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1.
缺血预处理对脑缺血血脑屏障通透性和MMP—9表达的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:研究缺血预处理(IP)对再缺血脑组织血脑屏障通透性和MMP-9的表达的影响。方法:3组SD大鼠分别给予:①一侧颈内动脉注射生理盐水(SI);②双侧颈总动脉夹闭(BCAO);③双侧颈部动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水(BS)处理,24h后,应用动脉腔内线栓法作大脑中动脉阻断(MCAO),观察3种预处理对再缺血脑组织含水量、血脑屏障(BBB)通透性和MMP-9表达的影响。结果:缺血24和48hBS组脑含水量均值分别为82.92%和83.12%,SI组和BCAO组分别为85.29%,85.96%和86.17%;85.58%;缺血24和48NA和蛋白水平的表达水平明显低于其他两组两组(P<0.01)。结论诱导脑缺血耐受的BS处处理能明显减轻再缺血性脑水肿和BBB损伤,降低MMP-9的表达可能是脑缺血耐现象的重要机制之一。  相似文献   

2.
基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一类能水解细胞外基质的金属蛋白酶,具有降解血管基膜、激活细胞因子等多种生物活性。它参与了血脑屏障的破坏、血管动脉粥样硬化形成、缺血性脑卒中出血性转化、脑卒中后恢复等病理过程,被认为与缺血性脑卒中密切相关,故近年来越来越受重视。针对MMP-9在缺血性脑卒中病理生理过程中发挥的特殊作用,其不仅与缺血性脑卒中的严重程度、进展程度相关,还与缺血性脑卒中的出血性转化相关。因此,对脑卒中早期及病程中的MMP-9水平进行监测,可以为脑卒中的预测及预后开辟新途径。  相似文献   

3.
4.
黄奕平  俞敏  张丽君 《吉林医学》2022,(8):2034-2037
目的:研究基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因位点多态性及血清Vaspin、Chemerin与缺血性脑血管病的相关性。方法:选取短暂性脑缺血发作(TIA)患者100例以及急性脑卒中患者100例为研究对象,分别为TIA组及卒中组。另选取同期接受体检的健康志愿者100例作为对照组。比较三组人员血清MMP-1、MMP-3及MMP-9水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析明确上述血清学指标诊断TIA的效能。此外,通过聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法检测3组人员MMP-1、MMP-3及MMP-9基因多态性的差异。检测并比较三组血清Vaspin及Chemerin水平。结果:TIA组血清MMP-1、MMP-3及MMP-9水分别为(122.34±8.15)μg/L、(93.21±8.03)μg/L、(132.74±8.37)μg/L,明显高于卒中组的(86.83±6.29)μg/L、(57.22±5.71)μg/L、(110.42±5.23)μg/L,且卒中组上述各项指标水平均高于对照组(均P<0...  相似文献   

5.
目的 探讨基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)启动子C-1562T多态性与脑血管病颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关性。方法 对缺血性脑血管病患者进行颈动脉超声的检查,筛选伴有颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者120例,设立健康对照组(100例),记录临床资料,并采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对入选患者的MMP-9基因启动子C1562T位点进行基因检测,统计两组基因型、等位基因频率,并分析基因多态性是否与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性。结果 缺血性脑血管病患者的年龄及疾病相关危险因素,包括吸烟、饮酒、血糖、血脂、血压、超敏CRP、同型半胱氨酸等均与动脉粥样硬化的不稳定斑块形成相关(P<0.05);病例组CT、TT基因型和T等位基因的频率与对照组相比显著增高(P<0.05);基质金属蛋白酶-9的T等位基因可能是不稳定斑块形成的危险因素(P<0.05)。结论 缺血性脑血管病的相关危险因素与脑血管疾病的颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成存在相关性;基质金属蛋白酶-9基因C-1562T多态性与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性;T等位基因可能是动脉粥...  相似文献   

6.
阿斯匹林防治缺血性脑血管病的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑血管意外通常包括缺血性和出血性两大类,是当前世界大部份地区包括我国在内的常见病、多发病,我国急性脑血管病发病率约在200/10万。根据我院急诊室统计,脑血管疾病占总急诊人数78.6%,因此,积极开展防治工作是十分急需。阿斯匹林,长期以来用作解热镇痛消炎药,目前已发现阿斯匹林抑制环氧化酶,阻止血栓素A2的形成,因而有抑制血小板聚集的作用,  相似文献   

7.
陈谅 《吉林医学》1991,12(3):139-141
<正> 缺血性脑血管病的治疗,尤其是对急性期的治疗,目前尚无统一的认识,是否应用血栓溶解药物,尚无结论性的意见。慢性期预防复发而应用阿斯匹林由于阿斯匹林困境(Aspininum dilemma)的剂量仍在探讨中。治疗不能统一的原因,可能与缺血性脑血管病  相似文献   

8.
缺血性脑血管病临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究治疗急性缺血性脑血管病患者的方法和安全性.方法 选择2006年8月~2009年8月在本院就诊的急性缺血性脑血管病且无治疗禁忌症患者56例,辅以脑复康、胞二磷胆碱等促进脑细胞代谢药物治疗.结果 脑血管造影提示中各种危险因素所致血管粥样硬化病变是缺血性脑血管病的重要病因,在预防治疗护理中应引起足够的重视.结论 高血压、吸烟、酗酒、高血脂等作为引发缺血性脑血管病的重要危险因素,临床中针对性的预防和治疗可减少其发病率.  相似文献   

9.
《皖南医学院学报》2019,(4):307-310
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脓毒症相关性脑病(SAE)发病机制中的作用。方法:通过盲肠结扎穿孔(CLP)制作脓毒症大鼠模型,取健康雄性SD大鼠72只,随机分为对照组(C)、CLP 24 h模型组(CLP24 h)、CLP48 h模型组(CLP48 h)和CLP 72 h模型组(CLP72 h),每组18只。每组随机取6只大鼠用于伊文思蓝渗透法分析血脑屏障通透性变化,6只大鼠用于ELISA检测血清TNF-α和Western blot检测脑皮质紧密连接蛋白Occludin。另外6只用于免疫组化检测皮质区MMP-9表达。结果:与C组比较,TNF-α、血脑屏障通透性在造模后24 h升高(P<0.05),72 h达到最高;与C组比较,MMP-9在造模后72 h表达增高,Occludin在造模后72 h表达下降(P<0.05)。结论:脓毒症晚期脑MMP-9表达增多,Occludin表达下降,血脑屏障通透性改变可能是SAE的发病机制。  相似文献   

10.
酒精(乙醇,Ethanol),是由淀粉或糖类经发酵酿造而成。少量或中等量饮酒可防治冠心病。大量酒精进入体内,细胞线粒体中乙醛浓度增加可加速氧化和能量代谢过程。同时也给机体带来严重的危害,如营养不良、维生素B_1缺乏,肝硬化和高血压,尤其是急慢性酒精中毒对中枢神经系统的损害则更为严重,如Wernicke′s脑病、Wernickekorsakoff综合征、脑萎缩、精神障碍、颅内出血和缺血性脑梗塞。虽然酒精还没有被公认为是缺血性脑血管病的危险因素,但已有文献报导饮酒可引起缺血性脑血管病,尤其是青壮年,虽然文献报导集中在某些少  相似文献   

11.
目的探讨彩色多普勒超声检测颈动脉粥样斑块与缺血性脑血管疾病(ICVD)的相关性。方法将138例就诊者分为对照组(25例)、短暂脑缺血发作(TIA)组(39例)及脑栓塞组(74例),根据颈动脉超声结果进行对照分析。结果ICVD患者均发现有不同类型的颈动脉粥样硬化斑块(P〈0.05)。结论彩色多普勒超声可以显示动脉粥样硬化斑块的性质,为ICVD提供重要的诊断价值。  相似文献   

12.
胰岛素抵抗及其与缺血性脑血管病关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。方法 通过阐述胰岛素抵抗、发病机制、诊断标准及其对机体的影响来说明胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。结果 胰岛素抵抗、高胰岛素血症存在于缺血性脑血管病的不同发展阶段 ,是缺血性脑血管疾病所固有的 ,亦贯穿于缺血性脑血管病的全过程 ,是导致其发病的极其重要的危险因素。结论 临床治疗中改善胰岛素抵抗、降低内源性高胰岛素的水平 ,对于减缓缺血性脑血管病的发生、发展具有重要意义。  相似文献   

13.
脑缺血/再灌注可以导致严重的血脑屏障损伤,进而加重神经细胞缺血缺氧。因此,脑缺血/再灌注后血脑屏障的损伤既是损伤的结果,也是进一步触发脑组织损伤的原因,它是脑缺血级联反应的重要病理过程。缺血后适应已成为国内外抗缺血/再灌注损伤研究的热点。近年来,采用多种不同的方法对缺血后适应进行了探讨研究,发现缺血后适应对不同动物多种器官缺血/再灌注均有抗损伤作用,尤其可有效保护血脑屏障的完整性,降低其通透性。  相似文献   

14.
目的 探讨皮质下缺血性血管病(SIVD)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平及临床意义。方法 选取2016年10月—2017年7月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的SIVD患者115例为SIVD组,选取同期于安徽医科大学附属省立医院体检且颅脑磁共振成像(MRI)未见明显异常的69例体检者为对照组。采集一般临床资料,检测总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);根据颅脑MRI表现进行脑白质病变(WML)Fazekas评分和腔隙性脑梗死(LI)计数;采用酶联免疫吸附法检测血清MMP-9水平;比较两组间MMP-9水平、脑损伤程度,并分析MMP-9与脑损伤程度的相关性。结果 SIVD组患者高血压、糖尿病所占比例、血清MMP-9水平、Fazekas评分、LI数量均高于对照组(P<0.05)。SIVD组患者血清MMP-9水平与Fazekas评分、LI数量均呈正相关(rs=0.301、0.395,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,高血压〔OR=5.349,95%CI(2.449,11.685)〕、糖尿病〔OR=3.008,95%CI(1.265,7.154)〕、血清MMP-9水平〔OR=1.014,95%CI(1.009,1.019)〕均是SIVD的独立影响因素(P<0.05)。结论 血清MMP-9水平升高可能是SIVD的独立危险因素,且血清MMP-9水平与SIVD的严重程度具有一定的相关性,可能为脑血管疾病的防治提供新的方向。  相似文献   

15.
涂真真  陈萍 《医学综述》2008,14(11):1671-1673
血脑屏障(BBB)是脑组织与外界进行营养物质交流的系统,它保证了中枢神经组织内环境的稳定。感染引起BBB损伤在脑水肿的发生、发展中起重要作用。研究表明,多种机制参与了BBB结构功能的改变,这些变化是脑水肿病理改变的重要环节。阐明BBB结构功能改变的机制,对脑水肿的防治有着重要的意义。  相似文献   

16.
[目的]探讨缺血性脑血管病中医证候分型,为缺血性脑血管病的中医药防治提供理论依据。[方法]对诊断为缺血性脑血管病的137例患者,收集相关中医四诊资料,采用主成分分析、系统聚类分析法进行统计学处理。[结果]所有患者的中医证型可分为:肝阳上亢,脉络空虚证;肝肾不足,痰瘀互结证;肝气郁结证;气血亏虚,肾气不固证;脾虚湿盛,风痰阻络证;瘀血内停,湿热交阻证等六类。[结论]缺血性脑血管病中医证候的研究,为缺血性脑血管病证候要素的确立提供了理论依据,将推动缺血性脑血管病证候诊断标准的建立。  相似文献   

17.
目的:分析讨论缺血性卒中与脑血管迂曲的危险因素。方法2012年7月-2014年11月该院接收进行全脑血管造影检查的患者105例,按照检查结果,59例为迂曲组(出现脑血管迂曲);46例为非迂曲组(未出现脑血管迂曲);54例为卒中组(出血缺血);51例为非卒中组(未出现缺血)。比较并分析脑血管迂曲的危险因素。结果经比较,在缺血性卒中患者中,脑血管迂曲人数所占百分比约为72.22%、非脑血管迂曲人数所占百分比约为27.78%;在脑血管迂曲的患者中,卒中人数所占百分比约为67.79%、非卒中人数所占百分比约为32.21%,差异均有统计学意义(P<0.05)。根据临床统计,脑血管迂曲患者在年龄超过60岁人数、高血压人数、高血脂人数上明显高于非迂曲组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血性卒中与脑血管迂曲二者的发生存在较大的相关性,高龄、女性、高血脂、高血压诱发脑血管迂曲的可能性高。  相似文献   

18.
目的探讨氨基胍(AG)对大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的影响及对再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2 h再灌注22 h,测定脑梗死体积,并用伊文思蓝染色荧光显微镜观察血脑屏障破坏的程度,HE染色观察中性粒细胞浸润变化。结果再灌注22 h后,AG治疗组脑梗死体积减小,脑缺血区血脑屏障破坏程度和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.05)。结论AG对脑缺血再灌注具有确切的脑保护作用,并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障的破坏程度和炎症细胞浸润程度。  相似文献   

19.
目的探讨妊娠期高血压疾病并发脑血管病临床特点及防治方法。方法回顾性分析26例妊娠期高血压疾病合并脑血管病的发病特点、临床及影象学表现。结果本组病人脑出血21例,脑梗死5例,脑出血患者治疗后存有中度病残4例,重度病残2例,植物生存1例,死亡2例,余患者恢复良好。所有新生儿均存活。结论妊娠期高血压疾病患者一旦出现神经功能症状均应考虑并发脑血管病的可能,经积极治疗和早期预防,预后良好。  相似文献   

20.
吴毓玲 《黑龙江医学》2007,31(5):382-382,394
目的探讨养血清脑颗粒治疗缺血性脑血管病(ICVD)患者的作用机制。方法观察118例该病患者养血清颗粒治疗前后甲襞微循环(NFM)及红细胞变形能力(RCD)的改变,与100例正常人对照,用u检验处理。结果治疗有效率达91.53%。治疗前患者的NFM积分5.37±0.48,IF值0.263±0.03,明显高于对照组的1.96±0.21及0.190±0.02(均P〈0.01);治疗后NFM积分2.01±0.18,IF值0.192±0.02明显低于治疗前(均P〈0.01)。结论患者有明显外周微循环障碍,RCD显著低下,治疗后2周有明显改善。提示养血清脑颗粒治疗本病的作用机制可能为改善微循环,提高RCD。  相似文献   

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