干扰素和卡介苗对肝癌大鼠枯否细胞释放TNF和IL－1的影响

以二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发大鼠肝癌，分别给予正常大鼠和肝癌大鼠干扰素（ＩＦＮα－２ｂ）、卡介苗（ＢＣＧ）或两者联用。从各组正常大鼠和肝癌大鼠肝中分离出枯否细胞（ＫＣ），体外与人肝癌细胞联合培养，分别测定培养液中的ＴＮＦ和ＩＬ－１含量。从未用免疫制剂的肝癌大鼠肝中分离出ＫＣ，体外培养给予ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或两者联用，测定ＴＮＦ和ＩＬ－１。结果显示：ＩＦＮα－２ｂ或ＢＯＧ均促进ＫＣ（正常和肝癌大鼠，在体和离体）释放ＴＮＦ和ＩＬ－１，并均以两者联用效果最佳，使ＫＣ释放ＴＮＦ为对照组的２～５倍，ＩＬ－１活力提高５０％～８０％。此结果为联用免疫制剂增强ＫＣ抗肝癌细胞的最佳效果提供了科学依据。     

生物免疫刺激剂对大鼠外周血淋巴细胞和肝大颗粒淋巴细胞生物活性的影响

正常大鼠在体内应用干扰素（ＩＦＮα—２ｂ），卡介苗（ＢＣＧ）或二者联用后，检测外周血淋巴细胞转化率和酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）阳性淋巴细胞数量的变化。同时从正常大鼠肝内分离出大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ），体外分别受ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联合作用后，以３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验测定生物免疫刺激剂（ＢＩＳ）对ＬＧＬ抗肝癌细胞作用的影响。结果：（１）单用ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化有一定的抑制作用，抑制率为２１．７％；单用ＢＣＧ使大鼠淋巴细胞转化率提高了２７．９％，二者联用则可消除ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化的抑制作用。（２）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联用均使大鼠外周血ＡＮＡＥ阳性淋巴细胞显著增多，其中ＢＣＧ作用强于ＩＦＮα－２ｂ（Ｐ＜０．０１），以ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ二者联用的效果最强。（３）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ均可显著增强大鼠肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞增殖作用，ＢＣＧ作用较ＩＦＮα－２ｂ强，二者分别使肝ＬＧＬ抑肝癌细胞增殖作用提高了５０％和２２．４％，ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ协同作用的效果最强，使肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞作用提高了６３％。实验结果为肝癌免疫治疗的最佳选择提供了充分的科学依据。     

干扰素和卡介苗对肝癌大鼠枯否细胞释入TNF和IL—1的影响

以二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发大鼠肝癌，分别给予正常大鼠和肝癌大鼠干扰素（ＩＦＮα－２ｂ）、卡介苗（ＢＣＧ）或两者联用。从各组正常大鼠和肝癌大鼠肝中分离出枯否细胞（ＫＣ），体外与人肝癌细胞联合培养，分别测定培养液中的ＴＮＦ和ＩＬ－１含量。从未用免疫制剂的肝癌大鼠肝中分离出ＫＣ，体外培养给予ＩＦＮα－２ｂ或ＢＣＧ均促进ＫＣ（正常和肝癌大鼠，在体和离体）释放ＴＮＦ和ＩＬ－１，并均以两者联用效果最佳，使Ｋ     

日本血吸虫重组BCG-Sj26GST疫苗对小鼠免疫应答的影响

采用日本血吸虫重组ＢＣＧ－Ｓｊ２６ＧＳＴ疫苗免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠。免疫８周时,断头取血,取脾脏,取腹腔巨噬细胞。以淋巴细胞刺激指数（ＳＩ）反映细胞增殖能力,以ＮＯ释放量检测巨噬细胞吞噬活性,以ＥＬＩＳＡ试剂盒检测血清及脾淋巴细胞培养上清的白细胞介素２（ＩＬ－２）和干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）的含量。结果表明,ｒＢＣＧ－Ｓｊ２６ＧＳＴ疫苗以 １０~６ＣＦＵ剂量经皮下免疫小鼠后,小鼠脾淋巴细胞增殖能力明显高于对照组、载体组和ＢＣＧ组（均为Ｐ＜０．０５）;小鼠腹腔巨噬细胞ＮＯ的含量明显高于对照组和载体组（均为Ｐ＜０．０１）;小鼠血清ＩＬ－２的含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）和载体组（Ｐ＜０．０５）;而小鼠脾淋巴细胞培养上清ＩＬ－２的含量分别高于对照组４４％、载体组４８％和ＢＣＢ组４２％;小鼠血清ＩＦＮ－γ的含量分别高于对照组２０％、载体组１９％和ＢＣＧ组１３％,均有升高趋势、结果提示,ｒＢＣＧ－Ｓｊ２６ＧＳＴ疫苗能明显增强小鼠的免疫应答反应,其抗感染作用一方面与ＢＣＧ本身的佐剂特性有关,另一方面与机体产生抗Ｓｊ２６－ＧＳＴ特异性抗体有关。     

全氟化碳对兔肺泡巨噬细胞功能的影响

目的：通过观察全氟化碳（ＰＦＣ）对兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）功能的影响;探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）动物应用部分液体通气（ＰＬＶ）治疗后肺部炎症减轻的可能原因。方法：兔ＡＭ暴露于全氟萘烷（ＦＤＣ）后,观察在有效刺激下产生过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）,肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）及一氧化氮（ＮＯ）能力的变化。结果：ＡＭ暴露于ＦＤＣ后产生Ｈ２Ｏ２,ＴＮＦ－α和ＮＯ的量明显降低。结论：在体外ＦＤＣ能明显降低ＡＭ对有效刺激     

肺癌患者肺泡巨噬细胞一氧化氮活性研究

用镀铜镉还原－Ｇｒｉｅｓｓ法检测肺癌患者ＢＡＬＦ及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中ＮＯ水平；ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果显示，肺癌组ＢＡＬＦ及ＡＭ培养上清液中ＮＯ水平均明显低于对照组。两组ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达阳性率分别为６９％和９１％（Ｐ＞０．０５），但表达强度肺癌组明显弱于对照组（Ｐ＜０．０１）。经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后，ＡＭｉＮＯＳ表达强度及培养上清液中ＮＯ水平均显著提高。提示肺癌局部ＡＭ抗肿瘤功能可能存在某些缺陷；ＧＭ－ＣＳＦ可刺激ＡＭ使其功能增强     

胰岛素样生长因子及其结合蛋白水平在儿童肾病综合征中的变化

目的：了解胰岛素样生长因子（ＩＧＦⅠ）及其结合蛋白（ＩＧＦＢＰｓ）水平在儿童肾病综合征（ＮＳ）中的变化。方法：用免疫放射法和放射免疫法对２０名ＮＳ患儿,即ＮＳ活动期组（ＮＳＡ组,ｎ＝１１）和ＮＳ缓解期组（ＲＥ组,ｎ＝９）进行了血清ＩＧＦⅠ和ＩＧＦＢＰｓ水平测定;并以同年龄组正常儿童（ＮＣ组,ｎ＝１０）作对照。结果：与ＮＣ组比较,ＮＳＡ组血清ＩＧＦⅠ、ＩＧＦＢＰ３明显下降（Ｐ＜００１）,ＩＧＦＢＰ１和ＩＧＦＢＰ２均明显升高（Ｐ＜００１）;ＲＥ组的血清ＩＧＦⅠ及ＩＧＦＢＰ１、ＩＧＦＢＰ２和ＩＧＦＢＰ３均可恢复正常;ＮＳＡ组血清ＩＧＦＢＰ３与白蛋白存在明显相关关系（ｒ＝０７６,Ｐ＜００１）。结论：ＮＳ活动期存在着ＩＧＦⅠ和ＩＧＦＢＰｓ的异常改变,但缓解期可完全恢复正常;ＩＧＦⅠ和ＩＧＦＢＰｓ的异常改变可能与ＮＳ患儿生长障碍有关     

干扰素和卡介苗对肝癌大鼠单核巨噬细胞释放TNF的影响

目的：观察干扰素和卡介苗对肝癌大鼠单核巨噬细胞释放ＴＮＦ的影响，方法：以二乙基亚硝胺（ＤＥＭ）诱发大鼠肝癌，正常大鼠和肝癌大鼠分别腹腔注射干扰素（ＩＦＮα－２ｂ）、卡介苗（ＢＣＧ）或二者联用。从各组正常大鼠和肝癌大鼠体内分离出高纯度的血单核细胞、肺、脾和腹腔内的巨噬细胞，体外分别与人肝癌细胞联合培养，以ＥＬＩＳＡ酶联反应分别测定培养液中的ＴＮＦ含量。从未用免疫制剂的肝癌大鼠体内分离出高纯度的血单核     

益气活血方对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞释放反应的影响

以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＥＣ）为受试对象，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用于ＨＵＥＣ后不同时相条件培养液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）含量的变化及中药益气活血方的作用。结果显示：作用８小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高，而ＴＸＢ２明显下降（Ｐ＜０．０１），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降具有拮抗作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；２４小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），但对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示ＴＮＦ作为炎症介质能导致血管扩张、管壁通透性增大，而益气活血方在一定时间内具有对抗作用。     

锌对呼吸道内皮素的影响

通过缺锌（ＺＤ）、过量锌（ＺＥ）动物模型观察锌对大鼠呼吸道灌洗液中及血浆内皮素（ＥＴ）含量的影响。结果表明：（１）ＺＤ组大鼠支气管肺泡灌洗液中的ＥＴ、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、一氧化氮（ＮＯ）和肺巨噬细胞杀菌力（ＢＡ）均低于自由喂养（ＡＬ）组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。ＺＥ组的ＮＯ和Ａ也低于ＡＬ组（Ｐ〈０．０１）。（２）ＺＤ组大鼠血浆ＥＴ、ＴＮＦ、ＮＯ均低于ＡＬ组（Ｐ〈０．０１）。ＺＥ组血浆ＴＮ     

高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞中NO的变化及其对细胞外基质的影响

目的 探讨高糖培养的肾小球系膜细胞中一氧化氮（NO）合成的变化,以及上述变化对细胞外基质的影响.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,按干预方法分为正常组（NG组,5.56 mmol·L-1 DMEM）,高糖组（HG组,25 mmol·L-1 DMEM）、一氧化氮供体组（SNP组,5.56 mmol·L-1 DMEM＋100 μmol·L-1 SNP）、NO清除剂组（C-PTIO 组,25 mmol·L-1 DMEM＋200 μmol·L-1 C-PTIO）,以Griess比色法测定培养上清中NO水平;用ELISA法测定培养上清中Ⅳ型胶原、层黏蛋白含量.结果 高糖培养条件下上清中NO增多（P〈0.05）,Ⅳ型胶原、层黏蛋白含量增加（P〈0.01）,应用C-PTIO可显著降低上清中NO的含量,Ⅳ型胶原、层黏蛋白的含量也降低.结论 高糖可诱导大鼠肾小球系膜细胞产生NO,异常增多的NO又可导致系膜细胞中Ⅳ型胶原、层黏蛋白的积聚.     

在慢性阻塞性肺病中肺泡巨噬细胞转录因子的活化与细胞因子释放

目的 初步慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺泡巨噬细胞转录因子的活化及细胞因子释放变化及其意义。方法 COPD和慢性支气管炎患者各8例,均为稳定期患者,另有健康者8例作为对照,经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,进行培养,采用酶联免疫吸附方法（ELISA）测定大肠杆菌内毒素（LPS）刺激后上清液中白细胞介素（IL)-8,IL-1β、IL－6和TNFα的浓度。同时采用电泳迁移率变动分析方法分别检测肺泡巨噬细胞核因子kB(NFkB)、激活蛋白（AP）－1、AP－2及AP－3的活化。结果与健康对照组相比,COPD稳定期患者的肺泡巨噬细胞在LPS刺激前后IL－8释放的量均显著增加（F＝4．34,P＜0．05及F＝3．56,P＜0．05）。在LPS刺激后COPD患者肺泡巨噬细胞可释放更多的IL－1β及TNFα但与健康对照组相比无统计学差异。肺泡巨噬细胞转录因子AP－1基础活性及LPS诱发的NFkB的活性,较健康对照组明显增强。结论 COPD缓解期患者肺泡巨噬细胞可释放过量的IL－8,同时LPS可刺激肺泡巨噬细胞释放IL－1β及TNFα,而转录因子NFkB和AP－1的活性增强,可能促进了IL－8,IL－1β及TNFα的释放。     

调控高迁移组蛋白1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶的信号通路

目的观察细胞外信号调节激酶(ERK)、p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)及核因子-κB(NF-κB)在高迁移组蛋白1(HMGB1)诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)中的作用。方法体外培养的大鼠原代肺泡巨噬细胞(PRAMs)分别与ERK抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂PDTC,以及PD98059联合SB203580共孵育2h后,培养基中分别加入重组人HMGB1作用6h。采用逆转录聚合酶链式反应检测培养细胞中iNOSmRNA表达,用Greiss法测定培养上清中NO2-/NO3-的含量。结果PD98059、SB203580和PDTC均可显著下调HMGB1诱导PRAMs表达iNOSmRNA和产生NO(P<0·05)。联合使用PD98059和SB203580可增强抑制iNOSmRNA表达和NO产生(P<0·05)。结论信号分子ERK、p38MAPK和NF-κB均参与了HMGB1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达iNOS和产生NO。     

云芝多糖对受O－LDL攻击的小鼠巨噬细胞的保护作用及其免疫调节作用

氧化低密度脂蛋白（Ｏ－ＬＤＬ）对巨噬细胞（Ｍｐｈ）有很强的细胞毒作用，能抑制Ｍｐｈ的免疫反应能力，造成脂肪堆积，使Ｍｐｈ泡沫样变性。云芝多糖（ＰＳＫ）能提高机体免疫反应能力。我们研究发现Ｍｐｈ在体外与Ｏ－ＬＤＬ共同培养一段时间后形态有很大改变，如正常梭形伪足消失，细胞变大变园，周边有颗粒沉积，并出现空泡，同时受Ｏ－ＬＤＬ攻击的Ｍｐｈ用ＬＰＳ刺激，ＴＮＦ和ＮＯ产生量都较未受Ｏ－ＬＤＬ攻击的要少（Ｐ＜０．０１），而腹腔注射ＰＳＫ的小鼠Ｍｐｈ在体外与Ｏ－ＬＤＬ共同培养２４ｈ后细胞形态未见有较大改变，并且受ＬＰＳ刺激受ＴＮＰ和ＮＤ产生量都较注射生理盐水对照组要高。因此ＰＳＫ能提高Ｍｐｈ免疫反应能力和抑制其泡沫样变性，这对抑制动脉粥样硬化的进程有益处。     

脂多糖LPS对糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞RBD-2表达的影响

目的以肺泡巨噬细胞为研究对象,观察脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激下RBD-2（大鼠β防御素-2,Rat-βdefensins-2）在正常大鼠及糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞表达的变化。方法以健康雄性SD大鼠制备糖尿病模型。32只大鼠随机分为四组：正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、LPS组（C组）和糖尿病＋LPS组（D组）,每组均为8只。分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,通过RT-PCR以及Western blotting分别检测RBD-2的RNA及蛋白质表达水平,同时通过Real Time PCR检测大鼠肺泡巨噬细胞的TLR-2以及TLR-4的mRNA的表达。结果大鼠糖尿病模型构建成功。RT-PCR以及Western blotting结果显示,与正常组相比,糖尿病组、正常组＋LPS组、糖尿病＋脂多糖组的RBD-2 mRNA以及蛋白质表达水平依次增加,差异显著（P〈0.05）。Real Time PCR结果显示,与正常组相比,糖尿病组、正常组＋LPS组、糖尿病＋脂多糖组的TLR-4 mRNA的表达水平依次增加,差异显著（P〈0.05）,而TLR-2差异则不明显。结论 LPS刺激后糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞RBD-2表达增加较糖尿病组更为显著,说明RBD-2变化对于增强糖尿病机体的非特异性免疫能力具有明显的帮助,同时糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞RBD-2表达较正常组增高,说明处于糖尿病时期的大鼠机体处于炎症状态,并且这一通路的表达受体主要是TLR-4受体。     

人参单体皂甙Rh2对非小细胞肺癌患者肺泡巨噬细胞免疫活性的影响

目的:探讨人参单体皂甙Rh2(G-Rh2)对非小细胞肺癌患者肺泡巨噬细胞(AM)分泌细胞毒效应分子的影响.方法:采用ELISA法和酶法分别检测35例非小细胞肺癌患者支气管肺泡灌洗液及其AM培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)和NO浓度,并分别用干扰素-α(IFN-α)、G-Rh2以及两药联合干预AM培养,检测其上清液中TNF-α和NO变化情况.结果:所有非小细胞肺癌患者其AM均可产生一定量的TNF-α和NO;非小细胞肺癌患者荷瘤侧肺NO和TNF-α活性在肺泡灌洗液及AM培养上清液中均明显低于非荷瘤侧肺.G-Rh2干预下AM培养上清液中TNF-α和NO的浓度较对照组明显升高(P＜0.05);与TNF-α干预AM培养上清液中TNF-α和NO的浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).G-Rh2和TNF-α联合干预时AM培养上清液中TNF-α和NO的浓度明显大于TNF-α或G-Rh2单独干预(P＜0.01).结论:G-Rh2能促进非小细胞肺癌患者肺泡巨噬细胞分泌细胞毒效应分子,联合干扰素时其作用更显著,两者具有协同性.     

肺泡巨噬细胞凋亡对肺间质纤维化的影响

目的了解肺泡巨噬细胞的凋亡对肺间质纤维化进展的影响。方法收集一组肺间质纤维化患者的肺泡巨噬细胞（AM）,与正常组进行对比,检测两组AM产生细胞因子的活性;然后以干扰素-γ（IFN-1）诱导肺间质纤维化患者AM凋亡,对照诱导前后AM凋亡情况,同时检测诱导前后AM产生细胞因子的活性。结果肺间质纤维化患者AM培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平均明显高于对照组（P〈0．01）;AM的诱导凋亡率较自然凋亡率明显增高（P〈0．01）;诱导后AM产生细胞因子的活性明显低于诱导前的AM（P均〈0．01）。结论在肺间质纤维化的早期,利用IFN-γ诱导其AM凋亡,就可抑制AM产生细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8等,从而控制肺泡炎,阻止肺间质纤维化的进程。     

罗格列酮对高糖环境下人脐静脉内皮细胞分泌NO及ICAM-1的影响

目的 研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌NO及ICAM-1的量随时间的变化以及罗格列酮的干预作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、罗格列酮干预组,加入相应培养液培养不同时间（0 h,24h,48 h,72 h,96 h）.用硝酸还原酶法测细胞上清液中NO^-3＋NO^-2含量,来反映NO水平;用酶联免疫吸附技术双抗体夹心法（ABC-ELISA）测定细胞上清液中ICAM-1水平.结果 与正常对照组相比,高糖组NO含量在24 h明显升高,在48 h显著降低,于72 h基本达底线水平,ICAM-1水平在各时间点均明显升高且呈时间依赖性;罗格列酮可显著抑制高糖引起的NO的变化及ICAM-1的增高.结论 罗格列酮可纠正高糖诱导的内皮细胞功能紊乱,起到保护血管的作用.     

茶多酚对高糖时内皮细胞产生NO、NOS和ICAM-1的影响

目的:研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)产生一氧化氮(NO)量及其合酶和表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM鄄1)的变化,以及茶多酚(tea polyphenols,TPs)的干预作用。方法:培养ECV304,加入不同培养液,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,以硝酸还原酶法测定培养液中NO的代谢产物NO2/NO3鄄(NOX-)含量,用分光光度法检测培养液中NOS活性,用逆转录鄄多聚酶链反应(RT鄄PCR)和细胞酶联免疫吸附法(ELISA)观察ICAM鄄1的基因和细胞表面蛋白的表达。结果:高糖组NO含量、NOS活性、ICAM鄄1的基因和蛋白表达较正常对照组显著增加,且ICAM鄄1的蛋白表达呈现一定的时间依赖性;茶多酚干预组显著抑制高糖时NO含量、NOS活性以及ICAM鄄1的基因和蛋白表达的上调。结论:高糖时内皮细胞NOS的激活、NO的大量释放以及ICAM鄄1mRNA和蛋白的表达上调,对糖尿病早期进展起一定作用,茶多酚对这种损伤具有明显的保护作用。     

白藜芦醇对高糖环境近端小管上皮细胞氧化应激的影响

目的白藜芦醇对高糖诱导的近端小管上皮细胞（proximal tubule epithelial cells,PTEC）氧化应激的影响。方法采用手工微分离法体外培养大鼠PTEC,行免疫细胞化学法鉴定细胞类型。将细胞分为正常对照组（NC）（DMEM培养基）、高糖组（25mmol/L）、白藜芦醇治疗组（高糖＋Res组）,化学比色法测定各组PTEC的一氧化氮（nitrogen monoxidum,NO）、过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione hormone,GSH）水平和过氧化氢酶（catalase,CAT）活性。结果高糖组NO和H2O2显著高于NC组（P〈0.01）;高糖＋Res组NO和H2O2与高糖组比较明显降低（P〈0.05）;高糖组CAT活性和GSH水平显著低于NC组（P〈0.05）;高糖＋Res组CAT活性和GSH水平较高糖组明显升高（P〈0.05）,与NC组比较无明显差异。结论白藜芦醇具有抑制氧化应激和增强抗氧化能力,来发挥对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的防治作用。