运动锻炼对弹性蛋白酶诱导大鼠肺气肿的影响研究

目的　为了观察运动锻炼对弹性蛋白酶诱导肺气肿的影响。　方法　４４ 只ＳＤ 大鼠，雌雄各半，先随机分为２ 组肺气肿组和对照组，肺气肿组一次性经气管内滴注猪胰弹性蛋白酶８００ Ｅｕ／ｋｇ（２００Ｅｎ／ｍ ｌ０．９％ ＮａＣｌ），对照组滴注等体积０． ９％ ＮａＣｌ液。注酶后４ 周再将２ 组随机分为运动组和非运动组，即： 正常对照组（ＮＣ），正常运动组（ＮＥ），肺气肿对照组（ＥＣ） 和肺气肿运动组（ＥＥ），然后进行为期１２ 周的运动平板锻炼。　结果　与ＮＣ组比较，ＥＣ 和ＥＥ组肺灌注体积与体重比增大（Ｐ＜ ０．００１，Ｐ＜０．０５），排除与灌注体积比变小（Ｐ＜ ０．００１），单位面积的肺泡个数减少（Ｐ＜ ０．００１），平均肺泡面积增加（Ｐ＜ ０．００５）， 但上述检测参数在ＮＣ与ＮＥ 组和ＥＣ与ＥＥ 组间未见明显差异。　结论　在我们所选定的运动强度下，运动锻炼对正常及肺气肿大鼠肺弹性和病理形态变化无明显影响，可能不会加重肺气肿进程。     

不同强度耐力运动对大鼠心房Ⅰ型、Ⅲ胶原蛋白的影响及结缔组织生长因子的调节作用

目的:探讨不同强度耐力运动对大鼠心房Ⅰ型胶原蛋白(Col-I)和Ⅲ型胶原蛋白(Col-III)的影响,并研究结缔组织生长因子(CTGF)的表达变化,为探究运动性心房纤颤的发生机制提供依据。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为安静组、中强度组和大强度组,每组8只。进行16周的运动训练,每周训练5天,每天1小时。16周末处死大鼠摘取心脏后分离出右心房,应用RT-PCR、免疫荧光化学和Western Blot技术测定Col-I、Col-III和CTGF基因与蛋白的表达。结果:与安静组相比,大强度组Col-I m RNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05和P<0.01);Col-III m RNA增加但无显著性,蛋白表达显著性升高(P<0.01);Col-I/Col-III蛋白表达的比值显著升高(P<0.01);CTGF m RNA和蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。与安静组相比,中强度组Col-I m RNA和蛋白的表达增加,但无统计学差异;Col-III m RNA表达显著性降低(P<0.01),蛋白表达无显著性变化;Col-I/Col-III蛋白表达比值增高,但无显著性;CTGF m RNA表达增高而蛋白表达降低,但均无显著性。结论:长期大强度运动可导致大鼠心房Col-I和Col-III显著增加、Col-I/Col-III比例发生失衡,可能与长期大强度运动诱导大鼠心房CTGF的表达增加有关,构成了运动性心房纤颤发生的重要病理机制之一。     

弹性蛋白酶致肺气肿对膈肌功能和形态的影响

弹性蛋白酶致肺气肿对膈肌功能和形态的影响７１００５４西安解放军第３２３医院赵亚玲高和①沈丽英②耿利娅③关键词胰肽酶；肺气肿；膈中国图书资料分类号Ｒ５６３．３ＳＤ大鼠２０只（８～１０周龄），雌雄各半，随机分为对照（Ｃ）组１０只，肺气肿（Ｅ）组１０只。Ｅ...     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

穴位埋线对大鼠运动耐力及非特异性免疫的影响

目的探讨穴位埋线刺激足三里、脾俞、太冲穴位对抗运动性疲劳的作用及其机制。方法选取wistar成年雄性大鼠24只,适应性游泳后随机分为对照组、穴位埋线组、电针组,每组8只。除对照组(与其他组一样负载游泳,不做任何处置)外,电针组采用电针刺激足三里穴、脾俞穴和太冲穴,隔日1次,持续以频率15 Hz、电流2 mA的连续波电刺激10 min,共7次;穴位埋线组采用穴位埋线方法刺激足三里穴、脾俞穴和太冲穴,于实验的第2、7、13天实施。实验第15天记录末次力竭运动的游泳时间数值。并在行为学观察结束后,计算吞噬百分率与吞噬指数。结果 (1)负载游泳试验:实验第15天,穴位埋线组和电针组游泳时间较针刺前均有所增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而穴位埋线组、电针组组间比较差异无统计学意义。(2)吞噬百分率和吞噬指数:实验第15天,穴位埋线组和电针组巨噬细胞吞噬百分率、吞噬指数明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),而穴位埋线组与电针组之间比较差异无统计学意义。结论穴位埋线能够有效地提高大鼠的运动耐力及抗疲劳能力,其机制可能与提高大鼠的非特异性免疫反应有关。穴位埋线与电针治疗相比在治疗运动性疲劳上同样有效,对临床治疗具有一定的指导意义。     

长期耐力运动对大鼠肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位及细胞凋亡的影响

目的:探讨长期游泳耐力训练大鼠肝细胞凋亡的变化与机制,为进一步研究运动引发的细胞凋亡理论和体育实践指导提供实验依据。方法:采用SD雄性大鼠28只,适应性喂养1周后,随机分为8周对照组、8周运动组、12周对照组和12周运动组。运动组大鼠于每日上午8~9时进行无负重游泳运动,每周5次。运动负荷为第1周每次游泳30min,第2周60min,第3周90min,保持此运动量一直到第8周或12周结束。检测大鼠肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位和细胞凋亡变化。结果:与8周对照组相比,8周运动组肝细胞凋亡率显著升高(P<0.01),线粒体膜电位降低,但无显著性差异,SOD/MDA值显著下降(P<0.01)。与12周对照组相比,12周运动组肝细胞凋亡率显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.01),SOD/MDA值显著性下降(P<0.05)。结论:长期耐力运动可引起大鼠肝细胞凋亡,随着运动时间的延长,机体出现适应。     

耐力、抗阻运动对骨骼肌衰减症小鼠腓肠肌细胞自噬相关基因表达的影响

目的:探讨骨骼肌衰减发生过程中自噬的变化及运动对其相关基因表达的影响,试图从自噬角度解释骨骼肌衰减的发生机制和运动预防骨骼肌衰减的作用机理。方法:36只2月龄C57BL/6小鼠随机分为青年对照组、老年对照组、老年耐力运动组、老年抗阻运动组。老年耐力运动组和老年抗阻运动组从17月龄(64周龄)开始分别进行4个月的跑台、爬梯训练。老年耐力运动组采用动物跑台进行无负重跑台训练,负荷15米/分钟,3次/周,40分钟/次。老年抗阻运动组以小鼠尾部负重进行爬梯训练,3次/周,2组/天,3次/组,组间隔2分钟,次间隔1分钟。最后用Q-PCR的生物学方法检测自噬相关基因LC3、Beclin1、LAMP-2m RNA的相对表达量。结果:1)老年对照组C57BL/6小鼠出现严重骨骼肌衰减症。2)与青年对照组相比,老年对照组小鼠Beclin1、LC3b/LC3a、LAMP-2bm RNA显著升高,LAMP-2a m RNA的变化无显著性差异。3)与老年对照组相比,老年耐力运动组Beclin1、LC3b/LC3a、LAMP-2a m RNA相对表达量降低,且具有差异显著性,LAMP-2b m RNA相对表达量无差异显著性。4)与老年对照组相比,老年抗阻运动组Beclin1、LAMP-2a、LAMP-2b m RNA表达降低具有显著性,LC3b/LC3a比值升高具有显著性。结论:20月龄C57BL/6小鼠自噬活性显著升高,可诱导骨骼肌产生骨骼肌衰减症;小鼠衰老期16周耐力运动可降低衰老小鼠骨骼肌细胞过度自噬,抵抗骨骼肌衰减症;小鼠衰老期16周抗阻训练可有效控制体重,同时一定程度上抑制衰老引起的自噬激活,抵抗骨骼肌衰减症。     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

肥胖、耐力运动对单纯性肥胖少年儿童免疫功能的影响

对21名单纯性肥胖少年儿童及16名正常健康少年儿童的部分免疫指标进行了检测(T淋巴细胞亚群采用APAAP法，NK细胞活性选用LDH释放法)，并对7名单纯性肥胖少年儿童进行了10周的耐力训练。结果肥胖少儿的CD     

补充强化多肽片对耐力训练大鼠游泳力竭时间、肌糖原及血清T、BU、CK的影响

目的:探讨强化多肽片对耐力训练大鼠运动能力及疲劳恢复的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:安静对照组(n=12)、运动对照组(n=11)、高剂量强化多肽片(1.6mg/gBW/d)运动组(n=12)、中剂量强化多肽片(0.8mg/gBW/d)运动组(n=12)、低剂量强化多肽片(0.4mg/gBW/d)运动组(n=12)。采用递增负荷游泳运动方案,每周训练5天,上、下午各一次,游泳时间从第1周的20min/次增加至第6周的85min/次,共训练6周,第6周最后一次训练时令各运动组采用5%体重负荷游泳至力竭,记录力竭游泳时间。24小时后断头取血和股四头肌,检测血睾酮(T)、血尿素(BU)、肌酸激酶(CK)和肌糖原(MG)。结果:(1)中剂量强化多肽片运动组力竭运动时间显著长于运动对照组(P<0.01);高、中、低剂量多肽片运动组MG含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。(2)与安静对照组相比,运动对照组血T值显著降低(P<0.05),但高、中、低剂量多肽片运动组与安静对照组、运动对照组相比均无显著性差异(P>0.05);运动对照组血BU值显著高于安静对照组(P<0.01),中、低剂量多肽片运动组显著低于运动对照组(P<0.05);运动对照组血CK活性显著高于安静对照组(P<0.01),中、高剂量多肽片运动组较运动对照组显著下降(P<0.01)。结论:补充中剂量强化多肽片能延长大鼠力竭游泳时间,增加骨骼肌糖原含量,降低血清肌酸激酶和尿素水平,提示补充适宜剂量的强化多肽片有提高耐力训练大鼠运动能力和促进疲劳恢复的作用。     

不同低氧训练模式对大鼠腓肠肌有氧代谢酶活性的影响

目的:探讨三种低氧训练模式对大鼠腓肠肌有氧代谢酶活性的影响。方法:经过适应性训练和力竭实验筛选出40只雄性SD大鼠,采用双盲法平均分成4组:低住低练组、高住高练组、高住低练组和低住高练组。采用水平动物跑台进行耐力训练,运动强度为常氧下35m/min、低氧下30m/min,1h/d,5d/周,持续训练6周。低住低练组大鼠在常氧环境下生活训练;高住高练组大鼠在低氧环境(氧浓度为13.6%,约相当于海拔3500m高度)生活训练;高住低练组大鼠低氧环境生活12h,常氧环境训练;低住高练组大鼠在常氧环境生活,低氧环境训练。最后一次训练后恢复48h取腓肠肌,检测柠檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性。结果:与低住低练组比较,高住高练组大鼠腓肠肌CS、SDH和MDH活性分别升高11.7%(P<0.01)、8.7%(P<0.05)和12.5%(P<0.01);高住低练组、低住高练组较低住低练组增加,但无统计学意义。结论:3500米三种低氧训练模式就提高机体有氧代谢酶活性而言,高住高练优于高住低练和低住高练。     

有氧耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的影响

目的:观察增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的变化特点,探讨有氧耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的分子机理。方法:中等强度跑台运动(64%VO2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周,对照组正常饲养。12周后取大鼠比目鱼肌和股外侧深层肌进行分子生物学指标检测。结果:(1)增龄过程中,PGC-1α和NRF-1 mRNA表达、mtTFA蛋白表达随增龄显著增加,而mtTFA和COXIV mRNA表达、PGC-1α和COXIV蛋白表达随增龄无显著变化。(2)耐力训练后,5MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、15MT组PGC-1α mRNA表达显著高于各自对照组,5MT和15MT组NRF-1 mRNA表达分别显著高于各自对照组,20MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、NRF-1 mRNA表达相对于20MC组无显著变化,各月龄训练组mtTFA mRNA表达、COXIV mRNA和蛋白表达均显著高于各自对照组。结论:(1)增龄过程中PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV mRNA和蛋白水平的变化呈现非同步趋势,提示增龄过程中线粒体生物合成受复杂的多条途径调控;(2)耐力训练能够诱导PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV表达显著增加,促进骨骼肌线粒体生物合成;(3)耐力训练诱导骨骼肌线粒体生物合成的适应性积累效应随着大鼠年龄递增逐渐递减。     

不同运动训练方式和补剂对大鼠肌糖原生物合成的影响

以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究了耐力训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对耗竭运动后恢复期及正常训练后安静状态下大鼠肌糖原合成量的影响 ,结果显示 :耐力训练和间歇高强度训练大鼠在耗竭运动后 2 4小时 ,前糖原 (PG)、大糖原(MG)以及总糖原的累计合成量均显著高于未训练大鼠 (P <0 0 5 ) ,补充谷氨酰胺可使正常训练大鼠安静状态下肌糖原水平显著增高 (P <0 0 5 ) ,补肌酸对肌糖原合成量未见明显影响 (P >0 0 5 )。同时 ,耐力训练与间歇高强度训练的交互作用也使肌糖原合成量显著增加 (P <0 0 5 )。     

耐力训练对大鼠骨骼肌Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响

目的:观察耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响,探讨耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CN)和耐力训练组(ET),每组10只。ET组大鼠进行12周游泳耐力训练,CN组不训练正常饲养。12周后取大鼠腓肠肌,差速离心法提取线粒体,测定锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活力、丙二醛(MDA)含量、线粒体呼吸功能、Mfn2基因和蛋白表达。结果:ET组大鼠腓肠肌线粒体MnSOD活性显著高于CN组(P<0.01),MDA含量低于CN组(P<0.05),态3呼吸和Mfn2蛋白表达水平显著高于CN组(P<0.05),呼吸控制比和Mfn2基因表达水平显著高于CN组(P<0.01),态4呼吸无明显变化。结论:12周游泳运动显著上调了Mfn2基因及蛋白表达,这可能是耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。     

耐力训练后大鼠心脏中原癌基因c-myc的表达

为了进一步探讨运动心脏重塑的发生机制,以大鼠１８Ｓ－ＲＮＡ为内参照,采用先进的定量反转录聚合酶链反应（ＱＲＴ－ＰＣＲ）技术,对２０只经１２周耐力训练的 ＳＤ大鼠心脏中原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达进行了研究。结果表明,与安静对照组相比,耐力训练组大鼠心室中ｃ－ｍｙｃ的表达非但没有提高,反而出现非常显著的下降（Ｐ＜０．００１）;尽管训练组大鼠心房中ｃ－ｍｙｃ的表达较对照组有明显升高,但无显著性统计学意义（ｐ＜ ０．０５）。训练组大鼠。心室中 ｃ－ｍｙｃ的表达显著低于心房中 ｃ－ｍｙｃ的表达（Ｐ＜ ０．０１）,而安静对照组心室中 ｃ－ｍｙｃ的表达则与相应心房中 ｃ－ｍｙｃ的表达无显著性差异（ｐ＞ ０．０５）。研究结果提示,训练后心室中ｃ－ｍｙｃ表达的显著下降,一方面,可能是由于在耐力训练应激下,ｃ－ｍｙｃ主要为早期瞬间表达,在训练后早期,甚至几小时即快速表达,然后启动心肌结构基因,如ＭＨＣ、ａ－ａｃｔｉｎ、ＭＬＣ－２、ＡＮＦ等的表达,而自身则由于受反馈抑制的影响,后期表达下降;另一方面,可能由于训练大鼠心房中ｃ－ｍｙｃ表达的触发机制不同于心室中相应机制的缘故。     

2周耐力训练削弱骨骼肌5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶信号对急性运动的反应

目的:探讨2周耐力训练对大鼠一次急性运动骨骼肌5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号的影响,分析骨骼肌AMPK信号对耐力训练的适应特点。方法:52只雄性SD大鼠分为训练和未训练两大组,训练组进行2周速度为18m/min、10%坡度、每天60min的耐力训练,结束后进行一次性大强度跑台运动(速度26m/min,10%坡度,60min);未训练组只进行一次性大强度跑台运动。两组分别于一次性运动前(安静时)、运动后即刻(0h)、1h和6h取材。使用高效液相色谱法(HPLC)测定AMP、ATP含量,放射性同位素方法测定AMPK活性。结果:与安静时相比,训练和未训练组大鼠一次性运动后即刻,腓肠肌AMP、AMP/ATP、AMPK分别增加42%、80%、80%和62%、89%、180%,均有统计学意义(P<0.01),AMP和AMP/ATP在运动后1h恢复,AMPK在运动后6h恢复;和未训练组相比,训练组一次性运动后即刻AMP和AMPK的增幅分别下降20%(P<0.05)和100%(P<0.01),但两组ATP和AMP/ATP在各时间点均无显著差异。结论:2周耐力训练削弱骨骼肌AMPK对急性运动的反应,其原因可能与AMP含量的增幅被削弱有关。     

耐力训练对饮食性肥胖鼠下丘脑单胺类递质的影响

为研究饮食性肥胖鼠下丘脑单胺类神经递质含量和肥胖的关系，以及耐力训练对其影响，选用４４只雄性离乳ＳＤ大鼠，３６只饲以高脂饲料，其余为对照。１０周后，高脂组１８只鼠确定为饮食诱发肥胖大鼠（ＤＩＯ），其中８只用跑台进行耐力训练（６５－７５％Ｖｏ２ｍａｘ）。所有大鼠继续饲养８周后处死。所有大鼠记录能量摄入，以高效液相色谱法测定下丘脑单胺类神经递质。结果如下：肥胖鼠不存在多食，下丘脑ＮＥ、ＤＡ和５－ＨＴ增加。耐力运动可以提高下丘脑ＮＥ含量。提示，下丘脑单胺类神经递质的改变可能与高脂饮食的能量密度高有关。耐力训练可有效地降低饮食性肥胖鼠体脂，但并不是通过下丘脑单胺类神经递质的调节作用实现的。     

运动训练和营养补剂对大鼠骨骼肌糖原生成素基因表达的影响

目的 :探讨不同运动训练方式和补剂对耗竭运动后恢复期骨骼肌糖原生成素 (GN)基因表达的影响 ,并观察GN基因和α -actin基因表达之间是否关联。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺 4因素对上述指标的效应 ,实验期 2周。结果 :在糖原耗竭运动后恢复期 ,耐力训练和间歇高强度训练大鼠骨骼肌GN基因表达增高 ,运动后 2 4小时呈显著性差异 (P <0 . 0 5 ) ;补充肌酸或谷氨酰胺对GN基因表达未见明显影响。运动后骨骼肌α -actin基因表达各研究因素间无显著差异 ;GN基因和α -actin基因表达之间无时效关联。结论 :耐力训练和间歇高强度训练大鼠在糖原耗竭运动后恢复期骨骼肌GN基因表达增高 ,补充肌酸和谷氨酰胺对运动后GN基因表达无显著影响 ,运动后骨骼肌GN基因与α -actin基因表达不同步。