表达无明显变化。②对热痛刺激的反应时间：注射甲醛溶液的30只小鼠均出现对热痛刺激反应时间的明显缩短。与对照组相比，NS-398+SC-560组反应时间明显较长。NS-398组动物在注射后1，12h，1，3d对热痛刺激反应时问明显延长。SC-560组动物在整个观察过程中均未出现热痛刺激反应时间的改变。吲哚美辛组对热痛刺激反应时间明显短于NS-398+SC-560组而长于SC-560组。结论：与单纯使用环氧合酶1或环氧合酶2抑制剂相比，早期应用环氧合酶2抑制剂结合后期应用环氧合酶1抑制剂对炎性痛有更好的镇痛效应。     

选择性环氧合酶抑制剂NS-398对高糖诱导系膜细胞增殖的影响

目的:研究选择环氧合酶抑制剂NS-398对高糖诱导的系膜细胞抑制作用.方法:空白组,不加任何刺激剂;高糖组,加入30 mmol/L葡萄糖处理;干预组,不同浓度选择性环氧合酶抑制剂NS-398(5、10、20、40μmol/L)加入高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞中,分别共同培养0、12、24、48、72 h,用[3H]-亮氨酸掺入法检测细胞蛋白质的从头合成情况,用流式细胞仪分析检测细胞G0-G1周期分布的变化,观察选择性环氧合酶抑制剂NS-398对系膜细胞增殖的影响.结果:高糖刺激的系膜细胞的[3H]-亮氨酸掺入量明显增加,用不同浓度的NS-398共同培养高糖系膜细胞,观察不同时间[3H]-亮氨酸掺入量,选择性环氧合酶抑制剂NS-398在5～40μmol/L浓度范围内,随着时间的延长、浓度的增加,可明显抑制MC[3H]-亮氨酸掺入,且呈浓度和时间依赖性.流式细胞仪检测干预组细胞G0-G1周期百分比较高糖组差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:选择性环氧合酶抑制剂NS-398能抑制高糖诱导系膜细胞增殖,促进细胞凋亡.     

环氧酶2介导鞘内注射血小板活化因子诱发的触觉痛敏和热痛敏

目的：研究环氧酶（COX）及前列腺素（PGs）在鞘内注射血小板活化因子（PAF）诱导大鼠痛敏机制中的作用。方法：鞘内置管的雄性SD大鼠60只,随机分为脊液组（注射人工脑脊液）,PAF组（鞘内注射PAF）,盐水组（注射盐水）,SC-560组（注射PAF及SC-560）,NS-398组（注射PAF及NS-398）,吲哚美辛组（注射PAF及吲哚美辛）各10只。各组注射前及鞘内给药后均检测大鼠机械缩爪阈值和热缩爪潜伏期,每15min测1次,5h后RT-PCR和放射免疫分析检测腰段脊髓COX-1,COX-2及COX-3的表达和PGE2的含量。结果：鞘内注射PAF后的PAF组迅速诱发大鼠触觉痛敏和热痛敏,并诱导脊髓COX-2表达增强和PGE2含量升高;与PAF组比较,NS-398组和吲哚美辛组能明显抑制PAF诱发的痛敏和脊髓PGE2含量升高。结论：鞘内注射PAF可诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏;脊髓COX-2的激活和表达增强以及PGE2的产生可能参与其机制。     

环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠黑质细胞凋亡的影响

目的:观察环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠中脑黑质细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-01/08在华北煤炭医学院解剖学教研室实验室完成。健康雄性C57BL/6N小鼠45只随机分为3组,每组15只。①模型组:皮下注射神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyri-dine,MPTP)(30mg/kg,盐水溶),1次/d,连续5d。②环氧合酶2抑制剂组:在MPTP注射前3d经口给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib(250mg/kg),1次/d,连续3d,随后在每天注射MPTP前3.0h给予1次Celecoxib,连续5d。③对照组:注射与模型组等体积生理盐水。所有动物于最后一次注射后24h处死。通过免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元数量和黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量的变化及腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平的变化;观察给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib后对上述变化的影响。结果:与对照小鼠相比,模型组小鼠多巴胺能神经元数量下降约63%(P<0.01),黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量增加(P<0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平大幅升高(P<0.01)。环氧合酶2抑制剂组小鼠黑质多巴胺能神经元数量仅较对照组下降约37%(P<0.01)。与模型组小鼠比较,黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量减少(P<0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平明显下降(P<0.01)。结论:帕金森病小鼠黑质细胞凋亡可能与环氧合酶2表达有关;环氧合酶2抑制剂Celecoxib对帕金森病小鼠具有神经保护作用。     

环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠黑质细胞凋亡的影响

目的：观察环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠中脑黑质细胞凋亡的影响。方法：实验于2005—01／08在华北煤炭医学院解剖学教研室实验室完成。健康雄性C57BL／6N小鼠45只随机分为3组，每组15只。①模型组：皮下注射神经毒素1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（1-methyl-4-phenyl—1，2，3，6-tetrahydropyri-dine，MPTP）（30mg／kg，盐水溶），1次／d，连续5d。②环氧合酶2抑制剂组：在MPTP注射前3d经口给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib（250mg／kg），1次／d，连续3d，随后在每天注射MPTP前3．0h给予1次Celecoxib，连续5d。③对照组：注射与模型组等体积生理盐水。所有动物于最后一次注射后24h处死。通过免疫组织化学和免疫蛋白印记法，观察帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元数量和黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多（ADP-核糖）聚合酶免疫反应阳性细胞数量的变化及腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平的变化；观察给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib后对上述变化的影响。结果：与对照小鼠相比，模型组小鼠多巴胺能神经元数量下降约63％（P〈0．01），黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多（ADP-核糖）聚合酶免疫反应阳性细胞数量增加（P〈0．01），腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平大幅升高（P〈0．01）。环氧合酶2抑制剂组小鼠黑质多巴胺能神经元数量仅较对照组下降约37％（P〈0．01）。与模型组小鼠比较，黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多（ADP-核糖）聚合酶免疫反应阳性细胞数量减少（P〈0．01），腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平明显下降（P〈0．01）。结论：帕金森病小鼠黑质细胞凋亡可能与环氧合酶2表达有关；环氧合酶2抑制剂Celecoxib对帕金森病小鼠具有神经保护作用。     

福尔马林与完全福氏佐剂疼痛模型大鼠脊髓环氧合酶两种亚型表达比较

目的比较福尔马林(formalin)模型和完全福氏佐剂(CFA)模型大鼠不同时间点的环氧合酶两种亚型表达的变化,进一步探讨福尔马林模型疼痛中枢机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠63只,右侧后肢足掌皮下注射生理盐水100μl作为对照组。福尔马林组注射5%福尔马林液100μl;CFA组注射CFA 100μl。注射后6 h、3 d和14 d处死大鼠,取脊髓腰膨大,免疫组织化学染色和免疫印迹法蛋白定量分析。结果:福尔马林组环氧合酶-1在注射后3 d和14 d有明显的增加,环氧合酶-2没有明显的增加;CFA组环氧合酶-1没有明显的变化,环氧合酶-2在CFA注射后6h和第3 d有明显的增加。结论:福尔马林模型的中枢机制与慢性炎症痛不同,长期疼痛敏感行为可能是外周型神经病理性痛敏。环氧合酶-1和-2可能都参与疼痛的中枢机制,环氧合酶-2在疼痛的早期或发生中起作用,而环氧合酶-1可能参与疼痛的维持。     

选择性环氧合酶2抑制剂尼美舒利抑制皮肤瘢痕形成的研究

背景:尼美舒利是一种选择性环氧合酶2抑制剂,可通过抑制环氧合酶2的合成、抑制前列腺素的合成、白细胞的介质释放等环节影响炎症的发生过程,具有解热、镇痛和抗炎作用。目的:探讨尼美舒利抑制小鼠皮肤瘢痕形成的作用及机制。方法:昆明种小鼠背部脊柱两侧建立皮肤损伤模型,随机分为模型组、25,50,100μmol/L尼美舒利组,切口分别涂抹0.5mL玻璃酸钠凝胶、25,50,100μmol/L尼美舒利玻璃酸钠分散制剂。结果与结论:应用25,50μmol/L尼美舒利可以明显减小瘢痕组织的面积(P<0.01),但100μmol/L尼美舒利却造成损伤面积增大(P<0.05),与模型组相比,不同剂量的尼美舒利治疗的小鼠在创伤形成第3,7,14天环氧合酶2的表达明显降低,且其中50和100μmol/L尼美舒利治疗的小鼠创口微血管的生成速度明显降低(P<0.05),提示尼美舒利可以通过适度下调皮肤修复过程中环氧合酶2的表达,控制微血管的形成,达到抑制病理性瘢痕形成的治疗目的,但剂量过大(100μmol/L)则可抑制创伤的愈合。     

粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用

目的:通过尿酸钠致小鼠、大鼠足肿胀实验和小鼠温浴热致痛实验,观察粉萆水提物的抗炎镇痛作用。方法:实验于2002-10/2003-05在西安太明医药研究所完成。足肿胀实验采用40只小鼠和40只大鼠,各随机分成4组,分别灌服等体积的生理盐水,吲哚美辛混悬液0.13g/kg,粉萆水提物10g/kg,20g/kg的生药,小鼠和大鼠右后足垫部注射尿酸钠混悬液致炎,并于0.5,1,2,3,4,6h测致炎肢距小腿关节(踝关节)处直径;镇痛作用40只小鼠随机分组,分组及给药情况同足肿胀实验,于末次给药后1,2h将小鼠尾巴浸在45℃恒温水浴中,以放入恒温水浴中至甩尾所用时间为痛觉阈指标。结果:①粉萆水提物对尿酸钠所致小鼠、大鼠足肿的抑制作用:粉萆水提物10g/kg,20g/kg的生药浓度,在小鼠致炎后三四个小时,能明显的降低小鼠足肿胀程度,其作用强度同吲哚美辛[3h生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物10g/kg和20g/kg组分别为(0.602±0.138),(0.373±0.099),(0.421±0.187),(0.409±0.177)mm;4h分别为(0.530±0.135),(0.325±0.125),(0.349±0.124),(0.317±0.110)mm,P<0.05或0.01];在大鼠致炎后3h,能明显的降低大鼠足肿胀程度[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物10g/kg和20g/kg组分别为(1.148±0.214),(0.660±0.368),(0.760±0.494),(0.745±0.404)mm,P<0.05或P<0.01]。②粉萆水提物对小鼠温浴法致痛的影响:粉萆水提物20g/kg的生药浓度在给药后1h,能显著延长温浴法所致小鼠尾部回缩反应的时间,提高痛阈值,其镇痛作用与吲哚美辛组相当[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物20g/kg组痛阈值分别为(8.19±2.83),(14.68±4.58),(12.90±4.85)s,P<0.05或P<0.01]。结论:粉萆水提物能明显的降低小鼠和大鼠足肿胀程度,提高小鼠痛阈值,对尿酸钠所致的痛风性关节炎有一定的作用。     

祛瘀宁痛贴对软组织肿胀和疼痛的抑制作用

背景祛瘀宁痛贴是第三军医大学大坪医院研制的中药外用制剂,由多种抗炎、镇痛药材组成,其对关节、肌肉、软组织疼痛具有较好的缓解作用.目的研究祛瘀宁痛贴对组织肿胀和镇痛的作用及其机制.设计随机对照实验研究.地点和对象解放军第三军医大学药理学教研室.昆明种小鼠100只,体质量18～22 g,雌雄兼用,均由第三军医大学实验动物中心提供.干预按随机数字表法等分5组,赋形剂对照组、吲哚美辛(消炎痛)组、祛瘀宁痛贴0.4 g/kg组、1.2 g/kg组和2.4 g/kg组.应用小鼠巴豆油性耳肿胀模型,观察本品的抗炎作用;采用电刺激致小鼠尖叫,研究其镇痛作用.主要观察指标①应用祛瘀宁痛贴后小鼠耳肿胀度.②用药前后不同时间痛阈值.结果用药后小鼠耳肿胀度,赋形剂对照组、吲哚美辛(消炎痛)组、祛瘀宁痛贴0.4 g/kg组、1.2 g/kg组和2.4 g/kg组分别为17.36±3.48,10.29±3.25,12.81±4.92,9.54±3.61,8.82±3.87.祛瘀宁痛贴与赋形剂对照组比较,显著抑制小鼠巴豆油性耳肿胀(t=2.384～5.176,P＜0.05～0.01),明显延长电刺激致小鼠尖叫的潜伏期(t=2.313～8.951,P＜0.05～0.01).结论祛瘀宁痛贴对软组织肿胀及疼痛具有较好的抑制作用.     

粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用

目的：通过尿酸钠致小鼠、大鼠足肿胀实验和小鼠温浴热致痛实验,观察粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用.方法：实验于2002-10/2003-05在西安太明医药研究所完成.足肿胀实验采用40只小鼠和40只大鼠,各随机分成4组,分别灌服等体积的生理盐水,吲哚美辛混悬液0.13g/kg,粉萆薢水提物10 g/kg,20 g/kg的生药,小鼠和大鼠右后足垫部注射尿酸钠混悬液致炎,并于0.5,1,2,3,4,6 h测致炎肢距小腿关节（踝关节）处直径;镇痛作用40只小鼠随机分组,分组及给药情况同足肿胀实验,于末次给药后1,2 h将小鼠尾巴浸在45℃恒温水浴中,以放入恒温水浴中至甩尾所用时间为痛觉阈指标.结果：①粉萆薢水提物对尿酸钠所致小鼠、大鼠足肿的抑制作用：粉萆薜水提物10g/kg,20g/kg的生药浓度,在小鼠致炎后三四个小时,能明显的降低小鼠足肿胀程度,其作用强度同吲哚美辛[3 h生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆薢水提物10g/kg和20 g/kg组分别为（0.602&;#177;0.138）,（0.373&;#177;0.099）,（0.421&;#177;0.187）,（0.409&;#177;0.177）mm;4 h分别为（0.530&;#177;0.135）,（0.325&;#177;0.125）,（0.349&;#177;0.124）,（0.317&;#177;0.110）mm,P＜0.05或0.01];在大鼠致炎后3 h,能明显的降低大鼠足肿胀程度[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆薢水提物10g/kg和20 g/kg组分别为（1.148&;#177;0.214）,（0.660&;#177;0.368）,（0.760&;#177;0.494）,（0.745&;#177;0.404）mm,P＜0.05或P＜0.01].②粉萆薜水提物对小鼠温浴法致痛的影响：粉萆薢水提物20g/kg的生药浓度在给药后1h,能显著延长温浴法所致小鼠尾部回缩反应的时间,提高痛阈值,其镇痛作用与吲哚美辛组相当[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆薢水提物20g/kg组痛阈值分别为（8.19&;#177;2.83）,（14.68&;#177;4.58）,（12.90&;#177;4.85）s,P＜0.05或P＜0.01].结论：粉萆薢水提物能明显的降低小鼠和大鼠足肿胀程度,提高小鼠痛阈值,对尿酸钠所致的痛风性关节炎有一定的作用.     

环氧化酶2与血管生成性疾病及其对血管生成的调控

目的:环氧化酶2与肿瘤等血管生成性疾病关系密切,其抑制剂能抑制血管生成。本文就环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1999-05/2005-12期间的相关文章,检索词为“cyclooxygenase-2,COX-2”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1977-12/2005-12期间的相关文章,检索词为“环氧化酶,血管生成”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到423篇相关文献,16篇文献符合纳入标准,排除的407篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的16篇文献中,16篇涉及环氧合酶系统,8篇涉及环氧化酶2与血管生成性疾病研究,8篇涉及环氧化酶2调节血管生成的机制与信号通路,2篇涉及对环氧化酶2的展望。资料综合:环氧化酶2是炎症调节因子,与炎症、溃疡、脑卒中、神经变性疾病等关系密切。最近研究表明环氧化酶2是一个调控血管内皮生长因子表达的新基因,其下游产物PGI2与内皮收缩、血小板聚集有关,另一产物前列腺素E2是调控血管生成的开关。环氧化酶2抑制剂出现的心血管副作用更加表明重新评价环氧化酶2的重要性。结论:环氧化酶2及其抑制剂不仅与炎症性疾病有关,还与血管生成性疾病关系密切,靶向介导环氧化酶2下游通路的治疗策略将更有前途。     

环氧化酶2与血管生成性疾病及其对血管生成的调控

目的：环氧化酶2与肿瘤等血管生成性疾病关系密切，其抑制剂能抑制血管生成。本文就环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病的研究进展作一综述。资料来源：应用计算机检索PUBMED 1999-05／2005-12期间的相关文章，检索词为“cyclooxygenase-2，COX-2”，并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1977—12／2005—12期间的相关文章，检索词为“环氧化酶，血管生成”，并限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，并查看每篇文献后的引文。纳入标准：文章所述内容应与环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病研究相关。排除标准：重复研究或Meta分析类文章。资料提炼：共收集到423篇相关文献，16篇文献符合纳入标准，排除的407篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的16篇文献中，16篇涉及环氧合酶系统，8篇涉及环氧化酶2与血管生成性疾病研究，8篇涉及环氧化酶2调节血管生成的机制与信号通路，2篇涉及对环氧化酶2的展望。资料综合：环氧化酶2是炎症调节因子，与炎症、溃疡、脑卒中、神经变性疾病等关系密切。最近研究表明环氧化酶2是一个调控血管内皮生长因子表达的新基因，其下游产物PGI2与内皮收缩、血小板聚集有关，另一产物前列腺素E2是调控血管生成的开关。环氧化酶2抑制剂出现的心血管副作用更加表明重新评价环氧化酶2的重要性。结论：环氧化酶2及其抑制剂不仅与炎症性疾病有关，还与血管生成性疾病关系密切，靶向介导环氧化酶2下游通路的治疗策略将更有前途。     

Molecular structure and regulation of cyclooxygenase]

Prostaglandin (PG) endoperoxide synthase is a bifunctional enzyme with fatty acid cyclooxygenase activity (arachidonic acid----PGG2) and PG hydroperoxidase activity (PGG2----PGH2). The primary structure of the enzyme was determined recently by cloning and sequencing the cDNAs for sheep and mouse enzymes and the genomic DNA for the human enzyme. Aspirin selectively inhibits the fatty acid cyclooxygenase activity but not the PG hydroperoxidase activity by acetylating the serine #506. Several lines of evidence suggest that cyclooxygenase enzyme is inducible by several biofactors, such as EGF, TGF-beta, IL-1, and epinephrine. Furthermore, it has been recently suggested that glucocorticoids inhibit the synthesis of the enzyme by the conversion of cyclooxygenase mRNA into a cryptic, untranslatable form.     

还氧化酶2在大肠癌中表达的临床意义

目的了解还氧化酶2（Cyclooxygenase 2，Cox-2）在大肠肿瘤中表达的意义。方法手术切除的84例结直肠癌组织、部分癌旁组织和正常组织，通过免疫组织化学方法检测Cox-2的表达，并分析其表达与肿瘤临床病理学及生存时间的相关性。结果在大肠癌组织中Cox-2的阳性表达明显高于癌旁组织和正常黏膜的表达，且差异有统计学意义（Χ^2=24．36，P〈0．05）。Cox-2的表达与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关，且差异均有统计学意义（Χ^2分别=4．56、3．93和6．63，P均〈0．05）。Cox-2阳性表达的患者比阴性表达患者生存时间短，差别有统计学意义（Χ^2=4．45，P〈0．05）。结论Cox-2在大肠癌中的表达与肿瘤临床病理学及预后相关。     

Immunosensors for quantifying cyclooxygenase 2 pain biomarkers

BackgroundCyclooxygenase 2 (COX-2) is a key enzyme in pain biomarkers, inflammation and cancer cell proliferation. Thus biosensors that can quantify pain mediators based on biochemical mechanism are imperative.MethodsBiomolecular recognition and affinity of antigenic COX-2 with the antibody were investigated using surface plasmon resonance (SPR) and ultra-sensitive portable capillary (UPAC) fluorescence sensors. Polyclonal goat anti-COX-2 (human) antibodies were covalently immobilized on gold SPR surface and direct recognition for the COX-2 antigen assessed. The UPAC sensor utilized an indirect sandwich design involving covalently attached goat anti-COX-2 as the capture antibody and rabbit anti-COX-2 (human) antibody as the secondary antibody.ResultsUPAC fluorescence signals were directly proportional to COX-2 at a linear range of 7.46 × 10^? 4–7.46 × 10¹ ng/ml with detection limit of 1.02 × 10^? 4 ng/ml. With SPR a linear range was 3.64 × 10^? 4–3.64 × 10² ng/ml was recorded and a detection limit of 1.35 × 10^? 4 ng/ml. Validation was achieved in simulated blood samples with percent recoveries of 81.39% and 87.23% for SPR and UPAC respectively.ConclusionThe developed sensors have the potential to provide objective characterization of pain biomarkers for clinical diagnoses.     

Current concepts in cyclooxygenase inhibition in breast cancer

The prospect that simple medications such as non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) could be recruited into the physician's armamentarium of anticancer drugs is intriguing, especially in the context of breast cancer, one of the leading causes of mortality in the Western world. There has consequently been a wider exploration of the role of cyclooxygenase (COX) in breast cancer, and we now accept that COX-2, one of its isoenzymes, is clearly implicated in the pathogenesis of the disease. This would seem to translate into a viable role for cyclooxygenase inhibitors in the treatment and prevention of breast cancer, but also raises issues regarding safety and tolerability of these drugs. In this article we discuss the theoretical consequences of cyclooxygenase inhibition, the significance of findings from experimental studies, large scale epidermiological investigations, and the relevance of large population studies of COX-2 inhibitors such as CLASS and VIGOR.     

不同选择性环氧合酶抑制剂对瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的影响

目的探讨不同选择性环氧合酶抑制剂对瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的影响。方法选择瑞芬太尼维持的全麻下行全子宫切除术的患者60例,根据麻醉诱导前15 min用药不同分为2组,A组30例给予帕瑞昔布钠40mg,B组30例给予酮咯酸氨丁三醇30 mg,观察术后15、30 min的疼痛评分和术后4、8、12、24 h的疼痛评分,病人自控镇痛(PCA)按压次数、镇痛药物消耗量。结果 A组在术后15 min疼痛评分小于B组(P<0.05);术后4 h内A组的镇痛药物消耗量和PCA按压次数均少于B组(P<0.05)。结论麻醉诱导前给予帕瑞昔布钠相比酮咯酸氨丁三醇能更有效地抑制瑞芬太尼所致的痛觉过敏。