肿瘤坏死因子-α基因多态性与乙型肝炎病毒宫内感染易感性的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-238位点G／A单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染易感性的关系。方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测HBV标志物阳性母亲所生45例HBV宫内感染儿童(Ⅰ组)、85例宫内未感染儿童(Ⅱ组)和126例对照组儿童TNF-α基因-238位点G／A单核苷酸多态性。结果 HBV宫内感染组TNF-α基因-238位点A等位基因频率显著高于HBV宫内未感染组(X^2=6．797，P=0．009)和对照组(X^2=9．513，P=0．002)，HBV宫内未感染组和对照组之间差异无显著性(X^2=0．047，P=0．828)。结论 TNF-α基因启动子区-238位点A等位基因与HBV宫内感染易感性相关，可作为检测其遗传易感性的标志之一。     

白细胞介素-12B+1188位点基因多态性与乙型肝炎病毒宫内感染的关系

目的分析IL-12B基因3’非翻译区（UTR）＋1188（A／C）位点单核苷酸多态性（SNP）与HBV宫内感染易感性的关系，探讨高危儿童发生宫内HBV感染的易感因素。方法母亲为HBV携带[HBsAg和（或）HBeAg阳性，或HBVDNA阳性]所生新生儿，出生后按程序进行主、被动联合免疫，出生时外周静脉血HBsAg和（或）HBVDNA阳性，并持续6个月以上者为宫内感染组，共70例；出生时及后期随访中未出现过HBsAg和（或）HBVDNA阳性，1岁时抗-HBs达保护滴度（〉10mU／L）者为宫内未感染组，71例；另取健康儿童外周血共40份作为对照。提取外周血基因组DNA，PCR扩增目的片段后进行测序，检测IL-12B基因3’UTR＋1188（A／c）位点SNP。结果宫内感染组IL-12B基因＋1188位点AA、AC、CC基因型分布频率分别为25．7％、44．3％和30．0％，宫内未感染组三种基因型分布频率为36．6％、47．9％和15．5％，正常对照组三种基因型的分布频率分别为48．8％、39．0％和12．2％。宫内感染组与宫内未感染组间CC基因型和非CC基因型之间频率分布差异有统计学意义（X^2=17．078。P〈0．01，ORex=2．338，95％CI：1．028～5．035）；三组等位基因频率分别为A47．8％、60．7％和67．8％；C52．2％、39．3％和32．2％，宫内感染组与宫内未感染组等位基因频率比较，无异有统计学意义（X^2=4．586，P=0．032；ORA=0．597，95％CI：0．372～0．959；ORc=1．673，95％CI：1．043～2．684）。结论IL-12B＋1188位点A／C多态性CC基因型及C等位基因携带高危儿童可能易发生HBV宫内感染，而对携带HBV母亲所生的高危儿A等位基因可能对发生HBV宫内感染有一定的保护作用。     

宫内HBV感染小儿接种HB疫苗的细胞免疫功能研究

采用体外淋巴细胞培养方法对42例宫内HBV感染小儿接种HB疫苗，并进行非特异性及特异性淋巴细胞增殖试验的检测。结果发现在非特异性淋巴细胞增殖试验中，宫内HBV感染小儿接种HB疫苗无反应组的刺激指数(SI)值低于有反应组及正常免疫儿童(前者为63.35±13．81比73．77±12．76．P<0．05；后者为63．35±13．81比81．17±11．82，P<0．001);在特异性淋巴细胞增殖试验中，三者的SI值间也有显著差别(P<0．001)。同时应用间接免疫荧光技术对32例宫内HBV感染接种HB疫苗小儿进行外周血T淋巴细胞亚群的测定。发现CD3^ 细胞百分比三组间无明显差异(P>0．05)，而CD4^ ／CD8^ 比值在宫内HBV感染接种HB疫苗无反应组及有反应组均低于正常免疫儿童(前者为1．069=0．158比1．653±0．229，P<0。05；后者为1.316±0.120比1．653±0．229，P<0．05)。这些结果提示,宫内HBV感染小儿接种HB疫苗有无效果与其细胞免疫功能和免疫调控系统的作用是否正常有关。     

宫内感染HBV免疫失败儿童Th1和Th2型细胞因子mRNA转录研究

目的 探讨Th1型和Th2型细胞因子mRNA转录变化对宫内感染乙型肝炎病毒(HBV)后免疫失败的影响。方法 采用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)对29例宫内感染免疫失败儿童、9例宫内感染免疫有效儿童及25例正常免疫儿童外周血单个核细胞在丝裂原(植物血凝素和细菌脂多糖)、酵母重组乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及无刺激物时的γ—干扰素(IFN—γ)、白细胞介素—4(IL—4)mRNA表达水平进行检测。结果 IFN—γ mRNA自发表达在免疫失败组增高(95％可信限免疫失败组1665—3089，对照组763—1609，P＝0．008)。与自发表达比较，在HBsAg刺激时，对照组、有效组和免疫失败组均表现为转录增加，但免疫失败组增加值显著低于对照组(小剂量HBsAg刺激增加值95％可信限对照组899—1703，免疫失败组170—854，P＝0．004)。IL—4 mRNA自发转录和丝裂原刺激时转录水平在3组间差异无显著性，大剂量HBsAg刺激时对照组表现为转录增加(增加值95％可信限213—861，P＝0．011)，而免疫失败组无显著增加。丝裂原刺激时IFN—γ mRNA转录水平和大剂量HBsAg刺激时IFN—γ mRNA／IL—4mRNA与血清丙氨酸转氨酶水平正相关。结论 宫内感染HBV免疫失败儿童存在Th1型和Th2型细胞因子的特异性反应低下，Thl型细胞因子非特异性反应增强与肝细胞损伤有关。     

成人急性HBV感染后免疫指标的变化及不同转归的比较

目的 观察成人急性HBV感染后免疫指标的变化并进行不同转归比较。方法 选择29例急性乙肝患者和20例正常对照者，采用双抗体酶联分析法检测外周血细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12的水平；通过流式细胞仪观察外周血T淋巴细胞亚群变化；采用抗人T淋巴细胞单克隆抗体间接免疫荧光法观察外周血T淋巴细胞膜IFN-γ和IL-4的表达。结果29例HBeAg全部转阴，8例HBsAg未转阴。在HBsAg转阴组，病程早期和中期血清IL-2、IFN-γ、IL4及IL-12水平增高与正常组比P〈0．05，中期IL-4下降与早期比P〈0．05，晚期IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-12下降与中期比P〈0．05；未转阴组各期IL-4水平增高与正常组比P〈0．05。转阴组早期Th1／Th2降低与对照组比P〈0．05，未转阴组各期，Th1／Th2降低与对照组比P〈0．05。未转阴组中5例入院时HBV-DNA〈10^3且IFN-γ水平明显低。两组CD4^＋／CD8^＋变化趋势不同。转阴组早期和中期IL-4膜表达高于正常对照组，中期IL-4表达低于早期，晚期IL-4表达低于中期，P值均〈0．05。未转阴组各期IL-4表达高于正常对照组，P〈0．05，各期之间IL-4表达无统计学差异。结论 IFN-γ升高与疾病恢复相关。持续高水平的IL-4表达易致慢性化。恢复Th1／Th2细胞的平衡可能是控制乙型肝炎慢性化的一条途径。CD4^＋／CD8^＋失调可能影响机体清除病毒的能力，导致感染的持续。     

肝癌患者乙型肝炎病毒基因变异的检测

目的了解肝癌患者HBV基因变异、机体免疫功能异常及肿瘤抑制基因P16蛋白失活的情况。方法运用基因芯片和核苷酸序列分析技术，对114份我院住院患者血清中HBVDNA（前C区1814、1896、BCP区1762、1764位）进行分析，流式细胞荧光染色检测患者外周血WBC中P16蛋白，流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群，ELISA法检测IFN-γ、IL-4水平。结果慢性乙型肝炎组（41份）、乙型肝炎肝硬化组（37份）、肝癌组（36份）血清中的HBV总突变率为58．5％、75．6％和88．8％，肝组织中肝硬化、肝癌分别为75．0％和100％；慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌组患者外周血WBC中P16蛋白阳性率分别为（43．09±8．08）％、（30．54±10．61）％和（16．29±6．86）％，正常人为（76．57±6．07）％；肝癌患者CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞绝对数均明显低于健康对照组（t＇1=8．83、t＇2=6．59、t＇3=9．84，P〈0．05）；肝癌患者IFN-γ、IL-4水平明显低于健康者（t＇1=6．67、t＇2=3．82，P〈0．05）。结论肝癌患者中HBV基因变异普遍存在，机体免疫功能低下，外周血WBC中P16蛋白表达明显低。     

干扰素-γ和白细胞介素-4基因多态性与支气管哮喘

支气管哮喘是一种呼吸系统的慢性炎症性疾病,干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-4在其发病中起重要作用。近年来有关这两种细胞因子基因多态性与哮喘相关性的研究不少。多数研究表明IFN-γ基因的CA重复序列、＋874T／A和＋5644A／T,IL-4基因的-589C／T和-33C／T多态性与哮喘易感性及哮喘表型存在相关性,而对IFN-γ基因-179G／T多态性的研究甚少。本文就IFN-γ和IL-4基因多态性与哮喘的关系作一综述。     

宫内感染乙型肝炎病毒儿童白细胞介素12转录研究

目的探讨外周血单个核细胞白细胞介素12(IL-12)P40转录变化和宫内感染乙型肝炎病毒(HBV)免疫失败的关系.方法采用体外细胞培养和半定量RT-PCR技术对25例宫内感染免疫失败儿童、8例宫内感染有效儿童及19名正常免疫儿童外周血单个核细胞在丝裂原(植物血凝素和细菌酯多糖)、酵母重组乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及无刺激物时IL-12 P40 mRNA转录水平进行检测.结果IL-12 P40 mRNA丝裂原刺激时转录在免疫失败组高于免疫有效儿童(P=0.042),自发转录和血清丙氨酸转氨酶水平呈显著正相关(r=0.389,P=0.004).在小剂量HBsAg刺激时,对照组、有效组和免疫失败组转录差异不明显.和小剂量HBsAg刺激时比较,大剂量HBsAg刺激时对照组表现为转录显著增加(P=0.039),有效组和免疫失败组变化不明显.结论宫内感染HBV儿童对特异性抗原刺激IL-12反应低下可能是导致免疫失败的机制之一,对非特异性刺激反应增强可能与免疫失败儿童的肝细胞损伤有关.     

干扰素-γ基因+874位点及肿瘤坏死因子-α基因-238位点单核苷酸多态性与HBV宫内感染相关性研究

目的:研究IFN-γ+874位点T/A以及TNF-α-238位点G/A的单核苷酸多态性与HBV宫内感染的相关性。方法:采集HBV标记物单项或多项阳性孕妇的外周血,提取基因组DNA,根据新生儿是否感染HBV将孕妇分为宫内感染组和对照组。利用等位基因特异性PCR检测IFN-γ+874位点等位基因型,利用PCR-RFLP方法检测TNF-α-238位点等位基因型。结果:等位基因特异性PCR可以准确判断IFN-γ+874位点等位基因型,对照组IFN-γ+874位点等位基因频率A为0.562,T为0.438,而宫内感染组A为0.738,T为0.262,两组之间的差异具有统计学意义(χ2=4.38,P=0.036)。TNF-α-238位点等位基因型的检测可以使用PCR-RFLP方法,对照组TNF-α-238位点等位基因频率A为0.146,G为0.854,宫内感染组A为0.262,G为0.738,两组之间的差异无统计学意义(χ2=3.26,P=0.071)。结论:IFN-γ+874位点T/A等位基因与HBV宫内感染具有一定相关性,T等位基因对胎儿HBV宫内感染具有防护作用。TNF-α-238位点G/A等位基因型与HBV宫内感染的关系尚不明确。     

乙肝病毒感染患儿细胞因子、血清标志物与HBV-DNA的相关性研究

对95例乙肝病毒（HBV）感染患儿和30例健康儿童用双抗夹心ELISA法检测其IL-10、IL-12和IFN-γ血清水平，同时检测HBV—DNA和HBVM。结果HBsAg携带（ASC组）和慢性乙型肝炎患儿（CHB组）的IL-10、IL-12和IFN-γ水平均显著高于对照组（两组P值分N〈0．05，〈0．01，〈0．01）。ASC组高病毒载量者IL-10和IFN-γ均显著高于对照组（P值均〈0．01），CHB组高载量者IL-10、IL-12和IFN-γ均显著高于对照组（P值均〈0．01）。ASC组和CHB组IL-10与IL-12、IFN-γ均呈显著正相关，IL-12与IFN-γ呈显著正相关。HBV感染患儿存在异常细胞免疫应答，与HBV—DNA水平密切相关。     

武汉地区儿童乙型肝炎患者病毒S基因"a"决定簇变异的研究

目的研究武汉地区儿童乙型肝炎患者中乙型肝炎病毒（HBV）S基因变异株的分子流行病学特征。方法通过流行病学调查筛选出30例经乙型肝炎疫苗免疫的儿童乙型肝炎患者及30例未免疫儿童乙型肝炎患者，利用聚合酶链反应（PCR）扩增HBV S基因片段，直接将PCR产物进行DNA序列测定。结果在60例儿童乙型肝炎患者中检测出55例adw血清亚型，其中8例HBV S基因发生氨基酸置换；直接测序检测的已免疫和未免疫儿童乙型肝炎患者S基因氨基酸置换频率分别为20．0％和6．7％，感染基因变异株的患儿发病年龄明显偏大，其疫苗免疫年限均较长。结论本地区流行的乙型肝炎病毒毒株主要为adw血清亚型；乙型肝炎疫苗具有免疫选择表面抗原基因变异株的作用；基因变异株病毒感染有随疫苗免疫年限延长而明显增加的趋势。     

HBV感染对IFN-γ表达的影响

目的探讨HBV感染对干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。方法选择HBeAg阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者30例、HBeAg阴性的CHB患者30例、慢性HBV携带者30例、健康对照者30例,采用巢式PCR检测各组血中HBV DNA水平,Real Time RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中IFN-γmRNA的表达水平。结果 90例慢性HBV感染者PBMC中IFN-γmRNA水平较正常对照组明显下降(P<0.01),其中慢性HBV携带组IFN-γmRNA水平最低,其次为HBeAg阳性组;慢性HBV感染者血清HBV-DNA与PBMC中IFN-γmRNA水平呈负相关(P<0.05)。结论慢性HBV感染者IFN-γ表达水平下降可能与HBV感染有关,HBV感染可引起细胞免疫功能紊乱,可能是HBV感染慢性化的主要原因之一。     

HBsAg阳性孕产妇IL28B基因多态性与HBV宫内感染发生风险关联性分析

目的探究HBsAg阳性孕产妇白细胞介素28B(IL28B)基因多态性(SNP)与发生HBV宫内感染的关联性。方法选取单胎足月HBsAg阳性孕产妇为研究对象,并根据是否发生HBV宫内感染分为感染组(658例)与未感染组(1342例),另以542例正常孕妇为对照组。采用四引物扩增受阻突变体系聚合酶链反应(ARMS-PCR)检测IL28B rs8099917位点基因型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较IL28B rs8099917位点各基因型患者血清IL-17、IL-21、IL-4、转化生长因子-β1(TGF-β1)、γ干扰素(IFN-γ)水平,采用Logistic法分析IL28B rs8099917位点基因型与发生HBV宫内感染的关系。结果 IL28B rs8099917位点存在野生型纯合子TT型、突变杂合子TG型、突变纯合子GG型,且各组中IL28B基因型分布均符合Hardy-weinberg平衡定律。感染组G等位基因频率显著高于T等位基因频率(P0.05),而未感染组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);与未感染组、对照组比较,感染组血清IL-17、IL-21、TGF-β1、IL-4水平均显著升高(P0.05),其中TG与GG型显著高于TT型(P0.05),且GG型显著高于TG型(P0.05),而IFN-γ水平显著降低(P0.05),且GG型显著低于TG与TT型(P0.05),但未感染组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。Logistic分析显示GG基因型为HBV宫内感染发生的危险因素。结论 HBsAg阳性孕产妇IL28B SNP与HBV宫内感染有关,GG基因型可增加HBV宫内感染发生风险。     

慢性乙肝病毒感染患者血清免疫调节因子检测及基因多态性分析

目的检测不同人群血清免疫调节因子水平,为临床检测和治疗慢性乙肝病毒感染提供依据。方法 2013年6月-2016年6月广东省南方医科大学珠江医院诊治的慢性HBV感染患者116例。按HBV感染后临床表现分为:慢性HBV携带组22例,慢性乙型肝炎组39例和乙型肝炎肝硬化组55例。对照组选取健康体检者29例。采集受检者静脉血,分离血清,采用ELISA检测HBsAg、HBeAg、抗HBs和抗HCV等,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IFN-γ、IL-4及IL-12等细胞因子,采用全自动生化仪检测肝功能指标。采用聚乙二醇沉淀法浓缩血清中的HBV。碱变形法提取血DNA,采用PCR热扩增HBV DNA。提取人全血DNA,采用PCR热扩增TNF-α-857和TNF-α-863并进行酶切和基因多态性分析。结果 HBV携带组、慢性乙型肝炎组、肝硬化组和对照组的ALB(g/L)分别为:38.78±9.56、23.8±8.2、23.6±6.4和47.43±9.56,组间比较差异有统计学意义(P0.05);ALT(U/L)浓度分别为:98.5±32.8、187.7±37.1、102.6±41.9和32.1±11.8,组间比较差异有统计学意义(P0.05);TBIL(μmol/L)分别为:68.72±32.51、72.2±47.86、73.6±42.9和15.39±5.33,组间比较差异有统计学意义(P0.05);IL-4(pg/ml)分别为:108.71±31.52、96.89±26.29、92.74±28.47和28.43±5.56,组间比较差异有统计学意义(P0.05);IL-12(pg/ml)分别为:33.96±7.38、58.31±10.12、43.29±9.53和17.45±7.82,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。IFN-γ(pg/ml)分别为:48.65±11.57、73.51±20.82、56.31±42.9和22.71±5.39,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。TNF-α-857基因多态性检测HBV携带组CC纯合型15例,TT纯合型1例,CT杂合型6例;慢性乙型肝炎组CC纯合型26例,TT纯合型3例,CT杂合型10例;肝硬化组CC纯合型36例,TT纯合型4例,CT杂合型15例;对照组CC纯合型15例,TT纯合型3例,CT杂合型11例。TNF-α-863基因多态性检测,HBV携带组CC纯合型14例,AA纯合型2例,CA杂合型6例;慢性乙型肝炎组CC纯合型24例,AA纯合型3例,CA杂合型12例;肝硬化组CC纯合型31例,AA纯合型3例,CA杂合型21例;对照组CC纯合型20例,AA纯合型1例,CA杂合型7例。结论血清ALB、ALT、TBIL、IL-4、IL-12和IFN-γ浓度检测能够反映慢性乙肝病毒感染者肝功能损伤程度,组织中TNF-α基因的多态性对疾病发展和预测提供了可能性。     

ICAM-1基因多态性与HBV感染不同临床结局之间的关系

目的探讨细胞间黏附分子l（ICAM-1）基因多态性与HBV感染不同临床结局之间的相关性。方法应用病例．对照研究和聚合酶链反应-序列特异性引物法（PCR-SSP）检测118例慢性持续性HBV感染患者（包括无症状HBV携带者、慢性乙型肝炎、乙肝后肝硬化患者）和60例HBV急性自限性感染者的ICAM-1基因G241R（G／A）、K469E（A／G）两个位点的多态性，比较各组间基因型和等位基因频率，并对数据进行统计分析。结果①ICAM-l G241R（G／A）位点总GG基因型频率在HBV慢性持续性感染组高于急性自限性感染组，但差异无统计学意义（X^2=1．38，P〉0．05）。②ICAM-1 K469E（A／G）位点，进展性肝病组（慢性乙型肝炎和肝硬化）总KK基因型和总K等位基因的频率与无症状携带者组和自限性感染组相比显著增高（X^2=8．60，P〈0．05；X^2=5．07，P〈0、05），而在自限性感染和无症状携带者之间却无显著差异。结论携带ICAM-1 K469E KK基因型和K等位基因的患者容易进展成慢性乙型肝炎甚至肝硬化，可致慢性HBV感染患者病情进展。     

慢性H BV感染者外周血中Fo xp3的表达及IFN-γ分泌的变化

目的：观察不同类型 HBV 感染者和健康者 PBMC 中 Foxp3的表达和 IFN-γ含量的变化情况,探讨在HBV感染慢性化中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞发挥的作用。方法采用RT-PCR 检测不同类型 HBV 感染者和健康人外周血中Foxp3的表达情况。应用 ELISA 的方法检测外周血血清中 IFN-γ的含量。结果急性乙型肝炎患者Foxp3的表达与健康对照组比较差异无统计学意义,而血清中 IFN-γ的含量有所增加（P＞0．05）;慢性乙型肝炎患者Foxp3的表达均明显高于健康对照组（P＜0．01）,血清中IFN-γ的含量则有所减少。结论慢性乙型肝炎患者 CD4^＋CD25^＋调节性T细胞活性较健康对照组增强,且Th1细胞活性和体液免疫均受到抑制,CD4＋CD25＋调节性T 细胞在HBV感染慢性化中起着一定的作用。     

白细胞介素-18对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞的作用及意义

目的 探讨白细胞介素-18(IL-18)对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)的作用及体外对转染乙型肝炎病毒(HBV)基因的人肝癌细胞系2.2.15(HepG2.2.15)细胞HBV DNA分泌的影响。方法 分离25例正常人及25例慢性乙型肝炎患者的PBMC,在乙型肝炎核心抗原(HBcAg)及不同浓度IL-18刺激下培养72h,收集其培养上清液,采用酶联免疫试验办法检测其中干扰素γ(IFN-γ)的含量;收集1例慢性乙型肝炎患者的PBMC,与已培养了24 h的HepG2.2.15细胞共孵育,经过不同浓度的IL-18刺激培养96h后,收集其培养上清液,采用聚合酶链反应(PCR)检测HBV DNA的含量。结果 PBMC在HBcAg联合0.2、1.0、5.0ng/ml的IL—18刺激下,慢性肝炎组培养上清液中IFN-γ的水平均较正常对照组明显增高(0.2ng/ml组:t 11.7,P<0.01;1.0ng/ml组:t-16.19,P<0.01;5.0ng/ml组:t-20.12,P<0.01);在HBcAg联合IL-18和IL-12刺激下,慢性肝炎IFN-γ的水平亦较正常对照组明显增高,分别为(1313.20±187.76)pg/ml和(390.75±43.23)pg/ml,t—23.94,P<0.01;在慢性肝炎轻、中、重度患者中,单独HBcAg刺激组与HBcAg联合不同浓度的IL-18刺激组相比,联合刺激组的IFN-γ的水平均较单独刺激组增高;HBcAg联合IL-18刺激组与联合IL-12和同一浓度的IL-18刺激组相比,IFN-γ的水平后者显著高     

人类白细胞抗原-DRB1*1001与慢性乙型肝炎重型化密切关联

人类白细胞抗原(HLA)复合体作为调节机体免疫应答的重要基因群,与抗乙型肝炎病毒(HBV)免疫反应有着密切的关系,某些特殊的HLA基因型可能影响着HBV感染的慢性化和重型化。利用聚合酶链反应/序列特异性引物(PCR/SSP)技术通过对慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者中HLA-Ⅱ类基因多态性的分析,从基因水平研究免疫遗传因素在慢性乙型肝炎重型化发病机制中的作用。     

乙型肝炎病毒感染与人类白细胞抗原-DRB1等位基因的相关性研究

不同个体感染乙型肝炎病毒（HBV）后会出现不同的疾病过程，普遍认为这与HBV本身无关，而与个体的免疫反应状况有关，而后者主要取决于人类主要组织相容性复合体（MHC）。人类白细胞抗原（HLA）是MHC的基因产物，其中HLA-DRB1多态性最为复杂，在机体免疫应答和免疫调节过程中发挥重要作用。我们利用聚合酶链反应／序列特异性引物（PCR／SSP）技术进行HLA-DRB1基因多态性分析，从基因水平探讨免疫、遗传因素在乙型肝炎发生机制中的作用。     

TRAIL在HBV感染所致免疫损伤中的作用研究

目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）在HBV感染所致免疫损伤中的作用。方法选择慢性乙肝患者（CHB）20例,乙肝病毒携带者（ASC）20例,正常健康者10例,ELISA检测其血清sTRAIL水平,同时检测血清IFN-γ和ALT水平。结果ASC组和CHB组sTRAIL水平明显高于正常健康组（P〈0．01）,且CHB组高于ASC组（P〈0．01）;CHB组IFN-γ水平明显高于正常组和ASC组（P〈0．05）,而正常组和ASC组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。在CHB中sTRAIL水平与ALT的值呈正相关（P〈0．01）。结论TRAIL在IFN-γ的协同作用下,参与了HBV感染所致的免疫损伤,在HBV感染所致免疫损伤中起重要作用。